调肝中药对精索静脉曲张大鼠睾丸形态结构及附睾精子密度和活率的影响

目的观察调肝中药对精索静脉曲张(VC)大鼠睾丸组织形态结构及附睾精子密度和活率的影响。方法随机选取清洁级雄性SD大鼠50只,造模后分为模型组、调肝中药组、活血化瘀组、滋补肝肾组、补肾活血组,另取10只为假手术组,共6组,每组10只。各治疗组均于造模后48 d开始。连续用药60 d。处死大鼠,剪取睾丸、附睾,睾丸组织用HE染色,光镜下观察其病理改变,检测附睾精子的密度和活率。结果假手术组睾丸生精小管内各级生精细胞排列整齐、致密,层次清楚,结构正常,生精小管管腔内可见大量精子;模型组生精小管的各级生精细胞损伤最重,精子极其少见;治疗组各级生精细胞排列介于假手术组和模型组之间,其中调肝中药组生精细胞排列最致密,管腔内可见精子。与模型组比较,假手术组、调肝中药组VC大鼠附睾精子密度明显升高(P0.05),附睾精子活率各组差异无统计学意义(P0.05)。结论 VC导致睾丸生精细胞损伤,中药治疗后睾丸组织各级生精细胞都有不同程度的恢复,附睾液精子数量明显增加,调肝中药疗效最好。     

通精灵对实验性精索静脉曲张大鼠生精细胞凋亡及Caspase-3 Hsp60表达的影响

目的:通过观察实验性精索静脉曲张大鼠睾丸生精细胞凋亡指数(AI)、睾丸组织Caspase-3,Hsp60表达变化,探讨实验性精索静脉曲张大鼠睾丸生精细胞凋亡状况及通精灵对精索静脉曲张大鼠睾丸生精功能的保护作用。方法:选择成年清洁级雄性W istar大鼠50只,按Saypol法制作左精索静脉曲张大鼠模型,随机分为假手术组10只、模型组10只、通精灵低剂量组10只、通精灵中剂量组10只、通精灵高剂量组10只。造模1个月后,通精灵各组予以不同浓度的通精灵水煎剂,通精灵各组均每日1次灌胃。假手术组和模型组予以等量的生理盐水灌胃,每日1次,连续2个月。各组实验大鼠普食喂养2个月后,全部处死,取出睾丸,用原位末端脱氧核苷酸转移酶标记法(TUNEL)检测睾丸生精细胞凋亡,免疫组化法检测睾丸组织Caspase-3、Hsp60表达。结果:①模型组大鼠左睾丸凋亡指数明显高于假手术组及通精灵各组(P<0.01),通精灵各组左睾丸凋亡指数与模型组比较,差异有显著性(P<0.05)。②模型组大鼠睾丸组织Caspase-3、Hsp60蛋白表达上升;与假手术组比较,差异有显著性(P<0.01,P<0.05),通精灵中、高剂量组Caspase-3、Hsp60蛋白表达显著下降,与模型组比较,差异有显著性(P<0.05)。结论:通精灵能降低实验性精索静脉曲张大鼠睾丸生精细胞凋亡,减轻实验性精索静脉曲张大鼠睾丸组织的病理损害;通精灵可下调Caspase-3、Hsp60表达,这可能是通精灵抑制生精细胞凋亡,改善精索静脉曲张不育症患者生精功能机制之一。     

精杞胶囊对大鼠生精功能损伤的保护作用

目的探讨精杞胶囊(蛹虫草、熟地、枸杞子,等)对环磷酰胺诱导大鼠生精功能损伤的保护作用。方法精杞组和丙酸睾酮组先期给药2周后,除正常组外,均腹腔注射环磷酰胺25 mg/(kg·d)连续造模5 d,与此同时精杞组和丙酸睾酮组延续给药,造模结束后次日处死全部动物。放射性免疫法检测血清睾酮含有量;称取大鼠体质量、睾丸、附睾、前列腺质量,计算脏器指数;HE染色观察大鼠睾丸组织形态;CASA仪检测精子密度与精子活率;TUNEL检测细胞凋亡。结果精杞组与模型组比较,血清睾酮含有量升高;睾丸、附睾、前列腺脏器指数增加;生精上皮损伤减轻,各级生精细胞数量增多;精子密度与精子活率增高;TUNEL显示细胞凋亡率降低。结论精杞胶囊对环磷酰胺所致大鼠生精功能损伤有保护作用。     

补肾活血方对环磷酰胺所致小鼠睾丸氧化应激损伤及生精损伤的影响

目的观察补肾活血方对环磷酰胺所致小鼠睾丸氧化应激损伤及生精损伤的影响,探讨其可能的作用机制。方法将50只8～9周龄雄性Balb/C小鼠随机分为空白组、模型组和补肾活血方低、中、高剂量组,每组10只。空白组小鼠腹腔注射生理盐水,其余各组小鼠腹腔注射环磷酰胺50 mg/kg造模。空白组和模型组给予蒸馏水灌胃,补肾活血方低、中、高剂量组给予相应浓度补肾活血方灌胃,每日1次,连续30 d。检测各组小鼠体质量、睾丸和附睾脏器指数、精子浓度和活力,睾丸组织匀浆检测超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活性及丙二醛(MDA)含量,RT-PCR和Western blot分别检测小鼠睾丸组织Nrf2 mRNA和蛋白的表达。结果与空白组比较,模型组小鼠体质量、睾丸和附睾脏器指数、精子浓度和活力及睾丸组织SOD、CAT活性均显著降低,MDA含量显著升高,睾丸组织Nrf2m RNA和蛋白表达均显著降低;与模型组比较,补肾活血方组小鼠精子浓度和活力,睾丸组织SOD、CAT活性明显增加,MDA水平显著降低,睾丸组织Nrf2m RNA和蛋白表达均显著升高。结论补肾活血方可能通过激活Nrf2/ARE信号通路,改善环磷酰胺所致小鼠睾丸氧化应激损伤及生精损伤。     

补肾活血方对实验性精索静脉曲张大鼠睾丸组织SOD、NOS、MDA水平的影响

目的观察模型大鼠睾丸组织超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮合酶(NOS)、丙二醛(MDA)水平,以及补肾活血方对模型大鼠睾丸组织SOD、NOS、MDA水平的影响,揭示补肾活血方治疗精索静脉曲张性不育的机理。方法将75只3月龄雄性SD大鼠先随机抽出15只为假手术组,其余60只大鼠采用肾静脉缩窄法建立精索静脉曲张的病理模型,造模完成后再随机均分为模型组、补肾活血方低剂量组、中剂量组、高剂量组。造模完成后48天开始给药,连续给药60天,取出左侧睾丸,匀浆,分别检测其SOD、NOS、MDA水平。结果模型组大鼠睾丸组织SOD水平显著下降,NOS、MDA水平显著上升,与假手术组比较有非常显著性差异(P<001);补肾活血方能显著提高模型大鼠睾丸组织SOD水平,降低NOS、MDA水平。结论自由基损害是精索静脉曲张引起不育的重要病理因素,补肾活血方能减少模型大鼠睾丸组织内自由基的生成,提高其抗自由基能力,这可能是补肾活血方治疗精索静脉曲张性不育的机制之一。     

加味大黄蟅虫颗粒对精索静脉曲张大鼠的影响

目的探讨加味大黄蟅虫颗粒对精索静脉曲张大鼠睾丸局部微环境及生精细胞凋亡基因表达的影响。方法采用Turner法构建精索静脉曲张大鼠模型,按随机数字表法将60只SPF级SD大鼠分为假手术组、模型组、迈之灵组(迈之灵片54 mg/kg)及加味大黄蟅虫颗粒低、中、高剂量组(生药水冲剂5.4、10.8、21.6 g/kg),每组10只,造模完成后4周开始给药,连续8周。运用精子计数板和彩色精子质量分析系统检测大鼠精液质量;透射电镜观察各组大鼠睾丸局部超微结构病理变化;Annexin V-FITC检测各组大鼠睾丸生精细胞凋亡情况;荧光定量PCR检测各组大鼠睾丸组织中凋亡基因Fas、FasL、caspase-3、caspase-9的表达。结果模型组睾丸组织多见未成熟的生精细胞,出现空泡变性,而加味大黄蟅虫颗粒组管腔内见大量成熟生精细胞,浆内可见大量的线粒体、高尔基体及精子。相较于模型组,加味大黄蟅虫颗粒各剂量组及迈之灵组大鼠精子密度、活率增高(P0.01),凋亡率降低(P0.05,P0.01),凋亡基因Fas、FasL、caspase-3、caspase-9表达降低(P0.05,P0.01)。结论加味大黄蟅虫颗粒对精索静脉曲张模型诱导的大鼠睾丸组织损伤具有保护作用,从而改善睾丸局部微环境,为精子的发育成熟提供有利条件,这可能与其有效调控生精细胞凋亡基因表达有关。     

基于Nrf2/ARE通路的加味大黄蟅虫颗粒对精索静脉曲张模型大鼠的生精效应观察

目的观察加味大黄蟅虫颗粒对精索静脉曲张性不育模型大鼠的生精效应。方法按照随机数字表法将40只大鼠随机分为4组:假手术组、模型组、迈之灵组、加味大黄蟅虫颗粒组,每组10只。建立精索静脉曲张性不育大鼠模型,给药干预方法:假手术组、模型组每天给予生理盐水灌胃;迈之灵组大鼠每天给予迈之灵片54mg/kg;加味大黄蟅虫颗粒组每天给予加味大黄蟅虫颗粒(10g/kg)灌胃。4周后检测大鼠附睾精子的质量,检测大鼠睾丸组织生化酶学的活性,比较大鼠睾丸上皮显微超微结构的改变,免疫组化检测模型大鼠睾丸组织中Nrf2蛋白的表达。结果与假手术组比较,模型组大鼠附睾精子浓度低,睾丸病理改变明显,睾丸曲细精管层次紊乱,成熟精子数量减少或缺如;透射电镜下睾丸各级生精细胞坏死,线粒体空泡化,内质网扩张,细胞核染色质固缩、核崩解;免疫组化睾丸组织中Nrf2的棕黄色阳性表达的细胞辉度低。与模型组相比,迈之灵组和加味大黄蟅虫颗粒组精子浓度显著高于模型组,成熟精子数量和生精细胞形态结构明显恢复;免疫组化睾丸组织中Nrf2的棕黄色阳性表达的细胞辉度明显升高;迈之灵组和加味大黄蟅虫颗粒组超氧化物歧化酶(SOD)、α-葡萄糖苷酶的活性、果糖浓度与模型组比较有差异性(P0.05)。结论加味大黄蟅虫颗粒能改善精索静脉曲张大鼠睾丸的病理损伤,提升睾丸组织中Nrf2的蛋白表达,对睾丸的精子发生发育具有一定的保护作用。     

通精灵对实验性精索静脉曲张大鼠睾丸组织形态学及生精细胞凋亡的影响

目的:探讨通精灵对实验性精索静脉曲张大鼠睾丸病理改变及生精细胞凋亡的影响.方法:采用部分缩窄左肾静脉法建立实验性精索静脉曲张大鼠模型,造模后再随机分为模型组,通精灵低剂量组、中剂量组、高剂量组,并取10只作假手术组,造模1个月后开始给药,连续给药2个月.光镜观察睾丸组织结构改变;透射电镜观察睾丸超微结构改变;原位末端脱氧核苷酸转移酶标记法(TUNEL)检测睾丸生精细胞凋亡.结果:模型组大鼠睾丸组织可见明显的病理性改变,通精灵各组大鼠睾丸组织的病理性改变较模型组减轻,模型组生精细胞凋亡明显增加,通精灵各组凋亡率低于模型组.结论:通精灵对实验性精索静脉曲张造成的睾丸组织形态学改变有保护作用,并能降低精索静脉曲张造成的生精细胞过度凋亡.     

补肾活血方对精索静脉曲张大鼠生精功能的影响

目的：基于细胞周期调控因子细胞周期蛋白D1(cyclin D1)、细胞周期蛋白依赖激酶4(cdk4)的表达探讨补肾活血方改善精索静脉曲张大鼠生精功能的机制。方法：将30只大鼠随机均分为假手术组，模型组，补肾活血方低、中、高剂量组，每组各6只。建立左侧精索静脉曲张模型，造模成功后补肾活血方低、中、高剂量组分别灌胃补肾活血方药液6、12、24 g/kg·d^-1,其余2组灌胃10 ml/kg·d^-1的0.9%氯化钠注射液，灌胃30 d。检测精子浓度、活力、畸形率及DNA碎片率，HE染色观察睾丸组织形态，免疫组化分析睾丸cyclin D1、cdk4表达。结果：在大鼠浓度、精子活力、精子畸形率、精子DNA碎片率、睾丸病理评分及cyclin D1、cdk4表达方面模型组与假手术组比较，补肾活血方低、中、高剂量组与模型组比较，差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01);补肾活血方低、中、高剂量组精子浓度、活力、畸形率、DNA碎片率组间比较，差异均无统计学意义(P>0.05)。结论：补肾活血方可能通过调控cyclin D1、cdk4表...     

加味大黄?虫颗粒对精索静脉曲张模型大鼠精子线粒体结构的影响

目的:探索加味大黄?虫颗粒对精索静脉曲张模型大鼠精子线粒体结构的影响。方法:40只雄性大鼠随机选出10只作为假手术组,剩余30按照Turner方法制造左侧精索静脉曲张模型大鼠,造模完成后,按照随机数字表法分为加味大黄?虫颗粒组、模型组、迈之灵组,每组各10只。加味大黄?虫颗粒组给予加味大黄?虫颗粒灌胃; 迈之灵组予迈之灵片,假手术组和模型组分别予等剂量0.9%生理盐水灌胃。8周后处死所有大鼠,取出左侧睾丸组织,完成精液质量分析、睾丸组织病理检测。结果:灌胃8周后,加味大黄?虫颗粒组精子浓度、总活率、前向运动精子、精子直线速度(VSL)、精子曲线速度(VCL)、平均路径速度(VAP)、精子头侧摆幅度(ALH),明显高于模型组(P<0.05)。模型组睾丸组织病理报告生精小管管腔空化,各级生精细胞破坏严重,精子膜结构破坏,精子线粒体肿胀、溶解。而加味大黄?虫颗粒组中睾丸组织的病理损伤得到不同程度的改善,精子线粒体结构完整,形态大小规则。结论:加味大黄?虫颗粒在一定程度上修复精索静脉曲张大鼠睾丸组织的病理损伤,进而起到保护精子线粒体结构与功能的作用,为精子的发育、活动提供稳定的能量代谢环境,有助提高精子活力及增加受精能力。     

脉络舒通丸对精索静脉曲张模型大鼠线粒体介导内源性细胞凋亡的影响

目的 探讨脉络舒通丸对精索静脉曲张模型大鼠线粒体介导的内源性细胞凋亡的影响。方法 36只雄性SD大鼠随机分为空白组、假手术组、模型组和脉络舒通丸低、中、高剂量（0.162、0.324、0.648 g/kg）组,精索静脉曲张模型制备成功7 d后,连续ig给药4周。苏木素-伊红（HE）染色法检测各组大鼠睾丸及附睾组织病理变化;透射电镜观察各组大鼠生精细胞线粒体超微结构;免疫荧光检测各组大鼠睾丸组织中线粒体动力相关蛋白1（dynamin-related protein 1,Drp1）、B淋巴细胞瘤-2相关X蛋白（B-cell lymphoma-2 associated X protein,Bax）和细胞色素C氧化酶IV（cytochrome C oxidase Ⅳ,COX Ⅳ）的表达;免疫组化检测各组大鼠睾丸组织中半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-9（cystein-asparate protease-9,Caspase-9）和Caspase-3的表达。结果 假手术组与空白组大鼠睾丸及附睾组织病理染色结果相似,睾丸及附睾组织结构完整;与假手术组比较,模型组大鼠睾丸及附睾组织出现明显的病理性损伤;药物治疗后大鼠睾丸及附睾的病理性损伤得到不同程度的改善。假手术组与空白组大鼠睾丸线粒体形态结构相似,均可见大量线粒体广泛分布;与假手术组比较,模型组睾丸组织线粒体结构遭到严重破坏;药物治疗后线粒体仍可见不同程度的损伤,但较模型组明显改善。免疫荧光结果显示,Drp1与Bax在假手术组与空白组中荧光表达微弱,模型组较假手术组二者的荧光表达水平显著升高;Drp1与Bax在各治疗组的荧光表达趋势相似,经药物治疗后二者的荧光强度较模型组均降低。免疫组化结果显示,Caspase-9与Caspase-3在细胞间质及生精小管管壁周围分别呈褐色及棕色表达;假手术组与空白组二者均零星分布;与假手术组比较,模型组Caspase-9、Caspase-3表达增加（P<0.01）;与模型组比较,各治疗组中Caspase-9、Caspase-3的表达水平明显降低（P<0.05、0.01）。结论 精索静脉曲张模型大鼠睾丸及附睾组织结构损伤明显,线粒体结构遭到明显破坏,睾丸中Drp1、Bax、Caspase-9及Caspase-3表达显著升高。脉络舒通丸可能是通过对睾丸中线粒体结构的保护作用,抑制生精细胞中Caspase级联反应,从而调控线粒体介导的内源性细胞凋亡。     

通精灵对精索静脉曲张模型大鼠生精细胞凋亡及线粒体超微结构的影响

目的:探讨通精灵对实验性精索静脉曲张大鼠生精细胞凋亡与线粒体超微结构的影响以及其部分作用机制。方法:雄性Wistar大鼠75只随机分为假手术组、模型组、高剂量组、中剂量组、低剂量组,每组15只。制备大鼠精索静脉曲张模型,造模完成后4周开始给药,持续8周。观察大鼠的一般情况;Annexin V-FITC方法检测各组生精细胞凋亡;免疫组化检测Cyt-c蛋白表达;透射电镜观测各组生精细胞线粒体超微结构。结果:与假手术组比较,模型组生精细胞凋亡率明显升高(P0.01)。与模型组相比较,通精灵各组凋亡率均有下降,差异具有显著性(P0.01)。Cyt-c在间质细胞和各级生精细胞的细胞质中可见棕黄色表达,以精母细胞较明显。与假手术组相比较,模型组Cyt-c表达升高(P0.01)。与模型组比较,通精灵各组Cyt-c表达降低(P0.01)。透射电镜结果显示模型组生精细胞线粒体数目减少,超微结构发生改变,线粒体损伤。通精灵各组线粒体存在不同程度的超微结构的改变,但改变程度与模型组相比较轻。结论:精索静脉曲张模型大鼠生精细胞凋亡率明显升高,线粒体超微结构改变,线粒体损伤明显,生精细胞Cyt-c蛋白表达升高,通精灵可能是通过保护生精细胞线粒体超微结构,抑制生精细胞Cyt-c蛋白表达,从而调节线粒体途径引起的精索静脉曲张大鼠生精细胞过度凋亡。     

生精冲剂对精索静脉曲张大鼠睾丸TGF-β1表达的影响

目的:观察精索静脉曲张大鼠睾丸中TGF-β1的表达及生精冲剂对精索静脉曲张大鼠TGF-β1表达的影响.方法:选择雄性Wistar大鼠60只,按时津和彦改良法制成精索静脉曲张大鼠模型,随机分为假手术组、模型组、治疗组各20只.治疗组术后1周给生精冲剂(4.0 g·kg-1)每日1次灌胃;模型组术后1周,给等剂量蒸馏水,每日1次灌胃.各组普食喂养3个月后,手术取睾丸组织观测睾丸重量、组织形态及TGF-β1表达.结果:(1)模型组左睾重量明显低于假手术组(P＜0.001),生精冲剂纽左睾重量高于模型组(P＜0.001),生精冲剂组与假手术组无明显差异.(2)生精冲剂组病理组织学改变明显轻于模型组.(3)模型组睾丸组织TGF-β1表达量较假手术组与生精冲剂组明显增强,生精冲剂与假手术组闻TGF-β1表达量无明显差异.结论:精索静脉曲张大鼠睾丸TGF-β1表达增强,生精冲剂对精索静脉曲张大鼠睾丸组织具有保护作用、能减少睾丸TGFβ1的表达.     

补肾活血方对精索静脉曲张性不育大鼠生育力的影响

目的:观察模型大鼠精液质量各项指标及生育力的变化、补肾活血方对模型大鼠精液质量各项指标及生育力的影响。方法:将91只3月龄雄性SD大鼠随机取出13只作为假手术组,其余78只采用肾静脉缩窄法建立精索静脉曲张性不育模型,再随机分为模型组,补肾活血方低、中、高剂量组,少腹逐瘀汤组,五子衍宗丸组。造模完成后48天开始给药,连续给药60天,观察精子密度、精子活率、睾丸重量、睾丸弹性及生育力的变化。结果:模型组大鼠精子密度、精子活力、睾丸重量、睾丸弹性及生育力均显著低于假手术组(P<0.01);补肾活血方低、中、高剂量纽精液质量各项指标及生育力均显著高于模型组(P<0.01)。结论:模型大鼠的精液质量显著下降,并丧失生育能力;补肾活血方可通过显著提高模型大鼠的精液质量而提高其生育能力。     

通脉方对精索静脉曲张模型大鼠精液质量及睾丸生精细胞HSP60、 HSP90表达的作用

目的 观察通脉方对精索静脉曲张（ VC） 模型大鼠精液质量及睾丸生精细胞热休克蛋白（ HSP） 60、 HSP90 表达的影响， 并探讨其作用机制。 方法 将 60 只雄性 SD 大鼠随机分为空白对照组12 只和模型组 48 只， 模型组建立模型后随机分为模型对照组， 通脉方低、 中、 高剂量组， 每组 12 只。造模 30 天后开始给药， 通脉方组分别给予浓度为 0.545、 1.089、 2.178 g/mL 的通脉方水煎液灌胃， 其余 2 组给予生理盐水灌胃， 干预 48 天后取左侧睾丸与附睾， 采用 HE 染色观察大鼠睾丸病理变化， 采用免疫组化法、 Western Blot 法检测睾丸组织 HSP60、 HSP90 的表达， 分析附睾精子浓度与精子总活力。结果 模型对照组可见曲细精管排列紊乱， 生精上皮细胞脱落变性， 精子少见， 通脉方各剂量组不同程度好转。 与空白对照组比较， 模型对照组 HSP60、 HSP90 表达、 精子浓度及精子总活力降低（ P<0.05），与模型对照组比较， 通脉方各剂量组 HSP60、 HSP90 表达、 精子浓度及精子总活力改善（ P<0.05）。 在HSP90 表达方面通脉方呈现剂量依赖性。 结论 通脉方可上调 VC 模型大鼠 HSP60、 HSP90 表达， 抑制睾丸组织细胞凋亡， 改善精液质量。     

加味天雄散对少弱精子症模型大鼠附睾氧化损伤的保护作用

目的:观察加味天雄散对少弱精子症模型大鼠附睾内细胞氧化应激损伤的影响并研究其作用机制。方法:将腺嘌呤按80mg/ml浓度配制,并对Wistar大鼠进行灌胃,每日1次,连续灌胃2周,造模成功后按随机数字表法将大鼠分为模型组、中药组、正常对照组,中药组连续给药加味天雄散汤剂4周,实验结束后检测各组大鼠附睾精子密度和活率,取经固定的睾丸组织石蜡包埋切片,检测附睾组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量。结果:与模型组比较,加味天雄散能显著改善大鼠睾丸组织病理状态,显著提高生精障碍大鼠模型的精子密度和精子活率,同时提高生精障碍大鼠附睾内SOD活性,降低附睾组织中MDA水平。结论:加味天雄散能够提高附睾组织中的抗氧化水平,对腺嘌呤导致的大鼠生精功能障碍具有保护作用。     

肝气郁结对雄性大鼠精子质量的影晌

目的：观察肝气郁结对雄性大鼠精子质量的影响,为临床从肝论治男性不育奠定一定的实验基础。方法：Wistar雄性大鼠40只,随机分正常组、模型组、五子衍宗丸组、逍遥丸组,每组10只。采用夹尾激怒法复制大鼠肝气郁结模型,造模完成后各组给予相应的处理,14天后观察各组大鼠睾丸和附睾脏器系数、精液参数、睾丸组织形态学等各项指标的变化。结果：与正常组比较,模型组大鼠精子数量、精子活率明显降低,精子畸形率明显升高;与模型组比较,逍遥丸组大鼠精子数量及精子活率显著升高（P〈0．05,P〈0．01）,精子畸形率无显著性差异（P〉0．05）。光镜观察,模型组大鼠较正常组大鼠呈现生精细胞排列疏松,生精细胞脱离基底部,支持细胞和生精细胞核染色质凝聚成絮状,管腔内精子减少;逍遥丸组大鼠睾丸曲细精管形状规整,生精上皮细胞排列紧密,管腔内有生精细胞,与模型组比较有显著改善;五子衍宗丸组改善不明显。结论：肝气郁结对大鼠精液参数、睾丸组织形态有一定影响,逍遥丸对其有明显的干预作用。     

补肾活血胶囊治疗肾阳虚血瘀型精索静脉曲张的临床及实验研究

目的:采用随机、双盲、对照方法,研究补肾活血胶囊的临床疗效,同时结合大鼠模型实验探讨补肾活血胶囊的药理作用。方法:临床治疗中随机将65例病人分成两组,对照组32例,治疗组33例。两组病人均行精索静脉高位结扎手术。对照组术后口服氯米芬,治疗组术后口服补肾活血胶囊。对两组病例治疗前后症状、体征、T,LH,FSH及精液运动参数变化进行比较。实验研究方面,将30只雄性SD大鼠随机分为3组,模型治疗组,模型对照组,假手术组各10只。模型治疗组给予中药灌胃,假手术组及模型对照组均给予生理盐水灌胃,均按10 mL/(kg·d)剂量,均连用3月。观察实验性精索静脉曲张大鼠睾丸组织结构即生殖细胞成熟程度S,管壁生殖细胞层数P,管周膜厚度M,曲细精管内径D的变化,并按照Makler评分法进行评分。结果:精索静脉曲张患者存在精液常规参数,精子运动参数异常改变,内分泌功能相对紊乱的状态。治疗组在改善异常的精液常规参数、精子运动参数及调整内分泌功能相对紊乱方面优于对照组。实验研究方面,Makler评分模型对照组显著低于假手术组,二者差异有显著性;Makler评分模型治疗组高于模型对照组,二者差异有显著性,与假手术组比较差异无显著性。结论:补肾活血胶囊对于改善精子的运动能力及患者临床症状和体征,纠正紊乱的内分泌功能疗效显著。对于修复损伤的大鼠模型的睾丸组织结构具有一定积极作用。     

加味大黄■虫颗粒对精索静脉曲张大鼠附睾区段结构性“微环境”的干预

目的:通过观察实验性精索静脉曲张大鼠附睾区段结构性"微环境"主要构件的改变,探讨加味大黄■虫颗粒对实验性精索静脉曲张大鼠附睾精子发育成熟的保护机制。方法:按Turner方法制作模型组、假手术组、迈之灵组及不同剂量加味大黄■虫颗粒组左精索静脉曲张大鼠模型。造模完成后,模型组及假手术组每日予1次等量生理盐水灌胃;迈之灵组每日予1次迈之灵片等量水溶液灌胃;不同剂量加味大黄■虫颗粒组每日各予1次不同浓度加味大黄■虫颗粒等量水溶液灌胃。给药8周后,检测附睾局部"微环境"主要构件的改变。结果:相较于模型组,迈之灵组和加味大黄■虫颗粒高、中剂量组大鼠附睾精子活率升高(P0.01)。相较于迈之灵组,加味大黄■虫颗粒高剂量组附睾精子活率和浓度增高明显(P0.05),附睾SOD活性明显增高(P0.05)。结论:加味大黄■虫颗粒改善精索静脉曲张的附睾区段"微环境"的物理支撑,提高附睾培育精子成熟"微环境"稳定性,创造精子发育成熟的有利条件。     

补肾生精丸对生精细胞损伤模型大鼠睾丸组织NO,NOS和抗氧化的影响

目的:探讨补肾生精丸治疗男性不育症的作用机制。方法:以腺嘌呤灌胃SD大鼠,诱发生精细胞损伤大鼠模型。测定服用补肾生精丸前后实验动物睾丸组织超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮合酶(NOS)活性及一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)含量。结果:补肾生精丸可提高生精细胞损伤大鼠睾丸组织SOD活性,降低NOS活性及NO,MDA含量。结论:补肾生精丸对腺嘌呤诱发的大鼠生精细胞损伤具有保护作用,其作用与补肾生精丸能增强SOD活性、降低NOS活性和NO,MDA含量密切相关。