脑血栓形成患者血清晚期糖基化终末产物变化研究

目的通过检测血清中晚期糖基化终末产物(Advanced glycation end products,AGEs)的含量,分析AGEs与脑血栓形成患者存在相关性。方法收集临床病例100例,分为实验组、对照组,实验组为脑血栓形成患者(50例),对照组为同期体检健康者(50例);两组全部采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定空腹血清中AEGs的含量,比较实验组与对照组患者AGEs的差别变化。结果实验组与对照组AGEs水平比较差异具有统计学意义(P0.01);各组患者的性别、年龄等一般临床资料差异无统计学意义(P0.05)。结论通过此次研究发现,AGEs的增多与脑血栓形成患者病情的严重程度相关。     

晚期糖基化终末产物与骨质疏松症

骨质疏松的主要表现是低骨量和骨组织微结构退变,其发生的本质在于骨再造过程紊乱即骨吸收超过骨形成。骨吸收与骨形成分别与破骨细胞和成骨细胞的活动直接相关。目前研究发现众多激素、生长因子和细胞因子等参与均衡这两类细胞的数量和活性,影响骨代谢平衡,晚期糖基化终末产物也是目前其中研究较为广泛的因子之一。晚期糖基化终末产物随着年龄增长在体内积聚增多,通过直接或间接的作用导致骨代谢的失衡,出现骨质疏松。     

晚期糖基化终末产物与纤维化

晚期糖基化终末产物形成增多是糖尿病的重要特征。目前多个研究显示，其在糖尿病并发症中的发生、发展起了重要作用。晚期糖基化终末产物能促进肾脏、血管、腹膜等组织纤维化。其促纤维化作用可通过直接修饰细胞外基质、促进细胞外基质分泌、促进致纤维化细胞因子的产生、促进间质细胞转化及抑制细胞外基质降解等环节实现。本文对晚期糖基化终末产物的促纤维化作用进行综述。     

晚期糖基化终末产物与动脉粥样硬化

晚期糖基化终末产物(AGEs)是一种伴随糖尿病出现的重要的生化异常,本文将总结AGEs在动脉粥样硬化形成及进展过程中的分子学、细胞学机制以及最新的相关基础与临床研究结果,包括AGEs在细胞外基质、低密度脂蛋白修饰、血管损伤、氧化应激、免疫炎症反应中的作用机制,尤其是AGEs与其受体相互作用激活下游信号转导通路,促进活性氧产生及相关基因表达改变从而加速动脉粥样硬化进程。因此,更好地理解AGEs致动脉粥样硬化的生化机制,将有助于我们制定相应的预防及治疗糖尿病相关动脉粥样硬化的策略。     

晚期糖基化终末产物受体与阿尔茨海默病

阿尔茨海默病(AD)是一种以记忆力下降和认知功能障碍为主要表现的神经退行性疾病,以形成细胞外淀粉样斑块,细胞内神经原纤维缠结及细胞慢性炎症为主要病理改变[1].β样淀粉蛋白(Aβ)是一种易于聚集的非特异性结合蛋白,可与许多不同结构的物质相结合,如磷脂双分子层、蛋白聚糖以及多种蛋白受体,包括晚期糖基化终末产物受体(RAGE)、烟碱型乙酰胆碱受体α(α-N-AChR),巨噬细胞A型清道夫受体(SR-A)、α5β1整合素、N-甲基-D-天冬氨酸受体(NMDA receptor)、p75 神经营养因子受体(P75NTR)及低密度脂蛋白受体相关蛋白(LRP-1)[2]等.     

晚期糖基化终末产物与骨代谢紊乱

晚期糖基化终末产物(AGEs)是碳水化合物以及Maillard反应中形成的代谢中间物,经蛋白质化学修饰后的产物。这些独特化合物是由AGEs受体识别。近来有研究指出骨蛋白也受糖基化修饰的影响。AGEs-AGE受体相互作用通过破骨细胞和成骨细胞核因子-κB途径导致细胞因子、生长因子和黏附分子的表达增加,进而导致骨重建过程紊乱,对骨质疏松发展起重要作用。另外,AGEs参与的骨组织微血管病变可能也是骨质疏松的一个病因。     

晚期糖基化终末产物与动脉粥样硬化的关系

糖尿病是冠状动脉疾病和外周动脉疾病等血管病变独立的危险因素,以动脉粥样硬化(AS)为基础的糖尿病血管并发症成为常见代谢病发病率和死亡率的首因.AS发生过程涉及动脉壁细胞、细胞外基质、血液成分、局部血流动力学、环境及遗传等诸多因素的相互作用,但其发病分生机制至今不明.虽高血糖可通过多种因素调节血管功能,但是糖尿病AS形成最重要的影响因素,是在长期高血糖状态下,蛋白质非酶糖基化形成的晚期糖基化终末产物(AGEs)[1].AGEs可氧化LDL及修饰胶原,也可与其主要配体RAGE(Receptor for AGEs)结合,从多条途径促进AS的发生发展.RAGE是一种信号传导受体,与AGEs结合后激活许多细胞传导通路,产生病理效应.以下内容将主要围绕AGEs如何在血管壁细胞内外沉积并通过一系列分生机制导致糖尿病AS形成展开.     

糖基化终末产物与动脉粥样硬化性疾病的相关性研究

近年来，国内外研究证明，晚期糖基化终末产物（advanced glycosylation end products，AGEs）与2型糖尿病慢性并发症明显相关，但与动脉粥样硬化性疾病的相关性尚未完全明了，本研究分析血清AGEs与动脉粥样硬化性疾病的关系。     

晚期糖基化终末产物与糖尿病神经病变

非酶糖基化反应是糖尿病神经病变的重要发病机制之一。持久高血糖使体内晚期糖基化终末产物（AGEs）不断积累,沉积于神经组织的AGEs不仅修饰了细胞骨架蛋白、髓鞘蛋白及基质蛋白等,从而直接损害神经结构与功能,而且还通过增强氧化应激反应,或与神经元表面AGEs受体（RAGE）作用进一步导致神经功能紊乱。AGEs还可引起神经微循环障碍。单用或联用AGEs抑制剂、抗氧化剂、可溶性RAGE及抗RAGE IgG在防止、缓解、逆转糖尿病神经病变中显示出巨大的潜力。     

晚期糖基化终末产物与糖尿病性骨质疏松

晚期糖基化终末产物(AGEs)是由蛋白质经非酶催化的Maillard反应所形成,糖尿病时AGEs的形成和积累加速.AGEs与其受体(RAGE)结合后,引起氧化应激及炎性反应,继而导致成骨细胞、破骨细胞及骨髓间充质干细胞功能改变;同时AGEs与骨基质中胶原蛋白交联还可使骨强度下降,是造成糖尿病性骨质疏松的主要原因.检测血清及尿液中的AGEs成分,可作为评估糖尿病患者骨折发生风险的有效指标.     

晚期糖基化终末产物受体与肺部疾病

晚期糖基化终末产物受体（receptor for advanced glycationend products,RAGE）是一种多配体受体,属于细胞表面分子免疫球蛋白超家族成员。人RAGE基因位于6p21.3,包含11个外显子,其原始翻译产物含有383个氨基酸残基,其中氨基端22个氨基酸残基为信号肽。RAGE翻译后经过一系列加工处理,最后定位到细胞膜上,     

晚期糖基化终末产物与阿尔茨海默病患者认知功能的关系

<正>导致阿尔茨海默病(AD)的原发因素尚不明确,其发病机制十分复杂。目前认为AD是由遗传因素、环境因素和代谢因素等多种因素共同作用所引起的一种病理过程。近年来大量研究发现AD发病与老龄代谢综合征候群密切相关〔1〕。晚期糖基化终末产物(AGEs)是人体内的还原糖(葡萄糖)与蛋白质或脂质游离基发生不可逆反应所形成的〔2〕。免疫组化研究已经发现AD大脑的老年斑和神经纤维缠结中存在AGEs〔3〕。本     

重症肺炎患者连蛋白和可溶性晚期糖基化终末产物受体与肠道菌群的相关性

目的 探究重症肺炎患者连蛋白(Zonulin)、可溶性晚期糖基化终末产物受体(sRAGE)表达与肠道菌群的相关性。方法 选取泰州市姜堰中医院自2019年1月至2022年6月收治并确诊的80例重症肺炎患者为研究组,另选取同期泰州市姜堰中医院收诊的82例普通肺炎患者为对照组。收集患者一般资料;采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清Zonulin、sRAGE水平;采用实时荧光定量聚合酶链反应(q RT-PCR)用于检测肠道菌群数量;采用Pearson法分析Zonulin、sRAGE水平与重症肺炎患者肠道菌群的相关性。根据患者出院后28d内生存情况分为预后不良组和预后良好组。结果 研究组血清中Zonulin、sRAGE水平均明显高于对照组(t=14.293、12.033,P<0.05);研究组双歧杆菌、乳酸杆菌、瘤胃球菌数量均较对照组降低(t=9.139、7.838、5.130,P<0.05),研究组肠球菌、大肠埃希菌、葡萄球菌数量均高于对照组(t=3.397、4.807、3.960,P<0.05);血清Zonulin、sRAGE水平分别与双歧杆菌、乳酸杆菌、瘤胃球菌数量...     

血清中可溶性晚期糖基化终末产物受体(sRAGE)与肺癌的相关性分析

目的分析血清中可溶性晚期糖基化终末产物受体(sRAGE)与肺癌的相关性。方法将辽宁省人民医院2015年5月-2018年12月收治的102例肺癌患者纳入本研究,另将同期到我院体检的100例健康体检者作为对照组,应用酶联免疫吸附法(ELISA)测定两组血清sRAGE水平,分析肺癌患者与健康对照者血清sRAGE水平差异及血清sRAGE水平与肺癌患者临床病理特征的相关性,并采用受试者工作特征曲线(ROC)评价血清sRAGE在肺癌中的诊断效能。结果 ELISA检测结果显示,肺癌组血清sRAGE水平[(632.56±203.14)ng/L]明显低于健康对照组[(976.02±283.57)ng/L],二者相比差异具有统计学意义(t=9.879,P0.05)。血清sRAGE水平与肺癌患者的分化程度、TNM分期、淋巴转移及远端转移密切相关(P0.05),而与患者的性别、年龄、肿瘤直径及病理分型无明显关系(P0.05)。采用ROC曲线评价血清sRAGE对肺癌的诊断效能,结果显示,ROC曲线下面积为0.851(95%CI:0.620-0.982),筛选其最佳截断点:当sRAGE为503.39 ng/L时,敏感性为91.39%,特异性为81.42%。结论 sRAGE在肺癌患者血清中表达下调,血清sRAGE水平与肺癌患者的分化程度、TNM分期、淋巴转移及远端转移密切相关,血清sRAGE对肺癌的诊断敏感性和特异性较高,提示sRAGE可能与肺癌的发生及恶性程度有关,检测血清sRAGE可能对肺癌早期诊断有一定价值。     

糖尿病肾病病人的晚期糖基化终末产物

糖尿病慢性合并症的细胞及生化机制尚未阐明,长期高血糖症被认为是其主要因素之一。慢性高血糖症使非酶糖基化产物积聚于蛋白质。在这一过程中,葡萄糖首先与循环中或组织中的蛋白质(包括动脉壁胶原蛋白和肾小球基底膜蛋白)通过共价的非酶反应形成阿氏产物(Amodori adducts)。然后经过一系列化学重排,某些阿氏产物转变成晚期糖尿病终末产物(AGE),继续积聚于蛋白质。AGE 在糖尿病病     

晚期糖基化终末产物致动脉粥样硬化的机制

晚期糖基化终末产物(advanced glycation end products,AGE)是由还原糖的羰基与游离氨基反应形成的复合物。AGE通过与其受体(RAGE)结合,改变细胞内信号转导、诱导炎症、增强氧化应激;与胶原交联、修饰脂蛋白等损害血管的完整性;这些导致血管内皮细胞功能紊乱,刺激平滑肌细胞迁移增殖,启动及加速糖尿病动脉粥样硬化和血管并发症的发生发展。阻断AGE-RAGE系统对防治糖尿病并发症具有重要意义。     

晚期糖基化终末产物致动脉粥样硬化的机制

晚期糖基化终末产物(advanced glycation end products,AGE)是由还原糖的羰基与游离氨基反应形成的复合物.AGE通过与其受体(RAGE)结合,改变细胞内信号转导、诱导炎症、增强氧化应激;与胶原交联、修饰脂蛋白等损害血管的完整性;这些导致血管内皮细胞功能紊乱,刺激平滑肌细胞迁移增殖,启动及加速糖尿病动脉粥样硬化和血管并发症的发生发展.阻断AGE-RAGE系统对防治糖尿病并发症具有重要意义.     

糖尿病肾病患者血清糖基化终末产物增加的意义

糖基化终末产物 (ＡＧＥｓ)在体内是由蛋白质和糖通过非酶化反应产生的 ,与糖尿病并发症有关。有报道糖尿病患者 ,尤其是伴有终末期肾病的患者 ,血中ＡＧＥｓ增多。此项研究检测了不同阶段糖尿病肾病患者血和尿中ＡＧＥｓ水平 ,以探讨血清ＡＧＥｓ和糖尿病肾病的关系。方法　选取年龄匹配的糖尿病患者、有肾病的非糖尿病患者及正常对照共 1 2 2例。糖尿病患者分为 4组 ,无蛋白尿组 (Ｎ组 ) ,微量白蛋白尿组 (Ｍ组 ) ,明显蛋白尿组 (Ｏ组 )以及终末期肾病需要透析治疗组 (ＨＤ组 )。检测受试者血糖、血红蛋白Ａｌｃ、血肌酐、胆固醇、丙二醛…     

糖基化终末产物与冠心病相关性的临床观察

目的探讨糖基化终末产物与冠心病的相关性。方法分别检测正常对照组、冠心病组、糖尿病组及冠心病合并糖尿病组的血清糖基化终末产物、糖化血红蛋白,并进行相关分析。结果各观察组血清糖基化终末产物均较正常对照组升高,且各组间的差异有显著性(P<0.05),糖基化终末产物与糖化血红蛋白呈正相关(r=0.738,P=0.000)。结论血清糖基化终末产物与冠心病具有相关性,并且是糖尿病心血管合并症的相关危险因素。