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1.
急性冠脉综合征患者氧化低密度脂蛋白凝集素样氧化低密度脂蛋白受体-1的水平变化 总被引:2,自引:0,他引:2
目的观察不同类型冠心病患者血中氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)、凝集素样氧化低密度脂蛋白受体-1(LOX-1)水平的变化及其之间的关系,探讨临床预测急性冠脉综合征(ACS)的血清学指标。方法采用酶联免疫吸附法测定40例冠心病患者[ACS20例、稳定型心绞痛(SAP)20例]、20例非冠心病患者血清ox-LDL、LOX-1的变化。结果ACS患者外周血清总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL)、ox-LDL、LOX-1水平均高于SAP和非冠心病患者;SAP患者外周血清ox-LDL、LOX-1高于非冠心病患者。ACS患者治疗后ox-LDL、LOX-1水平均低于治疗前。ACS患者LOX-1与ox-LDL呈正相关(P<0.01)。结论ACS患者外周血清ox-LDL、LOX-1水平升高,二者可作为动脉粥样硬化斑块不稳定的血清学指标。 相似文献
2.
急性冠状动脉综合征(acute coronary syndrome,ACS)是指继发完全或不完全闭塞性血栓形成为病理基础的一组临床综合征[1],出现冠状动脉粥样硬化斑块破裂或糜烂,表现为不稳定型心绞痛、急性非ST抬高性心肌梗死、ST抬高性心肌梗死以及心源性猝死。 相似文献
3.
闫杰刘艳军赵红刁增利 《中国综合临床》2018,(4):362-365
目的探讨原发性高血压患者血清凝集素样氧化型低密度脂蛋白受体1(soluble lectin-like oxidized low density lipoprotein receptor-1,sLOX-1)水平与左心室舒张功能的相关性。方法选择2016年1月至2017年7月我院收治的原发性高血压患者146例,依据二尖瓣舒张早期血流速度峰值(E)/二尖瓣舒张晚期血流速度峰值(A)比值分为左心室舒张不全功能组(76例)和左心室舒张功能正常组(70例),所有患者采用ELISA法检测sLOX-1浓度,采用心脏超声评价左心室舒张功能。分析sLOX-1与左心室舒张功能的相关性。结果左心室舒张功能不全组血清sLOX-1(208.12±13.48) μg/L明显高于左心室舒张功能正常组(152.12±12.96) μg/L,两组比较差异有统计学意义(t=6.586,P〈0.05)。Logistic回归分析结果显示,sLOX-1是原发性高血压患者左心室舒张功能不全的危险因素(OR=2.42,95%CI1.42~2.82,P=0.036)。结论sLOX-1可作为检测原发性高血压患者左心室舒张功能不全的一个指标。 相似文献
4.
血清可溶性凝集素样氧化低密度脂蛋白受体1早期诊断急性ST段抬高型心肌梗死的价值 总被引:1,自引:0,他引:1
目的探讨血清可溶性凝集素样氧化低密度脂蛋白受体1(sLOX.1)早期诊断急性ST段抬高型心肌梗死(STEAMI)的价值。方法入选STEAMI组患者65例,对照组30例为稳定性冠心病或非冠心病的心脏病患者,所有患者入院时立即抽血测定血清sLOX.1。结果STEAMI组血清sLOX.1明显高于对照组[以中位数(P25,P75)表示:210.0(130.0,356.0)ng/L与65.5(55.2,85.2)ng/L,Z=6.17、P〈0.001],Logistic回归显示血清sLOX-1与STEAMI独立相关(回归系数值为0.036,P〈0.001)。血清sOX.1诊断STEAMI的ROC曲线下面积为0,895,95%CI:0.831—0.959,P〈0.001。以87.5ng/L为截断值,敏感性84.6%,特异性80%。结论sLOX一1在STEAMI时明显升高,具有早期诊断STEAMI的价值。 相似文献
5.
目的探讨急性脑梗死(ACI)患者血浆氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)水平与颈动脉狭窄(CAS)的关系及二指标之间的相互联系。方法选择经颈部血管彩超证实有CAS的ACI患者66例,与同期健康体检者30例对照,测定血浆ox-LDL、hs-CRP值。ACI患者根据颈动脉狭窄程度和神经功能缺损程度评分进行分组,比较ox-LDL、hs-CRP与CAS、神经功能缺损程度的关系。结果 ACI患者各颈动脉狭窄组血浆ox-LDL、hs-CRP水平均明显高于正常对照组,重度狭窄组患者ox-LDL、hs-CRP水平均显著高于中度狭窄组和轻度狭窄组,中度狭窄组显著高于轻度狭窄组,各组之间比较差异均有统计学意义(P<0.05)。重型神经功能缺损组的ACI患者ox-LDL、hs-CRP水平均显著高于中型组和轻型组,中型组显著高于轻型组,各组之间比较差异均有统计学意义(P<0.05)。ACI患者ox-LDL、hs-CRP水平呈显著正相关(r=0.426,P<0.05)。结论血浆ox-LDL、hs-CRP水平与ACI患者CAS程度及神经功能缺损的严重程度相关,ox-LDL、hs-CRP在ACI患者CAS的发生、发展过程可能起着协同作用。 相似文献
6.
目的:探讨血清胆红素、氧化型低密度脂蛋白(oxLDL)与颈动脉斑块的关系及可能机制.方法:测定40例高血压伴颈动脉粥样斑块患者(颈动脉斑块组)的血清总胆红素(TBIL)、间接胆红素(IBIL)、直接胆红素(DBIL)、oxLDL的水平,应用彩色多普勒超声仪进行颈部血管检测,并与45例健康对照者(对照组)进行比较.结果:颈动脉斑块组患者血清TBIL、IBIL均低于对照组(P<0.01),而oxLDL则明显高于对照组(P<0.01),DBIL两组差异无显著性;血清TBIL、IBIL与oxLDL成负相关(r分别=-0.950 0、-0.957 0;P<0.001).结论:低水平胆红素及高水平oxLDL对颈动脉斑块的发生产生不利的影响,其机制可能与斑块内的氧化应激有关. 相似文献
7.
《中华临床医师杂志(电子版)》2017,(2)
血凝素样氧化低密度脂蛋白受体-1(LOX-1)已经被证实是氧化低密度脂蛋白在内皮细胞的主要受体,在内皮细胞功能不全、单核细胞黏附、泡沫细胞形成和动脉粥样斑块稳定性中都发挥重要作用,而这些都是动脉粥样硬化进程中的重要事件。LOX-1在动脉粥样硬化、高血压病、糖尿病等疾病病理过程中均表达升高,过去十几年的研究发现,包括他汀类药物、降血糖药物、抗氧化和抗炎药物在内,越来越多的药物被证实能够抑制血管LOX-1的表达和激活。因此,LOX-1已经成为心血管疾病令人关注的治疗靶点。本文就LOX-1在心血管疾病中的治疗策略进行综述。 相似文献
8.
目的 探讨急性脑缺血(acute cerebral ischemia,ACI)患者血清胰岛素样生长因子结合蛋白-4(insulin like growth factor binding protein-4,IGFBP-4)和胎盘生长因子(placental growth factor,PLGF)水平的变化与颈动脉斑块不稳定性的相关性。方法 收集2018年6月~2020年6月在商洛市中心医院和咸阳市第一人民医院神经内科住院治疗的105例颈动脉斑块患者作为研究对象。依据患者是否发生ACI分为ACI组(57例)和非ACI组(48例)。采用酶联免疫吸附法检测血清IGFBP-4和PLGF水平。所有研究对象均接受颈动脉超声造影检查。观察患者的斑块厚度、长度、剪切波速度(shear wave velocity,SWV)及回声强度(echo intensity,EI)。比较分析以上指标的变化与颈动脉斑块不稳定性的相关性。结果 非ACI组和ACI组的血清IGFBP-4和PLGF水平分别为5.39±1.43ng/ml,7.27±1.83ng/ml和51.09±3.66ng/L,83.21±7.97ng/L。与非ACI组比较,ACI组的IGFBP-4和PLGF水平显著增高,差异有统计学意义(t=10.210~27.237,均P=0.000)。相关性分析显示,ACI组和非ACI组的血清IGFBP-4和PLGF水平分别呈正相关性(r=0.796,0.750,均P<0.01)。非ACI组的 IGFBP-4和PLGF水平分别与SWV呈负相关性,与EI呈正相关性(rIGFBP-4=-0.823,0.835,均P<0.01;rPLGF=-0.794,0.812,均P<0.01)。ACI组的IGFBP-4和PLGF水平分别与SWV呈负相关性,与EI呈正相关性(rIGFBP-4=-0.833,0.851, 均P<0.01; rPLGF=-0.819, 0.827, P均<0.01)。结论 IGFBP-4和PLGF可能参与颈动脉斑块破裂的病理过程。检测血清IGFBP-4和PLGF水平可对患者颈动脉斑块的不稳定性进行评估进而预测ACI的发生。 相似文献
9.
背景:血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体1作为氧化型低密度脂蛋白的特异性受体,参与血管性炎症和粥样斑块的发生发展过程.近年发现他汀类药物调脂外抗炎症作用可能足其抗动脉粥样硬化机制之.目的:验证氟伐他汀对氧化低密度脂蛋白刺激下人脐静脉内皮细胞氧化型低密度脂蛋白受体1表达的影响.设计、时间及地点:对比观察,实验于2006-08/2007-05在中南大学湘雅医学院附属第二医院医学实验中心完成.材料:人脐静脉内皮细胞株购自美国ATCC公司.氟伐他汀原粉购自北京诺华制药有限公司.方法:培养人脐静脉内皮细胞株,按以下方法处理:①用氧化型低密度脂蛋白刺激细胞(终浓度分别为25,50,100 mg/L).②以氧化型低密度脂蛋白受体1巾和抗体干预后,再加入50 mg/L氧化型低密度脂蛋白干预.③以核因子κB抑制剂PDTC干预后,再加入50 mg/L氧化型低密度脂蛋白干预.④以不同浓度(0.01,0.1,1 μmol/L)氟伐他汀干预后,再加入50 mg/L氧化型低密度脂蚩白干预.⑤空白组为对照.主要观察指标:采用反转录-聚合酶链反应技术榆测氧化型低密度脂蛋白受体1 mRNA的表达水平.结果:在氧化型低密度脂蛋白各剂量组(25,50,100 mg/L)均可上调人脐静脉内皮细胞氧化型低密度脂蛋白受体1 mRNA的表达,在25~50 mg/L剂量范围内旱显著的剂量-效应关系(P<0.01).预先分别给予氧化型低密度脂蛋白受体1中和抗体和核因子K B抑制剂PDTC干预,氧化型低密度脂蛋白受体1 mRNA的表达均下调.予以不同浓度氟伐他汀干预呈浓度依赖性降低氧化型低密度脂蛋白刺激的人脐静脉内皮细胞氧化型低密度脂蛋白受体1 mRNA的表达.结论:氟伐他汀呈浓度依赖性降低氧化型低密度脂蛋白刺激下人脐静脉内皮细胞氧化型低密度脂蛋白受体1的表达,可能与其抑制核因子κB的表达,减轻内皮细胞炎症反应,从而发挥其独立于降脂外的抗炎效应. 相似文献
10.
目的:探讨超敏C反应蛋白与颈动脉斑块合并脑梗死的关系。方法:根据超声结果,带不稳定斑块的脑梗死患者23例为实验1组,带稳定斑块的脑梗死患者19例为实验2组,带不稳定斑块的无大脑病变患者20例为对照1组,带稳定斑块的无大脑病变患者20例为对照2组,测定4组hsCRP的水平并比较。结果:实验1组与实验2组的hsCRP的水平有显著性差异,对照1组与对照2组的hsCRP的水平有显著性差异,实验组与对照组的hsCRP的水平有显著性差异。结论:血清hsCRP水平与颈动脉斑块具有一定的相关性,hsCRP水平升高时,预示着血管斑块不稳定,故可用来评估颈动脉狭窄并斑块患者发生脑梗死的危险程度。 相似文献
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血清超敏C反应蛋白浓度变化对颈动脉斑块发生率的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:探讨超敏 C 反应蛋白(hs-CRP)浓度变化对颈动脉斑块发生率的影响。方法随机分层抽取在本市各个医院参加体检的在职及离退休职工中≥40岁且既往无脑卒中、短暂性脑缺血发作、心肌梗死者共5852例作为研究对象,进行统一问卷调查并进行血液生化及颈动脉超声检查。符合纳入标准者4656例,其中男2691例(占57.80%),女1965例(占42.20%)。以 hs-CRP 3 mg 为界点将研究对象按第1次和第3次体检 hs-CRP 水平变化分组,两次均<3 mg/ L 为持续低组,由≥3 mg/ L 降低到<3 mg/ L 为降低组,由<3 mg/ L 升高到≥3 mg/ L 为升高组,两次均≥3 mg/ L 为持续高组。比较4组间的颈动脉斑块发生率,并进行多因素 Logistic 回归分析 hs-CRP 浓度变化对颈动脉斑块发生率的影响。结果持续低组、降低组、升高组以及持续高组的斑块发生率分别为33.6%(1308/3577)、44.7%(178/398)、45.1%(186/412)和54.9%(151/275)。以是否有颈动脉斑块作为因变量(有斑块赋值为1,无斑块赋值为0),以 hs-CRP 变化分组为自变量( hs-CRP 持续低组为0,hs-CRP 降低组为1,hs-CRP 升高组为2, hs-CRP持续高组为3)进行多因素 Logistic 回归分析结果显示在女性人群中,随动态 hs-CRP 分组数增加,颈动脉患斑块危险增加( RR =1.17,95% CI 为1.01~1.35,P =0.035);以 hs-CRP 分组为哑变量,以hs-CRP持续低组为参照组,hs-CRP 降低组、hs-CRP 升高组、hs-CRP 持续升高组分别与之比较,进行多因素 Logstic 回归分析,校正年龄、性别、低密度脂蛋白胆固醇、空腹血糖、吸烟、体质量指数、基线 lg (hs-CRP)、收缩压等因素后,在女性和总体人群中,hs-CRP 升高组较持续低组患颈部斑块危险度增加(总体人群:RR =1.33,95% CI 为1.04~1.70,P =0.023;女性人群:RR =1.63,95% CI 为1.08~2.46, P =0.021)。结论 hs-CRP 浓度升高可能是颈动脉斑块的危险因素。 相似文献
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冠心病是导致死亡的原因之一,这种疾病由动脉粥样硬化引起,其特征是脂质和脂肪蓄积在动脉管壁上。一个关键的原因是氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)颗粒在血管细胞积累,这种机制可由清道夫受体介导, 相似文献
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目的 探讨老年2型糖尿病并发脑梗死(DMCI)患者血清氨基甲酰化低密度脂蛋白(cLDL)、可溶性凝集素样氧化低密度脂蛋白受体-1(sLOX-1)水平变化以及与颈动脉狭窄和短期预后的关系。方法 选取2018年4月至2020年10月该院收治的老年DMCI患者104例作为DMCI组,单纯2型糖尿病患者103例作为DM组,另外选择100例健康对照者作为对照组。根据不同颈动脉内膜-中膜厚度(CIMT)、颈动脉狭窄程度以及预后情况对DMCI患者进行亚组分组。采用夹心酶联免疫吸附试验测定血清cLDL、sLOX-1的水平。结果 DMCI组患者血清cLDL、sLOX-1水平高于对照组和DM组(P<0.05)。DMCI组患者中血清cLDL、sLOX-1水平均与低密度脂蛋白胆固醇水平呈正相关(r=0.472、0.548,P<0.001)。随着颈动脉狭窄程度和CIMT的增加,血清cLDL、sLOX-1水平逐渐上升(P<0.05)。与预后良好组比较,预后不良组血清cLDL、sLOX-1水平显著上升(P<0.05)。受试者工作特征曲线分析结果显示,血清cLDL、sLOX-1预测DMCI患者... 相似文献
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目的 研究急性冠脉综合征(ACS)患者外周血清可溶性凝聚素样氧化低密度脂蛋白受体-1(sLOX-1)水平与冠脉病变支数及冠脉狭窄程度的相关性,并探讨其在诊断ACS中的临床价值.方法 冠状动脉造影(CAG)确诊为冠心病(CHD)患者55例,其中稳定型心绞痛(SA)10例,ACS 45例,以经CAG排除CHD的非特异性胸痛... 相似文献
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目的 观察心可舒片对非ST段抬高型急性冠脉综合征的疗效及其对心功能、血清心型脂肪酸结合蛋白(H-FABP)、结合珠蛋白(HP)和可溶性凝集素样氧化低密度脂蛋白受体-1(sLOX-1)水平的影响.方法 选取2016年1月至2017年12月在上海市崇明区第三人民医院就诊的非ST段抬高型急性冠脉综合征患者94例,将其分为观察组和对照组,各47例.对照组予以常规治疗,观察组在对照组的基础上予以心可舒片治疗.比较两组治疗后临床疗效、心功能相关指标和主要心血管不良事件发生率.结果 观察组临床总有效率明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05).治疗后,两组室性期前收缩个数、短阵室速、QTc间期、左室舒张末期内径(LVEDd)、左室收缩末期内径(LVESd)较治疗前明显降低,左室射血分数(LVEF)、舒张早期二尖瓣血流速度峰值/舒张晚期二尖瓣血流速度峰值(E/A)、H-FABP、HP和sLOX-1水平升高,且观察组升高或降低幅度较对照组更加明显,差异均有统计学意义(P<0.01);两组治疗前后QRS时限差异无统计学意义(P>0.05).观察组主要心血管不良事件发生率明显低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05).结论 心可舒片对非ST段抬高型急性冠脉综合征疗效显著,能够明显改善心功能. 相似文献
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目的研究外周血中血凝素样氧化低密度脂蛋白受体(LOX-1)蛋白表达与冠心病的相关性。方法以不同类型冠心病患者外周血淋巴细胞和单核细胞为研究对象,冠心病危险人群和正常体检人群作为对照组,采用免疫印迹技术检测冠心病患者外周血淋巴细胞和单核细胞LOX-1蛋白表达水平。结果冠心病组LOX-1蛋白表达高于冠心病危险人群组,体检健康人群无或有低LOX-1表达,与冠心病组相比差异有统计学意义(P〈0.01)。冠心病组中单纯心绞痛患者LOX-1表达低于心肌梗死、合并心力衰竭、合并心律失常患者,LOX-1表达水平与患者年龄、性别无相关性。危险人群中以高血脂者LOX-1蛋白表达最高,糖尿病患者与高血压患者次之,以上人群表达均高于正常人群。结论外周血淋巴单核细胞中LOX-1蛋白的异常高表达与冠心病发生相关,可提示有潜在的合并症发生,LOX-1蛋白表达水平与冠心病患者年龄、性别等无关。检测外周血淋巴细胞和单核细胞LOX-l表达水平有可能作为临床上预测冠心病的方法之一。 相似文献
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目的:探讨冠心病患者单核细胞黏附分子表达和氧化低密度脂蛋白(oxidized low density lipoprotein,ox-LDL)水平的变化及临床意义。方法:用流式细胞仪直接免疫荧光法检测外周血单核细胞表面淋巴细胞功能相关抗原-1(lymphocyte function-associated antigen-1,LFA-1,即CD11a/CD18)和单核细胞黏附分子-1(intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1,即CD54)阳性表达率,通过ELISA法测定ox-LDL水平。结果:冠心病患者外周血中单核细胞膜表面LFA-1和ICAM-1阳性表达率和血浆ox-LDL水平高于非冠心病患者;在急性冠脉综合征组ox-LDL水平明显升高(P<0.05);在三支血管病变组LFA-1和ICAM-1阳性表达率和血浆ox-LDL水平处于最高值,但差异无统计学意义(P>0.05),单核细胞膜表面LFA-1和ICAM-1阳性表达率和血浆ox-LDL水平存在相关性。结论:冠心病患者循环血中单核细胞黏附分子表达增加,血浆ox-LDL水平升高,两者均与冠心病冠脉病变严重程度有相关性,可能对临床诊断冠心病有一定的预测作用。 相似文献
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血清中高浓度的低密度脂蛋白是冠心病的主要危险因子,而氧化型低密度脂蛋白(OX—LDL)比其天然形式的致动脉粥样硬化作用更强。Toll样受体4(TLR4)与动脉粥样硬化的发生发展密切相关,在粥样斑块组织特别是在脂质丰富、巨噬细胞浸润的部位显著表达和活化。TLR4启动的胞内信号转导最终能激活核因子kappa B(NF—κB),诱导单核/巨噬细胞产生免疫炎性细胞因子、共刺激分子以及黏附分子等。[第一段] 相似文献