三种评分方法在缺血性卒中合并心房颤动筛查中的应用

目的探讨心房颤动筛查评分(STAF)和包括左心房直径(L)、年龄(A)、卒中/短暂性脑缺血发作(D)、发病前1年吸烟(S)4个指标的LADS评分以及包括年龄、美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分、左心房扩大及血管病因4个指标的ASAS评分3种方法在缺血性卒中合并心房颤动患者筛查中的临床应用价值。方法回顾性分析2016年4月至2017年4月于广州医科大学附属第二医院神经内科住院的急性缺血性卒中患者317例的临床及影像学资料,依据患者是否合并心房颤动分为房颤组(56例)和非房颤组(261例),收集患者的性别、年龄、既往史、NIHSS评分、超声心动图结果及脑血管评估情况等相关临床资料,对所有患者分别进行STAF、LADS和ASAS评分,绘制受试者工作特征曲线(ROC),计算曲线下面积并比较3种方法预测缺血性卒中合并心房颤动发生的敏感度、特异度以及准确度。结果房颤组与非房颤组患者比较,年龄[(69±11)岁比(62±12)岁]、NIHSS评分[(8.2±1.3)分比(4.4±0.3)分]、左心房内径[(42.3±6.8)mm比(31.7±2.5)mm]差异均有统计学意义(t值分别为2.99、3.38、6.32,均P0.01)。STAF评分诊断缺血性卒中合并心房颤动的曲线下面积为0.801,最佳截断点为STAF≥5分,敏感度为58.9%,特异度81.2%,准确度77.3%;LADS评分诊断缺血性卒中合并心房颤动的曲线下面积为0.846,最佳截断点为LADS≥4分,敏感度66.1%,特异度83.5%,准确度80.4%;ASAS预测值评分诊断缺血性卒中合并心房颤动的曲线下面积为0.835,最佳截断点为ASAS预测值≥0.09分,敏感度85.7%,特异度56.7%,准确度61.8%;3种评分方法敏感度、特异度及准确度差异均有统计学意义(χ2值分别为10.308、59.685、32.054,均P0.01)。结论 LADS≥4分在筛选急性缺血性卒中合并心房颤动中的准确度最高。     

蛋白质Z在急性缺血性脑卒中患者早期诊断中的价值

目的与同型半胱氨酸和B型脑钠肽比较,探讨蛋白质Z在急性缺血性脑卒中患者早期诊断中的价值。方法采用ELISA法检测32例急性缺血性脑卒中患者血浆蛋白质Z和同型半胱氨酸,同时采用快速荧光免疫法检测血浆B型脑钠肽,并与50例健康体检者（对照组）进行比较。结果急性缺血性脑卒患者发病早期（6 h）血浆中蛋白质Z、同型半胱氨酸和B型脑钠肽均明显高于对照组（P〈0.01）,发病6 h内蛋白质Z的敏感性显著高于同型半胱氨酸和B型脑钠肽（P均〈0.01）,三者特异性相比无统计学差异;梗死灶越大,神经功能缺损评分越高,血浆蛋白质Z水平越低（P均〈0.05）。结论血浆蛋白质Z可作为早期诊断急性缺血性脑卒中的生物学指标。     

CHA2DS2-VASc评分对非瓣膜性心房颤动患者缺血性脑卒中的预测价值

目的：探讨LAD及NT-proBNP联合CHA₂DS₂-VASc评分系统[congestive heart failure,hypertension,age>75 (doubled),diabetes,stroke(doubled),vascular disease,age 65-74,and sex category(female),CHA₂DS₂-VASc]对非瓣膜性心房颤动(non-valvular atrial fibrillation,NVAF)患者发生缺血性脑卒中的预测价值。方法：选取北京航天总医院2010年1月至2012年1月,住院的NVAF患者989例,进行10年随访,按是否发生缺血性脑卒中分为卒中组(226例)和非卒中组(763例),比较两组临床指标的差异,并采用Cox风险比例回归模型分析NVAF患者发生缺血性脑卒中的危险因素,采用受试者工作特征曲线(ROC)评价CHA₂DS₂-VASc评分及CHA₂DS     

急性缺血性脑卒中患者血浆脑钠肽水平与神经功能缺失的关系

目的 分析急性缺血性脑卒中患者入院时血浆脑钠肽(BNP)水平与神经功能缺失严重程度的关系.方法 随机选择88例急性缺血性脑卒中患者,根据美国国立卫生院神经功能缺损评分(NIHSS)分为急性期神经功能缺失严重组(NIHSS评分≥8分)与急性期神经功能缺失轻症组(NIHSS评分＜8分)两组,测定患者人院时血浆BNP水平并进行比较,将急性缺血性脑卒中患者急性期神经功能缺失严重程度相关的多个变量采用单因素Logistic回归分析.结果 入院时NIHSS评分与梗死体积、入院时BNP值均明显相关(P＜0.01),急性期神经功能缺失严重组血浆BNP水平明显高于急性期神经功能缺失轻症组(P＜0.01).血浆BNP水平≥634.15 pg/ml可以作为急性期神经功能缺失较严重(NIHSS评分≥8分)的预测指标,其敏感性为86.96％,特异性为86.15％.结论 急性缺血性脑卒中患者入院时血浆BNP水平可作为急性期神经功能缺失严重程度的预测因子.     

缺血性脑卒中患者血浆脑钠肽水平变化及临床意义

近年来研究表明,血浆脑钠肽（BNP）水平在缺血性脑卒中时升高,然而其水平的变化及与预后的关系,尚待进一步阐明.本文旨在探讨缺血性脑卒中急性期患者的血浆BNP水平变化,并评价其对预后判断的价值.     

CHADS_2评分预测社区非瓣膜性心房颤动患者脑卒中风险的价值

目的旨在评价脑卒中一级预防风险评估方法(CHADS2评分)对社区非瓣膜性心房颤动(简称房颤)患者缺血性脑卒中的预测价值。方法采用前瞻性队列研究方法,以在2006~2007年度参加开滦(集团)有限责任公司职工健康体检经12导联心电图证实为房颤、心房扑动(简称房扑)者为观察对象。对所有患者进行问卷调查、体格检查、实验室检测,每两年体检一次。每隔半年观察一次队列发生缺血性脑卒中、死亡的情况。依据CHADS2评分分为0、1、2、3、≥4分组,对其进一步进行危险分层分为低危(0分)、中危(1分)、高危(2~6分)组。依据CHADS2评分计算缺血性脑卒中的发病率。采用Cox比例风险模型比较不同CHADS2评分分组及分层间缺血性脑卒中的发病风险。结果共390例非瓣膜性房颤或房扑患者纳入最终统计分析,在平均5.1年的随访期间,共发生缺血性脑卒中139例,死亡137例。总人群缺血性脑卒中发病率为7.1/100人年。CHADS2评分为0、1、2、3、≥4的缺血性脑卒中发病率分别为(3.4、5.7、8.5、14.5、20.8)/100人年;随着CHADS2评分每增加一分,缺血性脑卒中发病风险增加1.48(1.27~1.72)倍。CHADS2评分为低危、中危、高危组缺血性脑卒中发病率分别为(3.4、5.7、12.0)/100人年;中危组和高危组发生缺血性脑卒中的校正风险比(95%CI)分别是低危组的1.56(0.88~2.77)和2.98(1.70~5.22)倍。结论 CHADS2评分能有效预测社区非瓣膜性房颤患者缺血性脑卒中风险。     

脑钠肽和氨基末端B型钠尿肽前体与心脏术后心房颤动关系的荟萃分析

目的 通过荟萃分析综合评价术前脑钠肽(BNP)水平、氨基末端B型钠尿肽前体(NT-proBNP)水平与心脏术后心房颤动(房颤)的关系.方法 制定原始文献的纳入标准、排除标准及检索策略,检索多个中英文文摘数据库和全文数据库,对检索的文献进行质量评价后,应用RevMan5.1分析软件进行不均一性和敏感性分析,采用固定效应或随机效应模型计算合并后的综合效应.结果 14篇文献符合纳入及排除标准.术后房颤(POAF)组术前BNP水平[SMD=0.69,95％ CI(0.35,1.03),Z=4.01,P＜0.05]、NT-proBNP水平[WMD=127.46,95％ CI(18.91,236.01),Z=2.30,P=0.02]高于术后非房颤组,差异有统计学意义.结论 POAF组术前BNP/NT-proBNP水平高于非POAF组,术前BNP/NT-proBNP水平能预测术后房颤的发生.     

甲状腺功能亢进合并心房颤动患者缺血性脑卒中的风险评价

目的:评价甲状腺功能亢进(甲亢)合并心房颤动(房颤)患者发生缺血性脑卒中的风险.方法:回顾性分析甲亢合并新发房颤且无其他合并症、既往无脑卒中史患者34例(甲亢合并房颤组)的临床资料,选取年龄、性别相匹配且无并发症、脑卒中史的甲亢不合并房颤(甲亢组)及新发孤立性房颤者(房颤组)各34例作为对照.进行临床和电话随访,分析房颤复律及缺血性脑卒中发生情况.结果:甲亢合并房颤组20例(59.0％)、房颤组21例(62.0％)自发或通过药物转复并维持稳定的窦性心律,2组之间差异无统计学意义(P＞0.05);甲亢合并房颤组3例(8.8％)、房颤组1例(2.9％)发生缺血性脑卒中,2组比较,P＜0.05;甲亢合并房颤组、房颤组、甲亢组发生缺血性脑卒中者分别为3例、1例、0例.结论:甲亢合并房颤患者缺血性脑卒中风险较高,可能与甲亢增加了房颤机体的高凝状态有关.     

脑钠肽在心房颤动患者复律和复发中的水平变化

目的探讨血浆脑钠肽（BNP）与心房颤动的关系。方法检测心功能正常的心房颤动成功复律者60例复律前和复律后24 h血浆BNP、心钠肽（ANP）的水平。随访至1年,测定复发者和未复发者24 h血浆BNP、ANP的水平。结果 60例房颤复律患者复律后血浆BNP和ANP水平较复律前明显下降（P均〈0.01）。1年后1,6例患者发生了房颤。房颤复发组血浆BNP、ANP水平较窦性心律组明显升高（P均〈0.01）。多因素回归分析发现房颤复律前高BNP和ANP水平增加房颤患者的复发危险度。结论心房颤动患者复律前血浆BNP和ANP水平较高可以用来预测房颤的复发。     

血浆NT-proBNP水平在阵发性心房颤动电复律患者中的意义

血清N末端脑钠肽前体(NT-proBNP)已经广泛应用在心力衰竭的诊断、指导心衰的治疗及心衰预后的判断,但是近年来发现血浆NT-proBNP水平与心房颤动的发生和转复也存在一定的关系[1],我们观察了45例阵发性心房颤动转复前后NT-proBNP的变化,现报道如下     

伴心房颤动的急性缺血性卒中的治疗

心房颤动是缺血性卒中的一种重要病因.研究表明,与无心房颤动者相比,伴有心房颤动的卒中患者会出现更严重的神经功能缺损和更高的病死率.此外,心房颤动还是静脉溶栓后血管未能再通的独立危险因素,与转归不良相关.机械取栓治疗为伴有心房颤动的急性缺血性卒中患者提供了新的治疗方案.文章就合并心房颤动的急性缺血性卒中患者的静脉溶栓和机械取栓治疗进行了综述.     

缺血性卒中与心房颤动

心房颤动（房颤）是一类以无序的心房活动和不规则的心室反应为主要特点的心律失常疾病。众所周知,房颤是缺血性（脑）卒中重要的独立危险因素之一,理解其与缺血性卒中的内在关联,早期筛查和/或干预,同时对房颤的危险因素进行管理,将有益于缺血性卒中的一级预防。     

心房颤动患者复发性缺血性卒中的危险因素

目的 探讨心房颤动患者复发性缺血性卒中的危险因素.方法 回顾性纳入合并心房颤动的缺血性卒中患者,收集其人口统计学和临床资料,对首发卒中组与复发性卒中组的卒中相关危险因素进行比较,采用多变量logistic回归分析确定心房颤动患者复发性缺血性卒中的独立危险因素.结果 共纳入504例合并心房颤动的缺血性卒中患者,其中男性245例(48.6%),女性259例(51.4%),平均年龄(76.67±8.26)岁;首发卒中组314例(62.3%),复发性卒中组190例(37.7%).复发卒中组高血压(78.9%对69.4%;χ2=5.446,P=0.020)、糖尿病(38.9%对26.8%;χ2=8.181,P=0.004)和年龄>75岁(68.9%对60.2%;χ2=3.915,P=0.048)的患者比例以及基线收缩压[(153.30±26.02)mmHg对(148.13±26.40)mmHg,1 mmHg=0.133 kPa;t=-2.141,P=0.033]均显著高于首发卒中组.多变量logistic回归分析表明,高血压[优势比(odds ratio, OR)1.734,95%可信区间(confidence interval, CI)1.121~2.682;P=0.013]、糖尿病(OR 1.757,95% CI 1.188~2.597;P=0.005)、年龄>75岁(OR 1.680,95% CI 1.132~2.494;P=0.010)是心房颤动患者复发性缺血性卒中的独立危险因素.结论 高血压、糖尿病和年龄>75岁是心房颤动患者复发缺血性卒中的独立危险因素.     

Increased intracranial hemorrhage of mechanical thrombectomy in acute ischemic stroke patients with atrial fibrillation

Journal of Thrombosis and Thrombolysis - The impact of atrial fibrillation (AF) on outcomes of mechanical thrombectomy (MT) for acute ischemic stroke (AIS) is controversial, and with a paucity of...     

新型口服抗凝药预防心房颤动患者的缺血性卒中

新型口服抗凝药包括直接凝血酶抑制剂和因子Xa抑制药,它们克服了华法林的多个缺点,在非瓣膜性心房颤动患者中预防卒中和体循环栓塞的疗效优于或不逊于华法林,且降低了出血(尤其是颅内出血)风险.然而,目前尚无高效逆转其抗凝作用的药物.文章对目前常用的新型口服抗凝药的药理学特点、临床疗效、并发症及其处理等进行了综述.     

合并非瓣膜性心房颤动的急性缺血性卒中患者出血性转化和转归的影响因素

目的 探讨合并非瓣膜性心房颤动(non-valvular atrial fibrillation,NVAF)的急性缺血性卒中患者出血性转化(hemorrhagic transformation,HT)风险以及溶栓治疗后3个月时的转归及其影响因素.方法 回顾性纳入连续的合并NVAF的急性缺血性卒中患者,收集其人口统计学、血管危险因素以及其他临床资料.采用改良Rankin量表(modified Rankin Scale,mRS)评价发病3个月时的转归,mRS评分≤2分定义为转归良好,＞2分定义为转归不良.结果 共纳入合并NVAF的急性缺血性卒中患者119例,其中男性63例(52.9％),女性56例(47.1％);平均年龄(72.1±10.0)岁;45例(37.81％)接受重组组织型纤溶酶原激活剂(recombinant tissue plasminogen activator,rtPA)溶栓治疗,55例(46.2％)转归良好,27例(22.7％)合并HT.与转归不良组相比,转归良好组平均年龄较小(P =0.028),合并缺血性心脏病以及发病至治疗时间＞4.5h的患者构成比较低(P均＜0.05),基线收缩压和舒张压以及美国国立卫生研究院卒中量表(National Institutes of Health Stroke Scale,NIHSS)评分较低(P均＜0.05),而接受rtPA静脉溶栓的患者比例较高(P=0.019).多变量logistic回归分析显示,合并缺血性心脏病[优势比(odds ratio,OR)4.572,95％可信区间(confidence interval,CI)1.392～15.014;P=0.012]、治疗前收缩压(OR 1.028,95％ CI1.007 ～1.049;P=0.009)、基线NIHSS评分(OR 1.058,95％ CI1.002～1.117;P=0.042)是转归不良的独立危险因素,而rtPA静脉溶栓治疗(OR 0.264,95％ CI0.102 ～0.683;P=0.006)是转归不良的独立保护因素.HT组基线收缩压、空腹血糖和NIHSS评分以及既往卒中或短暂性脑缺血发作(transient ischemic attack,TIA)史患者构成比均显著性高于非HT组(P均＜0.05).多变量logistic回归分析显示,基线NIHSS评分(OR 1.147,95％ CI1.068 ～1.231;P＜0.001)、基线收缩压(OR 1.951,95％ CI1.921～1.982;P=0.002)和血糖水平(OR 1.191,95％ CI1.095 ～ 1.294;P＜0.001)为HT的独立危险因素.与非溶栓组相比,溶栓组平均年龄较低(P=0.021),基线收缩压、空腹血糖和NIHSS评分以及合并高脂血症、既往卒中或TIA史以及入院前使用抗高血压药的患者比例较高(P均＜ 0.05),合并缺血性心脏病的患者比例较低(P=0.035),但转归良好的患者比例更高(P=0.019).结论 合并缺血性心脏病、治疗前收缩压和基线NIHSS评分高是转归不良的独立危险因素,而rtPA静脉溶栓治疗是转归不良的独立保护因素;基线NIHSS评分、基线收缩压和血糖水平高为HT的独立危险因素.对于合并NVAF的急性缺血性卒中患者,如无明显溶栓禁忌证,则能从静脉溶栓治疗中获益,且不会增高HT风险,但应适当控制患者的血压和血糖水平.     

Laboratory measurement of apixaban using anti-factor Xa assays in acute ischemic stroke patients with non-valvular atrial fibrillation

Apixaban is effective and safe for preventing stroke, and its usage has increased exponentially in recent years. However, data concerning the therapeutic range of apixaban is limited. This study determined the trough and peak levels of apixaban-specific anti-factor Xa activity (AFXaA) in acute ischemic stroke patients with non-valvular atrial fibrillation (NVAF) in Korea. The study included 85 patients who received apixaban. Blood samples were taken to measure the trough and peak levels of AFXaA using a chromogenic anti-factor assay, as well as prothrombin time (PT) and activated partial thromboplastin time (aPTT). We also reviewed complications such as major bleeding of patients treated with apixaban. In patients given a 5.0-mg apixaban dose, the median trough and peak levels of AFXaA were 104.5 and 202.0 ng/mL. In patients given a 2.5-mg apixaban dose, the median trough and peak AFXaA levels were 76.0 and 151.0 ng/mL. The PT showed a positive correlation with increased AFXaA activity at both levels (Trough R?=?0.486, Peak R?=?0.592), but the aPTT had no relationship with AFXaA activity at both levels (Trough R?=?0.181, Peak R?=?0.129). Two cases with intracranial bleeding belonged to the highest AFXaA quartile (Trough, p?=?0.176; Peak, p?=?0.053). In conclusion, we determined the trough and peak levels of AFXaA in patients with NVAF while being treated with the apixaban in Korea. Our results could be used as a starting point when setting the reference ranges for laboratories using anti-Xa assay. Large-scale studies are needed to establish the reference range for AFXaA in patients with NVAF.