血管紧张素Ⅱ在糖尿病肾病发病中的作用

血管紧张素Ⅱ在糖尿病肾病发病中的作用胡伟新龚德华综述关键词血管紧张素Ⅱ糖尿病肾病发病机制肾小球、肾小管肥大，基底膜增厚，肾小球高灌注、高压力及微量白蛋白尿是糖尿病肾病（ＤＮ）的早期特征。大量细胞外基质成分在小球系膜区进行性沉积，则导致小球血管袢减少，...     

肾小球细胞外基质结构,功能的改变与糖尿病肾病

肾小球细胞外基质结构、功能的改变与糖尿病肾病王金泉关键词肾小球；细胞外基质；糖尿病肾病；结构与功能改变１９３６年Ｋｉｍｍｅｌｓｔｉａｌ和Ｗｉｌｓｏｎ首先记载了糖尿病肾病合并症，即糖尿病肾病。目前，临床上有３０％～５０％的ＩＤＤＭ和５％～１０％的ＮＩＤ...     

Ⅳ型胶原与糖尿病肾病

糖尿病肾病（ＤＮ）是糖尿病（ＤＭ）最常见和最严重的慢性并发症之一，其病理特点是肾基底膜增厚和以肾小球系膜区为主的细胞外基质（ＥＣＭ）积聚，导致弥漫性或结节性肾小球硬化，出现蛋白尿、肾功能衰竭等。而基底膜和ＥＣＭ由胶原、非胶原糖蛋白和蛋白多糖构成，在胶...     

IDDM患者细胞外基质的更新障碍是恶性血管并发症发生的关键因素

ＩＤＤＭ患者细胞外基质的更新障碍是恶性血管并发症发生的关键因素ＴｏｒｓｔｅｎＤｅｃｋｅｒｔ（池芝盛，马宏译）临床糖尿病肾病是指病人表面上可无临床肾病表现，但尿白蛋白排出量（ＵＡＥ）持续高于３００ｍｇ／２４小时。在临床糖尿病肾病发生以前，尿白蛋白排出量...     

黄芪注射液对糖尿病肾病患者尿白蛋白及TGF-β1的影响

TGF-β1作为一种多功能生长因子，与细胞外基质（ECM）的沉积密切相关，是肾小球硬化、肾小管间质纤维化疾病中的重要调节因子。近年动物实验发现黄芪可下调TGF-β1，从而减轻肾小球硬化程度。本文采用黄芪注射液治疗糖尿病肾病，并观察黄芪注射液对糖尿病肾病患者尿TGF-β1的影响。     

转化生长因子β1和糖尿病肾小球硬化关系的研究进展

肾小球硬化是糖尿病肾病的重要特征。近年发现转化生长因子β1在糖尿病肾小球硬化的发生机制中起着重要作用,是多种致病因子作用的最终途径,通过促进肾脏系膜细胞肥大和细胞外基质产生,抑制细胞外基质降解,损害足细胞,参与糖尿病肾小球硬化的发生和发展。研究转化生长因子β1及其上调的影响因素和干预措施,有助为糖尿病肾小球硬化的防治提供新的理论基础和临床指导。     

糖尿病肾病的病理生理和病理

糖尿病肾病（ＤＮ）是糖尿病的主要长期并发症之一,其发病机理复杂,遗传易感性和长期高血糖状态导致的一些细胞因子及（或）生长因子的增多等因素可能参与其病理生理的改变。高血糖引起肾小球细胞外基质（ＥＣＭ）生成增多,降解减少及ＥＣＭ积聚导致的肾小球损伤,即为...     

单核细胞趋化蛋白1和糖尿病肾病的关系探讨

已报道许多细胞因子参与糖尿病肾病 (ＤＮ)的发生、发展 ,单核细胞趋化蛋白 1(ｍｏｎｏｃｙｔｅｃｈｅｍｏａｔｔｒａｃｔａｎｔｐｒｏｔｅｉｎ 1,ＭＣＰ 1)为其中之一。ＭＣＰ 1的增多使肾小球中单核 /巨噬细胞浸润 ,导致细胞外基质 (ＥＣＭ)在肾小球和肾小管中堆积 ,从而参与ＤＮ的发生、发展。本实验检测不同时期的糖尿病(ＤＭ)患者血、尿ＭＣＰ 1的水平 ,以探讨ＭＣＰ 1和ＤＮ的关系。一、对象和方法1.对象 :2型ＤＭ患者 31例 ,系我院内分泌科住院患者。均符合 1997年美国糖尿病协会 (ＡＤＡ)的诊断标准。排除心、肝疾病 ,排除泌尿系感…     

糖尿病肾病患者尿转化生长因子β1水平及其临床意义初探

糖尿病肾病 (ＤＮ)特征性的病理改变为肾小球毛细血管基底膜增厚和细胞外基质的过度积聚 ,最终导致肾脏硬化。转化生长因子 (ＴＧＦ) β在调节细胞增殖和细胞外基质的产生过程中起重要作用 ,是引起糖尿病性肾脏硬化重要因素之一〔1,2〕。高糖及糖基化终产物等均可促进肾脏产生ＴＧＦ β1〔3〕。本研究观察不同严重程度的ＤＮ患者尿中ＴＧＦ β1排泄水平的变化 ,并探讨其临床意义。一、对象和方法1.对象 :根据ＷＨＯ(1998)糖尿病诊断标准 ,选择我院2 0 0 0年 7月～ 2 0 0 1年 3月住院的 2型糖尿病 (ＤＭ )患者 5 8例 (男 2 8,女 3 0 ) ,年龄 …     

足细胞损伤与糖尿病

糖尿病。肾病(DN)是糖尿病的严重并发症和患者主要死亡原因之一，出现持续性蛋白尿则提示病情不可逆转，直至终末期。肾病。DN有3种主要组织病理学改变：肾小球基底膜(GBM)增厚，。肾小球内细胞外基质聚积，结节性。肾小球硬化(K-W性损害)。其中细胞外基质聚积被视为DN的关键性改变。近年研究发现，足细胞损伤在DN的发展中起着重要的作用。我们就足细胞损伤与的DN关系作综述。     

从纤维化到硬化——糖尿病肾病肾小球硬化症的发病机制

糖尿病肾病（DN）进展至终末期肾病是一系列进程不断发展的结果,其中最重要的是逐渐和不可逆的肾小球瘢痕形成,称为肾小球硬化症。过去几年,对导致DN的致病因素的了解已取得很大进展。糖尿病肾病肾小球硬化症是由细胞外基质（ECM）蛋白在肾小球系膜间隙积聚,导致弥漫性或结节性纤维化。最常见的基质蛋白是胶原蛋白Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ和纤维连接蛋白。这些积聚物是由于肾小球系膜细胞合成增加或系膜基质金属蛋白酶降解减少所致。20多年前已阐明了肾小球系膜基质扩张与DN进展之间的联系,     

重视糖尿病肾脏病变的诊断与治疗

林善锬　　糖尿病发病率在我国从７０年代中期的１％上升至近来的近３％。糖尿病肾脏病变在胰岛素依赖性及非胰岛素依赖性糖尿病发病中分别为３０～４０％与１５～２０％左右。在许多国家，糖尿病所致的肾病已是导致慢性肾衰的首因，在我国此趋势在一些血透中心也渐显见。糖尿病肾病（ＤＮ）的过程在早期为肾脏体积过大，肾小球容积过多，以及肾小球滤过率过高；之后肾小球系膜细胞增生，肾小球基质积聚，尿白蛋白排泄增加；最后肾小球硬化，临床上表现为肾功能衰竭。由于早期肾脏病有关症状不多，在少量蛋白尿时也不容易被注意，因此大多数…     

肾小球基底膜中胶原的合成、降解与糖尿病肾病

糖尿病肾病是终末期肾病的主要原因,发病机制复杂.肾小球基底膜增厚及系膜区细胞外基质增生是主要的病理特点,胶原合成增多、降解减少是肾脏病理改变的主要原因.研究肾小球滤过屏障的生理功能与损伤机制,对深入了解糖尿病肾病的发生、发展尤为重要.     

整合素与糖尿病性肾病

肾脏具有十分丰富的细胞外基质，其受体在肾小球细胞与基质的相互调控中起着重要作用。本文讨论了肾脏整合素的分布和表达改变与糖尿病性肾病的特征性病理改变的关系。     

血小板衍化生长因子-BB与糖尿病肾病

血小板衍化生长因子-BB(PDGF-BB)是PDGF经典的存在形式之一,其在肾脏中的作用主要包括诱导肾脏系膜细胞增生,促进细胞外基质积聚及单核-巨噬细胞在肾组织浸润。PDGF-BB在糖尿病肾病肾脏中表达增高,高水平的PDGF-BB可引起肾小球系膜细胞增生和细胞外基质积聚,亦参与肾小管及其间质改变,从而在糖尿病肾病的发生发展中起着重要作用。PDGF-BB还能通过诱导转化生长因子-β表达协同促进糖尿病肾病肾纤维化的发展。阻止PDGF-BB表达及其信号转导将有可能是糖尿病肾病的一种治疗手段。     

整合素与糖尿病性肾病

肾脏具有十分丰富的细胞外基质，其受体（整合素）在肾小球细胞与基质的相互调控中起着重要作用。本文讨论肾脏整合素的分布和表达改变与糖尿病性肾病的特征性病理改变的关系。     

间充质干细胞治疗糖尿病肾病

糖尿病肾病是糖尿病的主要微血管并发症,也是许多终末期肾病的重要病因,伴随严重肾损害的同时增加了心血管疾病的危险。其发病机制相当复杂,主要病理改变为细胞外基质沉积,肾小球基膜增厚、肾小球硬化和系膜扩张以及纤维化。间充质干细胞疗法作为治疗糖尿病肾病十分有前景的治疗方案,除了具有多分化潜能和自我更新能力外,旁分泌功能十分重要。本文综述了间充质干细胞治疗糖尿病肾病的潜力,主要为间充质干细胞旁分泌营养因子和细胞外囊泡的机制。对间充质干细胞治疗糖尿病肾病机制的探讨可为该病的临床治疗提供新的治疗策略。     

MMP-9在糖尿病肾病中的研究进展

糖尿病肾病的一大特征就是细胞外基质的进行性积累，肾小球的进行性硬化，从而导致肾脏功能减退，最终发生终末期肾病，基质金属蛋白酶—9作为ECM主要的障解酶之一，其表达减少或活性下降，导致其降解ECM减少，在糖尿病肾病的发生和发展中起了重要的作用。     

TGF—β信号通路在糖尿病肾病中的作用

糖尿病肾病（DN）是糖尿病常见的慢性微血管并发症,是终未期。肾病的主要原因之一,其基本病理改变是肾小球肥大,细胞外基质（ECM）积聚、基底膜增厚,导致弥漫性或结节性肾小球硬化和肾问质纤维化,并最终发展为肾功能衰竭。发病机制复杂,至今尚未完全阐明。     

血管内皮生长因子与糖尿病肾病

糖尿病肾病时血管内皮生长因子 (VEGF)在肾脏局部、血浆及尿液中的含量发生变化。VEGF通过改变内皮细胞的结构和功能、增加肾小球毛细血管通透性、促进细胞外基质合成、肾脏肥大等机理参与糖尿病肾病的发生与进展