强精煎对奥硝唑所致少弱精子症大鼠抗氧化作用实验研究

目的:观察强精煎对奥硝唑(ORN)诱导的少弱精子症大鼠附睾精子氧化应激的保护作用。方法:60只大鼠按随机数字表法分为4组,模型组给予ORN,黄精赞育胶囊组给予ORN+黄精赞育胶囊,强精煎组给予ORN+强精煎,空白组给予生理盐水。测定大鼠附睾精子的浓度、活动率、附睾丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、一氧化氮合酶(NOS)活力以及睾丸附睾超微病理。结果:与空白组比较,模型组精子浓度及活动率、附睾SOD、GSH-Px活力明显降低,MDA浓度及NOS活力显著升高;与模型组比较,强精煎组及黄精赞育胶囊组精子浓度及活动率、SOD及GSH-Px活力升高,MDA、NOS活力降低。模型组生精上皮破损显著、紊乱,精子产量锐减,强精煎组及黄精赞育胶囊组生精上皮受损轻、生精产量接近空白组。结论:强精煎可增强抗氧化酶活性,抑制氧化应激对生精功能和精子活力的不良影响。     

全反式虾青素对环磷酰胺诱发小鼠睾丸氧化损伤的保护作用

目的:研究全反式虾青素对环磷酰胺诱导小鼠睾丸氧化损伤的保护作用。方法:将成年60只小鼠随机分为正常对照组、模型组、全反式虾青素低剂量组、全反式虾青素中剂量组、全反式虾青素高剂量组。模型组和不同剂量全反式虾青素组小鼠按40 mg/kg每日1次进行腹腔注射环磷酰胺,连续1wk,同时全反式虾青素低、中、高剂量组分别按照10 mg/kg、15mg/kg、20 mg/kg每日灌胃1次;正常对照组、模型组灌胃等量的食用油。饲养4wk后处死,观察小鼠附睾精子密度、活力、活动力、畸形率,睾丸匀浆测定丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)。结果:与正常对照组相比,模型组精子密度、活力、活动力、SOD、GSH-Px活性均有所下降(P0.01),精子畸形率、MDA含量有所上升(P0.01);而与模型组相比,全反式虾青素各剂量组精子密度、活力、活动力、SOD、GSH-Px活性均有所升高(P0.01),精子畸形率、MDA含量有所下降(P0.01)。结论:全反式虾青素可以有效抑制环磷酰胺对小鼠睾丸造成的氧化损伤,并可恢复生精功能。     

基于氧化及Caspase-3凋亡探讨益肾种子方防治大鼠睾丸损伤机制研究

目的 探讨益肾种子方通过抗氧化及其诱导的天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白水解酶（Caspase）-3凋亡途径防治奥硝唑所致的大鼠睾丸损伤的作用机制。方法 将30只雄性SD大鼠随机分为5组，空白组、模型组、益肾种子方低、中、高剂量组，每组6只。除空白组外，均采用奥硝唑800 mg/（kg·d）灌胃制造睾丸损伤模型。中药组在造模的同时，分别予益肾种子方低、中、高剂量灌胃[3.37、6.93、13.86 g/（kg·d），每天1次]，连续灌胃28天。干预后取材HE染色观察睾丸及附睾结构变化、测量睾丸组织中活性氧（ROS）、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、过氧化氢酶（CAT）含量；免疫组织化学染色分析睾丸组织Caspase-3表达。结果 与空白组比较，模型组睾丸组织生精细胞不同程度损伤、减少，附睾组织有不同程度破坏和精子的减少，睾丸组织中ROS、MDA含量升高，SOD、CAT含量降低（P<0.01），免疫组化显示Caspase-3表达增多。与模型组比较，益肾种子方干预后睾丸生精细胞完整性有所恢复，Caspase-3明显减少；益肾种子方中剂量组ROS、MDA含量降低（P<0.0...     

加味天雄散对少弱精子症模型大鼠附睾氧化损伤的保护作用

目的:观察加味天雄散对少弱精子症模型大鼠附睾内细胞氧化应激损伤的影响并研究其作用机制。方法:将腺嘌呤按80mg/ml浓度配制,并对Wistar大鼠进行灌胃,每日1次,连续灌胃2周,造模成功后按随机数字表法将大鼠分为模型组、中药组、正常对照组,中药组连续给药加味天雄散汤剂4周,实验结束后检测各组大鼠附睾精子密度和活率,取经固定的睾丸组织石蜡包埋切片,检测附睾组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量。结果:与模型组比较,加味天雄散能显著改善大鼠睾丸组织病理状态,显著提高生精障碍大鼠模型的精子密度和精子活率,同时提高生精障碍大鼠附睾内SOD活性,降低附睾组织中MDA水平。结论:加味天雄散能够提高附睾组织中的抗氧化水平,对腺嘌呤导致的大鼠生精功能障碍具有保护作用。     

补肾活血方对精索静脉曲张模型大鼠生精功能的影响

目的观察补肾活血方对精索静脉曲张模型大鼠生精功能的影响,探讨其作用机制。方法 SD雄性大鼠40只,随机抽取8只为假手术组,其余大鼠采用左肾静脉部分结扎法造成精索静脉曲张病理模型,造模成功大鼠随机分为模型组和补肾活血方低、中、高剂量组,每组8只。造模后48 d开始灌胃给药,连续60 d。摘取大鼠左侧睾丸、附睾,称重并计算脏器指数,检测精子浓度、活动率,HE染色观察睾丸病理改变,TUNEL法检测生精细胞凋亡,睾丸组织匀浆检测一氧化氮水平。结果与假手术组比较,模型组大鼠睾丸、附睾质量及脏器指数明显降低,精子浓度、活动率明显降低,睾丸组织生精上皮明显变薄,大量生精细胞缺失,管腔内几乎无成熟的精子细胞,生精细胞凋亡指数、睾丸组织一氧化氮含量均显著增加;与模型组比较,补肾活血方各剂量组大鼠睾丸、附睾质量及脏器指数、精子浓度及活动率增加,睾丸组织损伤明显恢复,生精细胞凋亡及睾丸组织一氧化氮含量均明显降低。结论补肾活血方可改善精索静脉曲张模型大鼠生精功能损伤,其机制可能与抑制生精细胞凋亡及减少一氧化氮对睾丸组织的毒性损伤有关。     

新温肾生精饮对环孢霉素致小鼠附睾组织氧化应激和精子损伤的影响

目的研究新温肾生精饮(主要由鹿茸、人参、锁阳、黄芪和淫羊藿等15味药材组成)对环孢霉素A致小鼠附睾组织氧化应激和精子损伤的保护作用及其机制。方法将8周龄的昆明种雄性小鼠随机分为对照组、溶剂组、模型组、西药组和中药组,每组15只。对照组腹腔注射0.9%Na Cl溶液,模型组、西药组和中药组连续30天腹腔注射15μg·g-1·d-1环孢霉素A,同时将对照组和模型组小鼠灌胃0.9%Na Cl溶液,西药组和中药组小鼠分别灌胃克罗米芬或新温肾生精饮30天。称量小鼠体质量和附睾重;检测附睾组织中丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)和谷胱甘肽过氧化物酶(GPH-Px)的水平;流式细胞仪检测小鼠附睾精子中ROS水平、精子的凋亡和死亡情况。结果与对照组比较,溶剂组各指标差异无统计学意义(P0.05);模型组体质量增重和附睾指数显著降低,GSH水平和GSH-Px活性显著降低,MDA水平显著升高,附睾成熟精子中ROS水平显著升高,同时附睾成熟精子的存活率显著降低、死亡率显著升高,差异均有统计学意义(P0.05)。与模型组比较,中药组显著增加了小鼠体质量增重及附睾指数,提高了附睾组织中GSH水平和GPH-Px活性,显著降低了附睾组织中MDA的含量和附睾成熟精子中ROS水平,提高了精子的存活率,降低了精子的死亡率,差异均有统计学意义(P0.05)。与西药组比较,中药组小鼠体质量增重增加,附睾组织中MDA的含量下降,附睾成熟精子中ROS水平下降,提高了精子的存活率,差异均有统计学意义(P0.05)。结论新温肾生精饮能显著修复环孢霉素A致小鼠附睾组织的氧化应激损伤,提高附睾成熟精子的存活率。     

基于Nrf2/HO-1信号通路研究芝斛方对氧化应激小鼠的抗氧化作用及机制

目的 研究芝斛方对氧化应激小鼠的抗氧化作用和机制.方法 小鼠随机分为空白组、模型组、生脉颗粒组、芝斛方低剂量组和芝斛方高剂量组,除空白组外其余各组在最后一次给药16h后灌胃50％乙醇12mL/kg,6 h后取材,检测小鼠血清SOD、GSH-Px、CAT、GST活性、MDA含量及T-AOC,检测小鼠肝脏组织SOD、GSH-Px活性及MDA、PC、NO、NOS、Nrf2和HO-1含量.结果 与模型组比较,芝斛方低剂量组血清SOD活性及T-AOC增强(P＜0.01),芝斛方高剂量组血清SOD、GSH-Px、GST活性及T-AOC均增强,MDA含量下降(P＜0.001);与模型组比较,芝斛方低剂量组和高剂量组肝脏组织GSH-Px活性增强(P＜0.05,P＜0.001),MDA 含量下降(P＜0.05),NO含量及 NOS 活性均下降(P＜0.01,P＜0.001),Nrf2及 HO-1含量升高(P＜0.001).结论 芝斛方可以通过增强血液及肝脏组织SOD、GSH-Px、T-AOC等抗氧化酶的活性,减少氧化产物MDA和PC的生成发挥抗氧化作用,其作用机制可能与Nrf2/HO-1信号通路相关,此外,芝斛方还可通过降低NOS活性从而减少NO的产生发挥抗氧化作用.     

健脾补肾法与活血补肾法对环磷酰胺致小鼠精子活力下降的影响

目的:观察健脾补肾法与活血补肾法对环磷酰胺致小鼠精子活力下降的影响。方法:40只小鼠随机分成4组:正常对照组、模型组、健脾补肾组、活血补肾组,每组10只。除正常对照组外,其余各组以环磷酰胺腹腔注射造模,50mg/kg,1次/d,连续5d,造模结束后,将模型组脱颈处死,以了解造模质量。从第6d起,分别予以健脾补肾组、活血补肾组相应的中药水煎液,10ml/kg,1次/d,连续灌胃14d,各组均予以正常饮食。给药结束后,取附睾精液涂片,光镜下观察。结果:模型组小鼠精子的数量、活动度较正常对照组显著降低(P0.01)。与模型组相比,健脾补肾组和活血补肾组小鼠精子数量和活动度均显著升高(P0.01)。结论:健脾补肾法与活血补肾法对环磷酰胺致小鼠精子活力下降模型能显著提高其精子数量和活动度。     

丹参提取物原儿茶醛对环磷酰胺致雄性小鼠生殖损伤的作用研究

目的:观察丹参提取物原儿茶醛对环磷酰胺致雄性小鼠生殖损伤的作用。方法:将成年雄性昆明种小鼠分为正常对照组、模型组和原儿茶醛组共3组,模型组和原儿茶醛组腹腔注射环磷酰胺溶液60mg/kg/d,连续5d;对照组腹腔注射生理盐水;造模同时原儿茶醛组给予20mg/kg/d的原儿茶醛溶液灌胃,对照组及模型组灌胃给予等量生理盐水,共35d。实验结束后分离小鼠睾丸及附睾,计算脏器指数。HE染色观察小鼠睾丸组织形态学变化。试剂盒测定睾丸组织SOD活性。免疫组织化学实验检测小鼠睾丸中DJ-1蛋白表达。结果:原儿茶醛能增加小鼠的睾丸指数及附睾指数,保护睾丸的组织形态,增加睾丸中SOD活性,提高睾丸中DJ-1蛋白的表达。结论:原儿茶醛对环磷酰胺致雄性小鼠生殖损伤具有保护作用,该作用与其增加睾丸中SOD活性、DJ-1蛋白表达有关。     

补肾活血方对实验性精索静脉曲张大鼠睾丸组织SOD、NOS、MDA水平的影响

目的观察模型大鼠睾丸组织超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮合酶(NOS)、丙二醛(MDA)水平,以及补肾活血方对模型大鼠睾丸组织SOD、NOS、MDA水平的影响,揭示补肾活血方治疗精索静脉曲张性不育的机理。方法将75只3月龄雄性SD大鼠先随机抽出15只为假手术组,其余60只大鼠采用肾静脉缩窄法建立精索静脉曲张的病理模型,造模完成后再随机均分为模型组、补肾活血方低剂量组、中剂量组、高剂量组。造模完成后48天开始给药,连续给药60天,取出左侧睾丸,匀浆,分别检测其SOD、NOS、MDA水平。结果模型组大鼠睾丸组织SOD水平显著下降,NOS、MDA水平显著上升,与假手术组比较有非常显著性差异(P<001);补肾活血方能显著提高模型大鼠睾丸组织SOD水平,降低NOS、MDA水平。结论自由基损害是精索静脉曲张引起不育的重要病理因素,补肾活血方能减少模型大鼠睾丸组织内自由基的生成,提高其抗自由基能力,这可能是补肾活血方治疗精索静脉曲张性不育的机制之一。     

杜仲补天素胶囊改善环磷酰胺诱导的小鼠生精障碍研究

目的采用环磷酰胺(cyclophosphamide,CP)诱导的小鼠生精障碍模型,探究杜仲补天素胶囊(Duzhong Butiansu Capsule,DBC)的生殖保护作用及其机制。方法采用昆明种小鼠ipCP(60mg/kg)制备生精障碍模型,连续5d,第8天起ig给予DBC高、低剂量(1.388、0.694 g/kg)干预4周,给药结束后检测各组小鼠体质量、脏器指数变化,HE染色检测睾丸病理结构变化,ELISA法测定血清睾酮(T)、促卵泡激素(FSH)、促黄体生成素(LH)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)水平;Western blotting及免疫组化法分析睾丸组织中转录因子NF-E2相关因子2(Nrf2)、血红素氧合酶-1(HO-1)、醌氧化还原酶1(NQO1)、组蛋白脱乙酰基酶2(HDAC2)与磷酸化蛋白激酶C(p-PKC)表达。结果与模型组比较,DBC对小鼠体质量下降有极显著干预作用,能够增加睾丸、附睾及肾脏指数,改善睾丸病理形态损伤,增加精子数、提高精子活力、降低精子畸形率,提高T水平,降低LH、FSH水平,降低MDA含量,提高SOD、GSH-Px活性,提高Nrf2、HO-1、NQO1、HDAC2与p-PKC蛋白的表达水平(P0.05、0.01)。结论 DBC能够改善CP诱导的小鼠生精障碍,其机制可能与调节氧化应激相关的Nrf2/抗氧化作用元件(ARE)信号通路有关。     

续断种子方干预无精子症模型小鼠睾丸的精子发生

目的观察续断种子方对无精子症模型小鼠睾丸精子发生发育过程中c-kit/CFTR表达的影响,探索中药干预睾丸生精功能的影响。方法按照随机数字表法分为对照组,模型组,麒麟丸组,续断种子方高、中、低剂量组。采用白消安和环磷酰胺建立无精子症小鼠模型。各治疗组给予相应药物灌胃,对照组和模型组小鼠给予等体积生理盐水,每日1次,连续8周。检测小鼠附睾的精子质量、睾丸组织显微超微结构、睾丸组织c-kit/CFTR蛋白的表达。结果模型组偶见散在精子,睾丸生精上皮不同程度破坏,精原细胞、精母细胞线粒体空化明显,部分线粒体脊消失,核膜局部破损,c-kit/CFTR免疫组化棕黄色阳性表达的细胞散在;续断种子方高剂量组、麒麟丸组、对照组小鼠附睾精子浓度较高,睾丸生精上皮见精子、精子细胞、精母细胞,线粒体空化少,可见丰富的高尔基体、内质网结构,c-kit/CFTR免疫组化棕黄色阳性表达的细胞辉度大。与对照组相比,模型组α-葡糖苷酶、果糖浓度明显有差异性(P0.05);与模型组相比,续断种子方高剂量组、麒麟丸组、对照组丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、α-葡萄糖苷酶的活性、果糖浓度与模型组有差异性(P0.05)。结论续断种子方可以有效促进睾丸生精上皮的精子发生,增加精子的数量,达到"以通为用,和营生精"之效。     

补肾活血方对老年大鼠心脏自由基代谢及p16蛋白表达的影响

目的观察补肾活血方对老年大鼠心脏自由基代谢和p16蛋白表达的影响,探讨其对衰老大鼠心脏的保护作用机制。方法 100只大鼠随机分为青年对照组、老年对照组和补肾活血方高、中、低剂量组,每组20只。各给药组给予相应药物灌胃,每日1次,连续16周。末次给药后1 h,将大鼠麻醉后取血清和心脏。测定血清和心肌组织一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)含量和过氧化氢酶(CAT)、超氧化物歧化酶(SOD)活性;免疫组化检测心肌组织β-半乳糖苷酶和p16蛋白表达。结果与老年对照组比较,补肾活血方高剂量组大鼠血清NO含量和CAT、SOD活性显著升高(P0.05),补肾活血方各剂量组MDA含量显著降低(P0.01);补肾活血方高剂量组大鼠心肌组织NO含量和SOD活性显著升高,MDA含量显著降低(P0.05),补肾活血方各剂量组CAT活性显著升高(P0.05,P0.01);补肾活血方各剂量组心肌组织β-半乳糖苷酶和p16蛋白表达降低。结论补肾活血方通过抗氧化损伤和抑制抑癌基因p16表达,发挥抑制老年大鼠心肌老化的作用。     

补肾解毒方对核辐射所致生殖系统损伤的防护作用

目的观察补肾解毒方对核辐射所致雄性小鼠生殖系统损伤的防护作用。方法将60只C57BL/6J雄性小鼠随机分为空白对照组、辐射模型组、补肾解毒方组,每组20只,补肾解毒方组给予补肾解毒方13.5 g/(kg·d)灌胃,其他两组给予0.2 ml生理盐水灌胃,各组均灌胃24天。除空白对照组外,其余两组小鼠于第11天接受一次性5Gy60Coγ-射线的全身照射。观察各组小鼠一般体征;于辐射后第1、14天观察小鼠体质量,计算睾丸指数;于辐射后第14天光镜观察睾丸、附睾组织病理形态学变化。结果辐射模型组附睾、睾丸组织细胞病理形态学有不同程度破坏,补肾解毒方组组织结构基本正常。辐射后第1天,与空白对照组比较,辐射模型组和补肾解毒方组小鼠体质量、睾丸指数均显著下降(P0.05或P0.01),且补肾解毒方组睾丸指数高于辐射模型组(P0.05);辐射后第14天,补肾解毒方组体质量、睾丸指数均较辐射模型组显著升高(P0.05),且与空白对照组比较差异无统计学意义(P0.05)。结论补肾解毒方能减轻辐射所致的生殖系统损伤,提升睾丸指数。     

淫羊藿苷对精索静脉曲张模型大鼠附睾氧化应激水平的影响

目的探讨淫羊藿苷对精索静脉曲张模型大鼠附睾氧化应激水平的影响。方法将40只青春期雄性SD大鼠随机分为对照组、实验性精索静脉曲张(EV)组、淫羊藿苷(ICA)组。EV模型的建立采用左肾静脉部分结扎法。ICA组给予淫羊蕾苷治疗。HE染色观察各组大鼠附睾显微结构变化;比色法测定附睾组织内超氧化物歧化酶(SOD)活性、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性以及丙二醛(MDA)含量。结果与对照组比较,EV组大鼠附睾SOD活力和GSH-Px活力显著下降(P均0.05),MDA含量显著升高(P0.05);与EV组比较,ICA组大鼠附睾组织SOD活力和GSH-Px活力显著升高(P均0.05),MDA含量降低(P0.05)。EV组附睾显微结构明显异常,ICA组附睾上皮显微结构损害明显减轻。结论淫羊藿苷可拮抗精索静脉曲张所致的氧化应激损伤。     

补肾方及其拆方对D-氨基半乳糖氨所致小鼠肝损伤的保护作用

目的:探讨补肾方抗肝损伤的作用及配伍意义.方法:将补肾方拆为补肾药物组和非补肾药物组,采用D-氨基半乳糖诱导小鼠急性肝损伤模型,观察丙氨酸氨基转移酶(ALT)、门冬氨酸氨基转移酶(AST)、超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)的变化及肝组织病理学的改变.结果:补肾方全方和非补肾药物组能明显降低血清中ALT、AST活性及肝组织中MDA含量,提高SOD活性,改善肝组织病理学.结论:清热和活血类药物是补肾方中抗D-氨基半乳糖所致小鼠肝损伤作用的主要药物.     

活血温通方对缺氧心肌细胞氧化应激和凋亡的影响

[目的]观察活血温通方对缺氧诱导H9c2心肌细胞损伤的保护作用。[方法]采用H9c2心肌细胞进行缺氧无血清刺激,同时加入活血温通方含药血清和空白血清处理4 h后,检测细胞活力、Caspase 3和Caspase 8活性、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、丙二醛(MDA)含量,并进行二氢乙啶(DHE)染色观察活性氧(ROS)变化,以及Hoechst染色观察细胞凋亡情况,对比分析各组之间差异。[结果]与对照组比较,缺氧组H9c2心肌细胞活力、SOD和CAT活性显著下降(P0.01),Caspase 3和Caspase 8活性、MDA含量明显升高(P0.01),同时累积的ROS含量和细胞凋亡数量增多(P0.01)。活血温通方含药血清能提升细胞活力、增加SOD、CAT活性(P0.01),明显降低MDA水平、Caspase 3和Caspase 8活性(P0.01),同时减少ROS累积,抑制心肌细胞凋亡(P0.01)。[结论]通过抑制细胞凋亡、减轻氧化应激,活血温通方一定程度上可以保护心肌细胞免受缺氧损伤。     

中药对中剂量电离辐射致胎盘氧化损伤的影响

目的观察补肾解毒方对核辐射孕鼠胎盘抗氧化能力的影响。方法将60只C57BL/6J孕鼠随机分为空白对照组、辐射模型组、补肾解毒方组,每组20只,补肾解毒方组给予补肾解毒方13.5 g/(kg·d)灌胃,其他两组给予0.2 mL生理盐水灌胃,各组均灌胃21 d。辐射模型组、补肾解毒方组两组小鼠于灌胃第11天接受一次性4Gy 60Coγ-射线的全身照射。于辐射后第1天、第10天各取10只小鼠剖腹取胎盘组织检测胎盘组织超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和丙二醛(MDA)含量。结果 MDA含量:辐射后第10天,辐射组与空白组比较,孕鼠胎盘MDA含量明显升高(P0.01),中药组与辐射组及辐射后1天比较孕鼠胎盘MDA含量下降有统计学意义(P0.01);SOD活性(U/L):辐射后第10天,辐射组、中药组与空白组比较,孕鼠胎盘SOD活性差异有统计学意义(P0.05),中药组与辐射组比较孕鼠胎盘SOD活性差异显著(P0.01);中药组辐射后10天较辐射后1天孕鼠胎盘SOD活性差异无统计学意义(P0.05);GSH-Px活性:辐射后第10天,辐射组、中药组与空白组比较,孕鼠胎盘GSH-Px活性差异有显著统计学意义(P0.01),中药组与辐射组比较孕鼠胎盘GSH-Px活性差异有统计学意义(P0.05);中药组辐射后10天较辐射后1天孕鼠胎盘GSH-Px活性升高有统计学意义(P0.05)。结论补肾解毒方能改善胎盘组织电离辐射所致氧化损伤。     

山楂叶总黄酮对糖尿病大鼠睾丸损伤的保护作用

目的 探讨山楂叶总黄酮（TFHL）对糖尿病所致大鼠睾丸损伤的保护作用及其可能机制.方法 雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组、糖尿病模型组和TFHL治疗组.光镜下观察睾丸的显微结构改变,并检测睾丸组织抗氧化酶超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）的活力及丙二醛（MDA）的含量.结果 糖尿病模型组大鼠睾丸组织光镜下主要表现为睾丸曲细精管萎缩、变形及生精上皮脱落,TFHL治疗组大鼠睾丸组织的形态结构接近于正常.TFHL治疗组大鼠睾丸组织MDA含量显著低于糖尿病模型组（P〈0.01）,SOD及GSH-Px 活性显著高于糖尿病模型组（P均〈0.05）.结论 TFHL对糖尿病所致的大鼠睾丸损伤有显著保护作用,其机制可能与减轻氧化应激损伤有关.     

生脉注射液对青春前期大鼠睾丸扭转/复位对健侧睾丸的远期影响

目的:观察青春前期大鼠睾丸单侧扭转复位后对健侧睾丸的远期影响,并探究生脉注射液对其的保护作用.方法:5周龄健康SD雄性大鼠24只,随机分为生脉注射液组(实验组),生理盐水组(对照组)和假手术组,每组8只,建立左侧睾丸扭转复位模型,术后7周取健侧睾丸及附睾,分别测定睾丸质量和附睾尾中精子活率,睾丸组织内超氧化物歧化酶(SOD),一氧化氮合酶(NOS)活性和丙二醛(MDA)含量.结果:与对照组比较,实验组和假手术组健侧睾丸质量与精子活率,睾丸组织中SOD活性显著升高(P＜0.05),NOS活性和MDA含量显著下降(P＜0.05).实验组与假手术组比较,健侧睾丸精子活率与睾丸质量下降,健侧睾丸组织中SOD活性降低,NOS活性和MDA含量升高,但均无统计学意义.结论:青春前期大鼠单侧睾丸扭转复位后可致健侧睾丸损伤,生脉注射液对青春前期大鼠睾丸扭转复位后健侧睾丸损伤远期效果具有一定的保护作用.