蛛网膜下腔出血后不同血液成分与脑血管痉挛及免疫炎症反应的关系

目的：探讨不同血液成分与蛛网膜下腔出血(SAH)后脑血管痉挛(CVS)及血管壁免疫炎症反应之间的关系。方法：分别将全血、孵育全血、富血小板血浆、孵育血浆等分别注入动物蛛网膜下腔，再于不同的时间段处死实验动物观察基底动脉的痉挛情况并测定血管壁中血管细胞粘附分子1(VCAM—1)的表达。结果：富血小板血浆、孵育血浆未引起基底动脉明显痉挛和VCAM—1的上调，全血在第2次注入后第3天出现基底动脉痉挛和VCAM—1表达的上调，孵育全血第1次注入后6小时就引起明显的基底动脉痉挛和VCAM—1的表达上调。结论：血管痉挛程度与血管壁VCAM—1的表达程度相一致；陈旧的红细胞或其裂解产物是引起SAH后血管痉挛和炎症反应主要成分。     

蛛网膜下腔出血的CT表现与症状性脑血管痉挛

本文回顾分析了 12 7例蛛网膜下腔出血 (ＳＡＨ)病人ＣＴ表现与症状性脑血管痉挛 (ＳＣＶＳ)的关系 ,探讨其中的规律 ,以期根据ＣＴ表现来预估脑血管痉挛的危险性 ,为临床防治提供依据。1　资料与方法1 1　一般资料　本组回顾分析了 5ａ内 12 7例急性ＳＡＨ病人的临床资料 ,其中男性 76例 ,女性 5 1例。年龄 18～ 6 9岁 ,均为发病 3ｄ以内来我院就诊。从发病至首次头ＣＴ检查时的平均时间为 1 8ｄ。1 2　ＣＴ图像分析　本院所用ＣＴ机为美国第 4代ＧＥ30 0 0型。根据ＣＴ片所示 ,确定ＳＡＨ可能沉积的部位包括侧裂池(外侧部和基底部 )、鞍上…     

蛛网膜下腔出血患者症状性脑血管痉挛的预测与研究

目的研究蛛网膜下腔出血患者中症状性脑血管痉挛的预测.方法76例蛛网膜下腔出血患者均行脑血管造影、TCD检查、Fisher量表评分,同时对性别、年龄、吸烟、高血压等因素进行分析,研究上述因素是否可对临床症状性脑血管痉挛进行预测.结果脑血管造影及TCD检查时有脑血管痉挛、Fisher分型Ⅲ型、高龄患者临床脑血管痉挛的发生率显著高于对照组,而性别、吸烟、高血压不是脑血管痉挛的危险因素.结论脑血管造影、TCD检查、Fisher量表可以进对临床症状性脑血管痉挛进行预测.     

高血糖对动脉瘤出血后症状性脑血管痉挛的影响

目的探讨动脉瘤性蛛网膜下腔出血后血糖水平与症状性脑血管痉挛的发生及预后的关系。方法回顾性分析175例动脉瘤性蛛网膜下腔出血患者的临床特征和血糖水平。用Cox回归来分析入院时血糖的平均值、住院期间血糖的平均值、胰岛素用量、糖尿病病史、Hunt-Hess分级、Fisher分级。结果在175例患者中,53例(30.4%)发生症状性血管痉挛。入院时血糖为(9.7±2.2)mmol/L和住院期间血糖值(9.2±1.4)mmol/L相比,显著升高。多因素分析显示,住院期间血糖值[RR=1.02,95%可信区间(CI)1.02~1.04],Hunt-Hess≥3级[RR=2.22,95%可信区间(CI)1.20~3.98],FisherⅢ级[RR=1.26,95%可信区间(CI)1.14~3.0]是影响症状性血管痉挛发生的危险因素。结论高血糖是症状性脑血管痉挛发生的相关因素,控制高血糖可减少症状性脑血管痉挛的发生,改善临床预后。     

蛛网膜下腔出血后症状性脑血管痉挛26例临床分析

目的 :探讨蛛网膜下腔出血 (SAH)导致症状性脑血管痉挛的原因、发病机制及治疗原则。方法 :对 2 6例因SAH出现症状性脑血管痉挛 (DIND)的病人进行头颅CT检查、血中凝血因子以及颅内MRA检查 ,对病人应用扩血管药物的同时加以稀释血液的扩容疗法。结果 :2 6例病人中 18例综合治疗后脑缺血症状完全消失。结论 :症状性脑血管痉挛的发生不仅仅是脑血管痉挛加重的结果 ,而病人凝血机制异常即处于高凝状态是发病的重要原因     

蛛网膜下腔出血患者症状性脑血管痉挛的预测与研究

目的研究蛛网膜下腔出血患者中症状性脑血管痉挛的预测.方法76例蛛网膜下腔出血患者均行脑血管造影、TCD检查、Fisher量表评分,同时对性别、年龄、吸烟、高血压等因素进行分析,研究上述因素是否可对临床症状性脑血管痉挛进行预测.结果脑血管造影及TCD检查时有脑血管痉挛、Fisher分型Ⅲ型、高龄患者临床脑血管痉挛的发生率显著高于对照组,而性别、吸烟、高血压不是脑血管痉挛的危险因素.结论脑血管造影、TCD检查、Fisher量表可以进对临床症状性脑血管痉挛进行预测.     

动脉瘤性蛛网膜下腔出血后症状性脑血管痉挛的相关因素研究

动脉瘤性蛛网膜下腔出血（aSAH）造成的脑血管痉挛（cerebral vascular spasm,CVS）是1支或多支颅底大动脉血管平滑肌的收缩,表现为眼动脉以远的颈内动脉血管及其分支广泛性痉挛,或血管损伤引起管腔形态学变化,在动脉造影时表现为血管管腔狭窄,是蛛网膜下腔出血（SAH）最严莺的并发症之一,     

动脉瘤性蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的治疗进展

动脉瘤性蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛是患者致死或致残的主要原因，近年来随着对蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的发病机制研究的不断深入。其治疗的种类和方法均有了新的进展。     

血管内栓塞治疗动脉瘤性蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛病人的护理

[目的]探讨血管内栓塞治疗动脉瘤性蛛网膜下腔出血(aSAH)后并发脑血管痉挛(CVS)病人的护理方法。[方法]对在神经内科住院行血管内栓塞治疗术后并发CVS的 aSAH 24例病人实施全面的护理,包括监测 CVS前驱症状及体征、保持等容和正常循环血量、正确使用尼莫地平、做好腰椎穿刺放脑脊液的护理及心理护理。[结果]23例治愈出院,1例发生迟发性缺血性神经功能障碍,遗留右侧肢体轻瘫出院。[结论]对血管内栓塞治疗aSAH 后CVS的病人实施全面的护理,可及早发现病人的病情变化,遏制CVS的发展。     

血液稀释和扩容治疗蛛网膜下腔出血后症状性脑血管痉挛56例疗效分析

症状性脑血管痉挛是动脉瘤性蛛网膜下腔出血（SAH）患者致残致死的主要原因。因对其发病机制还不十分清楚，其疗效一直也不尽如人意。为探索更佳的治疗方法，现对我科2000年5月至2003年5月收治的56例患者（约占同期动脉瘤性SAH患者的20％）的临床资料分析报告如下。     

动脉瘤性蛛网膜下隙出血继发脑血管痉挛病人的护理

[目的]探讨动脉瘤性蛛网膜下隙出血(SAH)继发脑血管痉挛(CVS)的护理方法.[方法]对46例SAH继发CVS病人进行密切观察,采取有效的护理措施.[结果]SAH的治愈率明显提高,并发症明显降低,46例病例中,治愈30例,治疗好转8例,死亡3例,其他5例.[结论]对SAH继发CVS病人进行预见性的密切观察,采取行之有效的护理措施,是预防SAH复发及再出血的关键.     

蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的治疗进展

脑血管痉挛 (ＣＶＳ)是蛛网膜下腔出血 (ＳＡＨ)早期最严重的并发症 ,发生率高达 16 %～ 6 6 % [1] ,是ＳＡＨ患者病残和致死的主要原因。ＳＡＨ后ＣＶＳ的发病机制至今尚未完全明确 ,但随着医学科学的发展对ＳＡＨ后ＣＶＳ有了新的认识 ,并在治疗上提出了一些新的治疗方法 ,现综述如下。1　药物治疗1.1　钙通道阻滞剂的应用　ＳＡＨ后血管内皮细胞和平滑肌细胞Ｃａ2 + 大量内流 ,激活一系列生物反应 ,引起平滑肌兴奋收缩是ＳＡＨ后ＣＶＳ的主要理论之一[2 ] 。钙通道阻滞剂正是通过抑制这一过程达到解除血管痉挛的目的。目前公认治疗效果较…     

动脉瘤性蛛网膜下腔出血患者脑脊液中内皮素浓度的动态变化

目的 研究动脉瘤性蛛网膜下腔出血后患者脑脊液中内皮素的动态变化及其与血管痉挛的关系。方法 采集40例破裂动脉瘤患者脑脊液标本,采集时间为入院后即刻、出血后第3、5、7、10、14天,采用放免法检测脑脊液中ET－1浓度。结论 出血后第3天脑脊液中ET－1浓度即有明显升高,在出血后第7天达到高峰,而后逐渐下降。血管痉挛患者ET－1浓度明显高于未痉挛者。结论 脑脊液中ET－1浓度的升高参与蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的发生。     

蛛网膜下腔出血与微血管痉挛的研究进展

蛛网膜下腔出血 (ＳＡＨ)是最常见的脑血管意外之一 ,其病因 95 %以上均为脑血管畸形 (ＣＶＭ)和颅内动脉瘤。脑血管痉挛是其最严重的并发症 ,发生率高达 30 %～ 90 % [1～ 3] ,常引起严重的局部脑组织缺血或迟发性缺血性脑损害 ,甚至导致脑梗死 ,成为致死和致残的主要原因[3 ,4 ] 。近年来随着神经影像学及发病机制研究的不断深入 ,对ＳＡＨ后导致脑血管痉挛 (ＣＶＳ)继发的脑缺血、脑血栓、疾病转归及药物治疗的选择等问题的认识均有了新的进展。1　ＣＶＳ的特点1 1　ＣＶＳ发生的部位　ＳＡＨ后之ＣＶＳ可发生于颅内动脉的各个部位 ,但以…     

动脉瘤性蛛网膜下腔出血30例诊治分析

目的:分析介入技术诊治脑动脉瘤性蛛网膜下腔出血的疗效.方法:对30例动脉瘤性蛛网膜下腔出血行选择性全脑血管造影诊断并进行血管内微弹簧栓塞治疗.结果:选择性全脑血管造影显示,前交通动脉瘤12例,占40%;后交通动脉瘤10例,占33%;大脑中动脉瘤4例,占13.3%;海绵窦内动脉瘤2例,占6.6%;脉络膜后动脉瘤2例,占6.6%.其中2例脉络膜动脉瘤行手术摘除,2例前交通动脉瘤行瘤颈夹闭术,其余动脉瘤均行血管内微弹簧圈栓塞治疗.结论:血管内治疗技术对明确动脉瘤性蛛网膜下腔出血的病因诊断及治疗有满意的效果.     

尼莫地平治疗蛛网膜下腔出血并发脑血管痉挛32例

蛛网膜下腔出血(SAH)发病急聚,病情凶险,死亡率高。尤其流入蛛网膜下腔的血液直接刺激或血细胞破坏释放大量促血管痉挛物质,如5—HT、K~+、TXA_2,可引起脑血管痉挛,合并脑梗塞,加剧脑水肿,导致病情进一步恶化。较好地防治SAH并发的脑血管痉挛,成为抢救SAH成功的关键。自1990年5     

蛛网膜下腔出血继发脑血管痉挛患者凝血纤溶的动态变化研究

目的了解SAH后CVS患者血液凝血、纤溶及核转录因子的动态演变情况。方法收集2004—03～2005—02神经内、外科住院SAH患者32例的外周血标本，进行出血后3d内、5．7d血液的PC、AT—Ⅲ、PAI-1、PAI／t—PA、NF—κB含量测定。结果出血后血浆PC明显降低，而在7d左右降低更为明显；AT—Ⅲ水平在出血后3d内明显升高，在7d左右却显著降低；PAI活性在3d内降低，7d左右升高；PAI／t—PA的比值在7d左右比3d内显著升高；而NF—κB在早期即明显升高，在5—7d达最高水平。结论凝血过程与炎性反应共同参与了SAH后CVS的发生。     

蛛网膜下腔出血动脉瘤夹闭术后早期脑脊液引流的意义

目的:探讨蛛网膜下腔出血(SAH)行动脉瘤夹闭术后早期脑脊液引流对脑积水形成和脑血管痉挛的影响.方法:将106例经过手术夹闭的动脉瘤性SAH患者按治疗方案的选择随机分为两组:脑脊液引流组(A组)56例,在急性出血期首先手术夹闭动脉瘤,然后在颅底脑池置入引流管,缝合硬脑膜,引流5～7 d后拔出,对脑脊液仍为血性者,行腰大池引流.对照组(B组)50例患者夹闭动脉瘤后,缝合硬脑膜.比较两组患者发生脑积水和脑血管痉挛的比率.结果:两组患者的基本临床资料比较差异无显著性(均P>0.05),具有可比性.两组脑积水的发生率为7.1%(4/56)和24.0%(12/50),差异有显著性(χ2=4.79,P<0.05),经颅多普勒超声检查结果显示,两组大脑中动脉血液流速分别是(94.4±20.3)cm/s和(117.5±29.4)cm/s,脑血管痉挛发生率分别是7.1%和30.0%(χ2=7.89,P<0.01),差异均有显著性.结论:患者在动脉瘤夹闭术后行脑脊液引流对防治脑积水和脑血管痉挛的发生及发展具有重要意义.     

蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛治疗新进展

蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛是一种常见并发症 ,常引起严重的局部脑组织缺血或迟发性缺血性脑损害。目前 ,伴发血管痉挛的病理发生和基因表达了解甚少。有关其治疗方法很多 ,但均不大理想 ,现就其治疗进展作一综述     

动脉瘤性蛛网膜下腔出血致脑血管痉挛诊治进展

颅内动脉瘤破裂是蛛网膜下出血最常见原因,脑血管痉挛是其主要的并发症之一,具有较高的致残性和致死性.本文综述脑血管痉挛发生的机制、诊断和防治.