福辛普利的研究进展

福辛普利 (fosinopril,又名蒙诺 monopril)为血管紧张素转化酶抑制剂 (angiotensin converting enzyme inhibitor,ACEI) ,临床可用于治疗高血压和充血性心力衰竭 (CHF)。福辛普利能抑制血管紧张素酶 ,使血管紧张素 生成减少 ,同时又可使缓激肽分解减慢 ,血管舒张 ,血压下降。福辛普利属于含磷酸基类 ,为一类新型的 ACEI,对其药理作用与临床应用研究进展综述如下。1　药代动力学　　福辛普利因其结构上有次磷酸的无活性钠盐 ,故必须首先在胃肠道粘膜和肝脏水解成福辛普利拉 ,才能发挥作用 [1 ] 。福辛普利口服 32 %～ 36 %被吸收 ,迅速…     

福辛普利对高血压患者尿微量蛋白影响的研究

福辛普利是一种新型血管紧张素转换酶抑制剂，能使血管紧张素Ⅱ含量减少，血管扩张，从而起到降血压的作用。高血压患者肾脏损害是原发性高血压主要并发症之一，高血压肾脏损害引起的终末期肾病正在逐年增多，早期发现、诊断和治疗至关重要。本研究是探讨福辛普利对国人高血压患者的降压及尿微量蛋白排泄的影响。     

福辛普利对高血压病人服用血管紧张素转换酶抑制剂所致咳嗽的影响

目的：观察福辛普利对高血压病人服用血管紧张素转换酶抑制剂所致咳嗽的影响。方法：32例有上述咳嗽的高血压患改服福辛普利10mg／d，或20mg／d，连续4周，密切观察咳嗽情况。结果：福辛普利治疗4周后，咳嗽频率、程度、对睡眠的影响等明显改善，临床疗效相同。结论：福辛普利能明显减少血管紧张素转换酶抑制剂的相关咳嗽，提示不同的转换酶抑制剂引起的咳嗽情况不同。     

新型血管紧张素转化酶抑制剂的临床应用

综述依那普利、莱诺普利、苯纳普利、福辛普利、螺普利等新型血管紧张素转换酶抑制剂的药物动力学特点，以及在高血压、充血性心力衰竭、糖尿病肾病和其他肾病的临床应用。与卡托普利比较，它们大多半衰期长、作用持久、服用方便、不良反应相似但发生率略低。预计在今后心血管疾病治疗中将发挥重要作用。     

血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂药理和应用的研究进展

肾素-血管紧张素系统是最重要的血压调节剂之一,干扰这一系统的分泌可控制高血压,这已被血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)卡托普利和依钠普利所证实[1]。目前已有10余种ACEI在临床使用,均收到良好降压效果。但ACEI对底物的选择性不高,在减少血管紧张素生成的同时,也减少缓激肽等生物活性肽的灭活而产生干咳、血管神经性水肿[2]。因此需要更有专一性的抗高血压药供临床使用。血管紧张素受体拮抗剂可以抑制血管紧张素和其受体的作用,是一类新型抗高血压药。本类药物主要作用于血管紧张素的AT1受体亚型,通过抑制血管紧张素的合成,阻断血管紧…     

血管紧张素转换酶抑制剂—福辛普利的药理与临床研究进展

福辛普利 (Ｐｏｓｉｎｏｐｒｉｌ)是唯一含磷酰基的新型血管紧张素转换酶抑制剂 (ＡＣＥＩ) [1] ,该药于 1991年首次上市 ,主要用于治疗高血压、心力衰竭等疾病。由于其作用强 ,作用持续时间长[2 ] ,肝、肾双重消除 ,体内蓄积少 ,不良反应小 ,故近年来临床应用及研究日益增多。1　药理作用1.1　抑制血管紧张素转换酶　福辛普利为前体药 ,本身对血管紧张素转换酶 (ＡＣＥ)的抑制作用较弱 ,其脂溶性高 ,吸收后迅速转变为活性更强的二酸代谢产物福辛普利拉 (Ｆｏｓｉｎｏｐｒｉ ｌａｔ) ,后者通过其次磷酸基团与ＡＣＥ活性部位中锌离子结合 ,抑…     

血管紧张素转化酶抑制剂的临床应用

血管紧张素转化酶抑制剂(ACED抑制血管紧张素转化酶，既能使血管紧张素Ⅱ的形成减少，减弱其血管收缩作用，又能使缓激肽水解减少，加强其舒张血管作用，二作用的总效应是血管舒张，血压下降。近年人们发现还具有抗心肌肥厚，抗心肌纤维化以及调整体内血流的重分配，保证重要脏器心、脑、肾的血供。ACEI自第一代：卡托普利。第二代：洛丁新、依那普利、喑哚普利，发展到第三代：蒙诺。本就其在临床的应用方面进行综述。     

ACE基因多态性与福辛普利降压疗效的关系

目的研究血管紧张素转换酶（angiotensin converting enzyme，ACE）基因型插入／缺失（I／D）多态性与福辛普利降压效果及其对肾素-血管紧张素-醛固酮系统（renin-angiotensin-aldosterone system，RAAS）的影响的关系。方法对100例汉族原发性高血压（EH）患者给予福辛普利10mg／d治疗，并进行ACE基因I／D多态性分析，观察不同基因型组治疗前后诊所血压、24h动态血压、血浆肾素活性、血管紧张素Ⅱ（angiotensin Ⅱ，AII）、醛固酮（aldos．terone，ALD）水平的变化。结果福辛普利治疗后ACE—DD组诊所收缩压、24h收缩压、白天收缩压、夜间舒张压的下降比ACE—ID和ACE—II要显著；ACE—DD组的AII和ALD的下降显著大于ACE—II组。结论福辛普利对ACE-DD基因型的降压效果比其他基因型更显著，其对ACE—DD基因型RAAS的阻断也较其他基因型更有效.     

血管紧张素转化酶抑制剂和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂联合治疗对2型糖尿病患者尿白蛋白排泄的影响

目的　探讨血管紧张素转化酶抑制剂和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂联合治疗在降低 2型糖尿病患者尿白蛋白排泄率方面是否较单一治疗更为有效。方法　将 68例伴有临床白蛋白尿 ( >300mg/24h)的 2型糖尿病患者随机分为A、B两组,A组给予血管紧张素转化酶抑制剂 (福辛普利 10mg/d),B组给予血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(络沙坦 50mg/d),共 8周。随后将A组随机分为A1和A2两个亚组,B组随机分为B1和B2两个亚组。A1亚组和B1亚组仍以单药治疗,A2亚组加用络沙坦 50mg/d,B2亚组加用福辛普利 10mg/d,共 8周。分别于治疗前、治疗后 8周和 16周测定空腹血糖、糖化血红蛋白、血压、血钾、血肌肝、血尿素氮、内生肌酐清除率和尿白蛋白排泄率。结果　福辛普利和络沙坦单药治疗以及两者联合治疗对空腹血糖、糖化血红蛋白、血钾、血肌酐、血尿素氮和内生肌酐清除率均无明显影响。福辛普利和络沙坦单药治疗均可使血压和尿白蛋白排泄率降低,两者效果相当。福辛普利和络沙坦联合治疗可使血压和尿白蛋白排泄率进一步降低。结论　用血管紧张素转化酶抑制剂和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂双重阻断肾素 血管紧张素系统在降低 2型糖尿病患者尿白蛋白排泄率方面较单一治疗更有效。     

AT1R基因多态性与福辛普利降压疗效的关系

目的 研究血管紧张素Ⅱ受体1（AngiotensionⅡ Receptor 1,AT1R）A1166 C多态性与福辛普利降压效果及其对肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）的影响的关系。方法 对100例汉族原发性高血压（EssentialHypertension,EH）患者给予福辛普利10 mg/d治疗,并进行AT1R基因A1166C多态性分析,观察不同基因型组治疗前后诊所血压2、4 h动态血压、血浆肾素活性、血管紧张素Ⅱ（AngiotensionⅡ,AⅡ）、醛固酮（Aldosterone,ALD）水平的变化。结果 不同AT1R基因型组间的降压指标差异均不显著;血浆肾素活性、AⅡ、ALD变化亦无显著差异。结论 EH患者的AT1R基因分型对福辛普利的降压效果及其对RAAS的阻断均无影响。     

血管紧张素转换酶抑制剂抗高血压的发展与研究

血管紧张素Ⅱ对心血管功能有重要的调节作用，应用血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)后，使血管紧张素Ⅰ转变为血管紧张素Ⅱ受阻。血管紧张素Ⅱ有强烈的缩血管作用，减少可导致血管扩张，血压下降。根据对ACE化学结构研究和酶解性质的了解，血管紧张素转换酶抑制剂可分为三代，卡托普利为第1代血管紧张素转换酶抑制剂的代表性药物，     

ACE基因多态性与福辛普利降压疗效的关系

目的研究血管紧张素转换酶(angiotensin converting enzyme,ACE)基因型插入/缺失(I/D)多态性与福辛普利降压效果及其对肾素-血管紧张素-醛固酮系统(renin-angiotensin-aldosterone system,RAAS)的影响的关系。方法对100例汉族原发性高血压(EH)患者给予福辛普利10 mg/d治疗,并进行ACE基因I/D多态性分析,观察不同基因型组治疗前后诊所血压2、4 h动态血压、血浆肾素活性、血管紧张素II(angiotensin II,AII)、醛固酮(aldos-terone,ALD)水平的变化。结果福辛普利治疗后ACE-DD组诊所收缩压、24 h收缩压、白天收缩压、夜间舒张压的下降比ACE-ID和ACE-II要显著;ACE-DD组的AII和ALD的下降显著大于ACE-II组。结论福辛普利对ACE-DD基因型的降压效果比其他基因型更显著,其对ACE-DD基因型RAAS的阻断也较其他基因型更有效。     

急性心肌梗死患者早期纤溶活性和血管紧张素Ⅱ水平的变化及福辛普利的干预研究

目的探讨急性心肌梗死（AMI）患者早期纤溶活性和血管紧张素Ⅱ水平的变化及福辛普利的干预作用。方法将39例发病24h内的AMI患者随机分为福辛普利组（21例）和常规治疗组（18例），福辛普利组在常规治疗基础上口服福辛普利（10mg／d），检测治疗前和治疗后2周纤溶酶原激活剂抑制物-1（PAI-1）古量与活性、组织纤溶酶原激活剂（t-PA）活性及血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）浓度，并取20名正常人作为正常对照组。结果AMI患者PAI-1含量和活性、AngⅡ水平明显高于正常对照组（P〈0．01）；t-PA活性明显低下正常对照组（P〈0。01）。AMI患者血浆AngⅡ浓度与PAI-1含量和活性成显著正相关（r分别为0．78和0．61，均P〈0．01），与t-PA活性无关（r=0．24．P〉0.05）。治疗后2周福辛普利组较常规治疗组PAI-1含量和活性、AngⅡ浓度显著降低（P〈0．01），t-PA活性明显升高（P〈0．01）。结论AMI患者早期纤溶活性降低并与肾素．血管紧张素系统（RAS）激活有关，福辛普利通过降低AngⅡ水平可以提高AMI患者内源性纤溶活性，可能是血管紧张素转换酶（ACE）抑制剂减少AMI后再梗死事件和早期病死率的重要机制之一。     

福辛普利降低慢性肾炎尿蛋白的临床观察

笔1999年10月至2001年1月选用新一代血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)福辛普利(蒙诺)对61例慢性肾炎蛋白尿患进行治疗，通过小样本自身对照开放性研究来观察其降尿蛋白效果。     

血管紧张素转换酶抑制剂在肾脏病中的应用

肾素-血管紧张素系统（RAS）是参与心血管功能调节的重要内分泌系统,循环及局部RAS在高血压及肾脏病的发生发展中均起着十分重要的作用。血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）作为一种生长激素,能通过促进原癌基因表达促使血管增生,导致血管重构;另一方面AngⅡ作用于肾上腺皮质AT1／AT2受体,促进醛固酮分泌,增加水钠潴留,作用与肾皮质小球血管AT1受体,使之收缩,减少肾小球血流量及尿量,血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）抑制血管紧张素Ⅰ（AngⅠ）向血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）转化,降低血管中AngⅡ水平。广泛应用于肾脏病治疗。     

福辛普利和硝苯地平对老年原发性高血压患者纤溶参数及血管活性物质的影响

目的：比较福辛普利和缓释硝苯地平对老年原发性高血压患者纤溶系统及其它血管活性物质的影响。方法：连续收治的40例老年（平均年龄65.0±4.2岁）原发性轻、中度高血压患者随机给予福辛普利（10 mg-20 mg,QD）或缓释硝苯地平（10-20 mg,B ID）治疗8周。治疗前后测定血压、心率,并测定血组织型纤溶酶原激活物（tPA）、纤溶酶原激活物抑制剂（PAI）-1、纤维蛋白原（FIB）、血管紧张素（Ang）Ⅱ、血管紧张素转换酶（ACE）及去甲肾上腺素（NE）浓度。结果：福辛普利和缓释硝苯地平治疗后血压均显著下降,收缩压/舒张压降辐平均为10.5/5.8 mm Hg和16.9/5.6 mm Hg。缓释硝苯地平组收缩压下降更显著,心率较前增加（P〈0.05）。两组基线tPA和PAI-1浓度相似（P〉0.05）。血浆PAI-1在福辛普利治疗后下降23%（P〈0.05）,而缓释硝苯地平治疗后增加25%（P〈0.05）。对于tPA和FIB,两组治疗前后均无显著变化（P〉0.05）。两组基线血ACE,AngⅡ和NE浓度无差异。福辛普利治疗后血清ACE和AngⅡ下降,而缓释硝苯地平治疗后血浆NE增加,组间比较差异均有统计学意义（P值均〈0.05）。结论：同缓释硝苯地平相比,福辛普利能降低老年高血压患者PAI-1,增加纤溶活性,并通过抑制ACE降低了AngⅡ。而缓释硝苯地平则使交感活性增加。对于有血栓倾向的高危高血压患者,需注意降压药物对纤溶系统的影响。     

福辛普利并双氢克尿噻治疗轻中度高血压临床观察

血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）应用于原发性高血压的治疗，在降压的同时具有延缓血管壁和心肌肥厚、预防动脉粥样硬化、减轻左室肥厚、降低冠脉阻力因而增加心肌供血的作用，疗效已被肯定，并成为高血压治疗的重要药物，福辛普利（蒙诺）是不含巯基的长效ACEI。我院采用福辛普利与双氧克尿噻合用治疗原发性轻中度高血压，旨在探讨其疗效及安全性，现报告如下。     

药物预处理后缺血再灌注损伤大鼠心肌重塑与血管紧张素受体表达

目的 观察用肾素血管紧张素系统(RAS)阻断剂药物预处理后,大鼠心肌缺血再灌注损伤中血管紧张素受体的表达与心肌重塑.方法 148只大鼠随机分成四组:假手术组(Sham组)、对照组、血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)组、血管紧张素受体阻滞剂(ARBs)组.术前对照组给予生理盐水灌胃、ACEI组给予福辛普利5 mg·kg-...     

血管紧张素转换酶抑制剂及受体拮抗剂的心血管系统保护作用

1　血管紧张素转换酶抑制剂 ( ACEI)作用广泛 ,主要用于心血管疾病的防治目前在我国上市的已有卡托普利 ( Captopril)、依那普利 ( enalapril)、西拉普利 ( Cilazapril)、培哚普利 ( Perindopril)、赖诺普利 ( Lisinopril)、苯那普利( benazepril)、福辛普利 ( Fosinopril)、雷米普利( rimipri)。1 .1　药物结构及生物特征　 ACEI分子中功能基因有巯基、羧基、膦酰基 3种。含巯基类包括卡托普利等 ;含羧基类包括苯那普利、西拉普利、依那普利、赖诺普利、培哚普利、雷米普利等 ;含膦酰基类包括福辛普利等。不同的功能基因药物对组织的…     

替米沙坦与苯那普利治疗原发性高血压的疗效比较

替米沙坦是一种口服有效的非肽类长效血管紧张素受体拮抗剂（ARB）。它能够在受体水平上阻滞血管紧张素Ⅱ与受体结合，从而阻断与血管紧张素Ⅱ有关的生理作用。苯那普利是一种前体药物，在体内转化成活性的血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）后发挥降压作用。本资料旨在对照两者的疗效和安全性。