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患者 女,62岁。53岁绝经,绝经后无腹痛腹胀,无阴道不规则流血流液,实验室各项检查指标均在正常范围。
影像学检查:超声示左卵巢内不均质稍低回声块,大小约2.2 cm×1.9 cm×1.9 cm,边界尚清,CDFI 示边缘及内部见丰富血流信号,测 RI=0.47。MRI 扫描示左侧卵巢内异常信号灶,最大径2.1 cm,类圆形,T1 WI 呈等信号(图1),T2 WI(fs)呈稍高信号,DWI 呈稍高信号,LAVA 平扫呈等信号,LAVA 增强扫描动脉期呈明显强化,内见多发斑点弱强化区,呈“筛孔”样(图2),静脉期、延迟期强化程度有逐渐明显趋势(图3),延迟期呈明显均匀强化。 相似文献
影像学检查:超声示左卵巢内不均质稍低回声块,大小约2.2 cm×1.9 cm×1.9 cm,边界尚清,CDFI 示边缘及内部见丰富血流信号,测 RI=0.47。MRI 扫描示左侧卵巢内异常信号灶,最大径2.1 cm,类圆形,T1 WI 呈等信号(图1),T2 WI(fs)呈稍高信号,DWI 呈稍高信号,LAVA 平扫呈等信号,LAVA 增强扫描动脉期呈明显强化,内见多发斑点弱强化区,呈“筛孔”样(图2),静脉期、延迟期强化程度有逐渐明显趋势(图3),延迟期呈明显均匀强化。 相似文献
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患者男,49岁。因尿频、尿急2年入院。既往体健。查体:下腹部触及质硬包块,活动度欠佳。实验室检查未见异常。静脉尿路造影示:双肾盂肾盏及双输尿管扩张,膀胱内见大小约15.0 cm ×11.0 cm的类圆形充盈缺损,边界清晰。C T示:膀胱后下壁类圆形软组织肿块,大小约14.5 cm ×10.7 cm ,边缘清楚,内见斑片状略低密度区;增强扫描肿块呈不均匀强化及大小不等结节环形明显强化,CT值约58~88 HU(图1);排泄期示膀胱内边缘光整的巨大充盈缺损(图2)。MR示:膀胱左后下壁见一类圆形巨大实性肿块影,大小约14.6cm×10.7cm×10.6 cm ,界限清楚,边缘呈等信号。肿块内见多个大小不等、分布不均的结节灶。 T1 WI肿块呈等信号,肿块内见条状低信号。T2 WI及T2 WI脂肪抑制示较大结节灶呈等、略高信号,结节灶的中央呈长T2更高信号并呈辐轮状向外周延伸。肿块内其余结节灶T2 WI呈等、低信号,结节灶中央亦见长 T2更高信号区,结节灶之间见长 T2更高信号区(图3)。DWI肿块大部分呈中度扩散受限,部分结节无明显扩散受限(图4)。M RI动态增强扫描,时间‐信号强度曲线呈上升平台型,随时间延迟肿块内结节灶呈渐进性明显强化,中央及辐轮区见相对低信号无强化区(图5)。 相似文献
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患者女,50岁,6个月前无明显诱因出现右侧肢体活动不利。于当地医院行头颅 CT 拟诊为左额叶囊性占位。为求进一步诊治来本院就诊。行 MRI平扫及增强检查。MRI平扫示左侧额叶见囊实性混杂信号,大小约5.2 cm×3.6 cm×5.2 cm,囊内呈长 T1 WI 长 T2 WI 均匀信号,稍长 T1 WI 稍长 T2 WI 实性信号位于病灶周边,似壁结节(图1,2),大小约3.1 cm×2.3 cm×1.4 cm,DWI呈高信号,边缘可见点状血管流空低信号(图3,4)。病灶周围可见环形长T1 WI长T2 WI水肿信号。增强示实性成分、囊壁明显强化(图5~7)。影像诊断:胶质瘤可能性大。 相似文献
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患者 女,40岁.无诱因上腹部饱胀不适1年余,以进食后明显,平卧时感腰背部隐痛,体检无阳性体征.
外院CT平扫提示腹腔肝裂部位较大肿块,呈不均匀稍低密度,边缘光整;增强扫描动脉期病变呈明显不均匀强化,平衡期及延迟期仍有轻度强化.
来本院第1次MRI平扫显示左上腹类圆形肿块,大小约9.0cm x4.5 cm×8.0 cm,境界清楚,T1WI主要呈中等信号,其内可见小片状高信号;T2WI上肿块内可见多发斑片状及条索状高信号,并可见一蒂状结构与肝脏左叶连接(图1).由于病变位置与外院CT扫描所见不一致,遂决定次日行MRI复查. 相似文献
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患者男,36岁。2年前无明显诱因下出现头晕,有时伴恶心呕吐,20 d前出现晕厥伴右上肢麻木。头颅CT示:右侧额叶见大片混杂密度占位,外侧呈类圆形稍高密度,周围见大片状稍低密度区(图1)。M RI示:右侧额叶见一囊实性占位性病灶,实性成分靠近脑表面,呈类圆形,大小约3.8 cm ×3.3 cm ×2.3 cm ,T1 WI呈稍高信号,T2 WI呈稍低信号(图2,3),FLAIR及DWI呈等信号,灶内信号欠均匀,囊性成分呈长T1长T2信号,其内见多发分隔,周围可见长T1长T2信号水肿带,增强后(图4,5)病灶实性成分明显强化,囊壁及分隔不规则、毛糙,呈薄环样及线样强化,水肿带不强化,病灶呈宽基底与前颅底及额骨相连,右侧侧脑室明显受压变窄,中线左移。 相似文献
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家族性Von Hippel Lindau综合征的MR诊断三例 总被引:1,自引:0,他引:1
Von Hippel Lindau(VHL)综合征较罕见,1895年首先由Vo n Hippel报道,1926年Lindau又报道本病同时累及小脑的病例,1964年Melmon和Rosen报道了一个VHL家族,并命名为Von Hippel Lindau综合征.国外报道较多,国内仅见少数个案报告.现将笔者发现并经病理证实的3例家族遗传性VHL报告如下. 例1 男,65岁,系例2及例3之父.主述双侧腰腿痛2年伴左下肢跛行1年.曾行L3~4、L4~5及L5~S1髓核摘除术.MR检查见C6水平及T 9~10水平脊髓内大小分别为1.5cm×2.0cm×1.6cm、1.8cm×2.5cm×1.6cm,呈等T1、T2信号的占位病灶,增强扫描均呈显著强化,同时合并广泛脊髓空洞症( 图1、2).腰椎图1 例1,T1WI增强扫描,C6水平见脊髓内长约2cm的类椭圆形异常强化灶,边缘清楚,其以下脊髓中央管明显扩大图2 与图1同一患者,T1WI增强扫描,T9~10水平见脊髓内长约2.5cm、前后径1.6cm的异常强化病灶,边界清晰,其上下脊髓中央管均明显扩大.T11水平以下椎管内见较粗大的、范围较广的血管流空信号图3 例2,T1WI增强扫描,L1水平见脊髓内长3.5cm、前后径1.8cm的明显异常强化病灶,边界清晰,信号均匀.病灶上下方脊髓中央管均明显呈腊肠样扩大.L3水平椎管内亦见粗大的血管影图4 例 3,T2WI见右小脑半球0.7cm×1.0cm的类椭圆形囊样高信号灶,周围见呈长T2信号的水肿区 相似文献