吸入一氧化氮治疗小儿肺动脉高压

肺动脉高压是新生儿、婴儿及儿童时期许多许多疾病所导致的共同后果。在新生儿期,肺动脉高压常见于新生儿持续性肺动脉高压(Persistent pulmonaryhypertension of the newborn,PPHN)及新生儿呼吸窘迫综合征(Respiratory distres syndrom,RDS)等,而在婴幼儿及年长儿,肺动脉高压最常见于先天性心脏病,特别是肺血流量增多者。对小儿肺动脉高压的治     

一氧化氮吸入治疗肺动脉高压

随着一氧化氮 （NO）在心血管系统中基础研究的不断深入 ,NO在临床中的应用不断拓展 ,并且显现出了较好的应用前景 ,特别是应用NO吸入治疗各种原因的肺动脉高压 ,也取得了良好的治疗效果。作者对NO吸入治疗肺动脉高压及其在临床应用情况作简要综述。     

吸入一氧化氮治疗新生儿持续肺动脉高压症

新生儿持续性肺动脉高压是一种由多种原因引起的临床综合征，它的治疗一直是人们关注的问题，近年来有研究表明短期为（３０分钟）吸入低浓度一氧化氮，可以有效地增加肺血流的氧合，选择性地扩张肺血管，降低肺血管阻力，使一些常规治疗无效的ＰＰＨＮ病人得以恢复，并认为一氧化氮的作用机制与体内产生的内皮松弛因子相因，是通过活化组织内的鸟苷酸环化酶，使血管组织局部ｃＧＭＰ增高，而引起血管平滑肌松弛血管扩张的。并认为吸     

一氧化氮吸入治疗肺动脉高压

本从一氧化氮（ＮＯ）的作用机制，毒性，适应症，吸入的剂量，以及各种吸入装置的比较等方面，综述了国外应用ＮＯ吸入治疗肺动脉高压的最新临床进展，并提出了部分存在的问题及预期解决的方向。     

吸入一氧化氮治疗新生儿持续肺动脉高压症

新生儿持续性肺动脉高压是一种由多种原因引起的临床综合征。它的治疗一直是人们关注的问题,近年来有研究表明短期内(30分钟)吸入低浓度一氧化氮,可以有效地增加肺血流的氧合,选择性地扩张肺血管、降低肺血管阻力,使一些常规治疗无效的PPHN病人得以恢复,并认为一氧化氮的作用机制与体内产生的内皮松弛因子相同。是通过活化组织内的鸟苷酸环化酶,使血管组织局部cGMP增高,而引起血管平滑肌松弛血管扩张的。并认为吸入NO对新生儿肺动脉高压可能是一种有希望的治疗手段。     

一氧化氮吸入治疗先天性心脏病合并肺动脉高压

肺动脉高压 (PH)可伴发生于多种先天性心脏病 (CHD) ,使心肺功能受损 ,常导致右心衰和死亡。而一氧化氮 (NO)吸入治疗开辟了治疗 PH的新途径。 NO是一种气态的内源性介质 ,具有松弛血管平滑肌 ,抑制血小板聚集 ,参与神经介质传递的主要信号转导等多种生物学效应。内皮衍生的 NO     

一氧化氮吸入治疗肺动脉高压

本文从一氧化氮(NO)的作用机制,毒性,适应症,吸入的剂量,以及各种吸入装置的比较等方面,综述了国外应用NO吸入治疗肺动脉高压的最新临床进展,并提出了部分存在的问题及预期解决的方向。     

一氧化氮治疗肺动脉高压的前景

一氧化氮治疗肺动脉高压的前景于润江１９８０年Ｆｕｒｃｈｇｏｔ等在Ｎａｔｕｒｅ发表了乙酰胆碱扩张血管的作用是依赖完整的血管内皮。乙酰胆碱扩张血管的作用来自于不稳定的体液性因子的干预，并命名为内皮衍生舒张因子（ｅｎｄｏｔｈｅｌｉｕｍｄｅｒｉｖｅｄｒｅｌ...     

一氧化氮治疗肺动脉高压的研究进展

自80年代初期开创血管内皮细胞释放松驰因子（EDRF）的研究领域以来，体内一种新的重要活性物质即一氧化氮（NO）愈来愈多地为人们所认识，且成为近年来的热点课题之一。本文就NO用于肺动脉高压的治疗作一综述。NO的生物学特性[1]NO属无负荷的分子，带有不成对的电子。该特性使其成为理想的信使分子。因其无负荷，故容易弥散通过细胞膜；因有不成对电子即自由基分子，故高度活跃，半衰期很短，仅2～30秒，极不稳定、在氧、超氧离子存在的条件下容易失活，在超氧化物歧化酶及酸性条件下较稳定。NO与亚铁血红素的铁有高度亲和力，血红蛋…     

一氧化氮与肺动脉高压

从1987年Palmer等确定一氧化氮（NitricOxide，NO）是一种主要的EDRF分子已近十年，研究证实，NO是心肺血管系统中一种新形信息传递体，有舒张血管、降低血压、抑制血管平滑肌增殖和血小板粘附等重要生理作用，在高血压、心肌缺血、肺动脉高压等心肺血管疾病的发病中具有重要意     

吸入一氧化氮治疗心脏术后肺动脉高压的初步探讨

目的探讨吸入一氧化氮（NO）治疗心脏术后合并肺动脉高压（PH）的治疗作用。方法留置Swan－Ganz导管或肺动脉及左、右房直接测压管监测血流动力学，取挠动脉血及肺动脉血测定动脉及混合静脉血氧资料。术后当日或次日在辅助呼吸下子吸入NO并监测NO2和MetHb，记录吸入NO前后半小时肺动脉压、血氧及血流动力学资料。结果吸入NO30min肺动脉平均压由（7．30±2．44）kPa（1kPa＝7．5mmHg）降为（5．59±1．76）kPa（P＜0．05），肺动脉压／体动脉压由（0．79±0．39）kPa降为（0．58±0．29）kPa（P＜0．05），其中先天心动力型PH病人肺动脉压下降38．4％，且血气PaO2、PvO2、SaO2均有上升，血压、心率、左右房压、心排血量无明显变化。结论吸入NO可选择性降低肺动脉压，故为心脏术后PH病人降肺动脉压的一种新的治疗手段。治疗效果初步认为对动力型PH患者较好。     

一氧化氮及一氧化氮合酶在低氧性肺动脉高压中的研究进展

一氧化氮可调节肺血管张力,维持肺血管正常结构和肺循环的低阻力状态,在低氧性肺动脉高压的发生机制中起重要作用.由于一氧化氮具有独特的理化性质和生物学活性,因此目前研究主要集中在对其合成的关键酶一氧化氮合酶.下面就一氧化氮、一氧化氮合酶在低氧性肺动脉高压发病中的作用机制及临床应用的研究作一简单综述.     

吸入一氧化氮在肺动脉栓塞术后肺动脉高压的临床应用

目的:评价吸入一氧化氮(nitric oxide,NO)对肺动脉栓塞外科手术治疗后肺动脉高压(pulmonary arterial hypertension,PH)患者的治疗作用。方法:回顾性分析安贞医院2005年1月1日至2011年8月1日,62例接受外科手术治疗的肺动脉栓塞患者临床资料,15例患者在肺动脉栓塞外科手术治疗后仍存在PH时,吸入NO浓度为(10～30)×10-6,记录NO吸入时间、吸入时呼吸功能指标和血流动力学参数。结果:术后平均吸入NO时间(46.3±6.4)h,动脉血氧饱和度(SaO2)、动脉血氧分压(PaO2)、动脉血氧分压与吸入氧浓度比值(PaO2/FiO2)较吸入前改善,平均肺动脉压(mPAP)较吸入前下降(P<0.05)。结论:对于肺动脉栓塞术后PH患者吸入NO,可以改善氧合并降低肺动脉压力。     

一氧化氮对缺氧性肺动脉高压大鼠血浆降钙素基因相关肽含量的影响

目的 探讨一氧化氮(NO)对缺氧性肺动脉高压(HPH)大鼠血浆降钙素基因相关肽(CGRP)含量的影响。方法 将Wistar大鼠40只分为四组:对照组(n=10),缺氧组(n=10),缺氧 L-NAME组(n=10),缺氧 L-Arg组(n=10)。通过P50压力传感器法测量定四组大鼠肺动脉平均压(PAMP),用放射免疫方法测定各组大鼠血浆CGRP的含量。结果 缺氧组的PAMP显著高于对照组(P<0.05),缺氧 L-Arg组的PAMP显著低于缺氧组(P<0.05);缺氧组的有室(RV)千重/左室 室间隔(LV S)干重比值显著高于对照组(P<0.01),缺氧 L-NAME组的RV/LV S比值显著高于缺氧组(P<0.05)及缺氧 L-Arg组(P<0.01),缺氧 L-Arg组的CGRP含量最高,与缺氧 L-NAME组和缺氧组有高度显著性差异(P<0.01,P<0.05),PAMP与血浆CGRP含量呈明显负相关(r=-0.426,P<0.05)。结论 通过上述试验推测NO可能通过影响CGRP的释放调节HPH。     

吸入一氧化氮对室间隔缺损合并肺动脉高压的疗效观察

目的观察吸入一氧化氮(NO)对室间隔缺损术后重度肺动脉高压的疗效。方法选择2004年2月至2005年1月收治的室间隔缺损并重度肺动脉高压患者16例为治疗组,在呼吸机辅助期间吸入外源性NO;以2003年2月至2004年1月收治的室间隔缺损并重度肺动脉高压(PH)13例为对照组,回顾性分析比较两组患者血液动力学参数、动脉血氧分压及相关时间参数,并进行统计学分析。结果吸入NO可以显著降低心率,对中心静脉压也有明显的降低作用。虽然两组经皮血氧饱和度无明显差别,但是吸入NO组PaO2显著提高。治疗组呼吸机辅助时间、ICU监护时间、住院时间均明显短于对照组。两组平均动脉压差别无统计学意义。吸入NO后二氧化氮、高铁血红蛋白含量明显高于吸入前(P<0.05),但仍在允许范围。结论吸入NO是治疗VSD手术后PH的一种有效的方法。     

一氧化氮和纯氧对重度肺动脉高压者肺阻力的影响

目的 :评价吸入低浓度一氧化氮 (NO)和纯氧 (O2 )在伴有重度肺动脉高压的先天性心脏间隔缺损患者术前的应用价值。方法 :对 1 3例患者 ,平均年龄 (2 3± 9)岁 ,在术前右心导管检查中分别吸入 NO(40μl/ L )和 O2 行降压试验。结果 :基础状态下肺阻力重度增加的患者 ,NO和 O2 均明显降低肺阻力 ,但下降率差别不显著。而肺阻力轻、中度增加者 ,下降率差异极显著 ,分别为52 %和 5% (P <0 .0 0 1 )。结论 :NO可有效地解除功能因素参与的肺血管收缩 ,可用于先天性心脏病患者术前肺血管功能状态的评价 ,其效果明显优于 O2 。     

The upregulation of endothelial nitric oxide synthase and urotensin-II is associated with pulmonary hypertension and vascular diseases in rats produced by aortocaval shunting

The mechanism of pulmonary vascular structural remodeling and pulmonary hypertension induced by high pulmonary blood flow is still unclear. Nitric oxide (NO) and carbon monoxide (CO) are two gaseous molecules recently discovered; both can induce the relaxation of blood vessels and inhibit the proliferation of vascular smooth muscle cells. More recently, urotensin-II (U-II) has been considered as the most potent mammalian vasoconstrictor identified so far, which can promote the proliferation of vascular smooth muscle cells. The aim of this study was to investigate the alteration of micro- and ultrapathologic structure, gaseous molecules, and U-II in rats with pulmonary hypertension induced by increased pulmonary blood flow. Aortocaval shunting was produced in rats. After 11-weeks of shunting, pulmonary artery mean pressure (PAMP) was measured. Pulmonary vascular micro- and ultrastructure was examined. Meanwhile, the concentration of plasma NO and CO was measured by spectrophotometry. The expression of endothelial nitric oxide synthase (eNOS), heme oxygenase-1 (HO-1), and U-II by pulmonary arteries was detected by immunohistochemistry. The results showed that PAMP was significantly elevated after 11 weeks of aortocaval shunting (2.99 ± 0.35kPa vs 2.09 ± 0.38kPa, P 0.01). Muscularization of small pulmonary vessels and relative medial thickness of pulmonary arteries were obviously increased in shunt rats compared with controls. Ultrastructural changes were found in intrapulmonary arteries of shunt rats. Meanwhile, plasma NO concentration was increased and eNOS expression by pulmonary artery endothelial cells was significantly augmented in rats of the shunting group, but there was no significant difference in plasma CO level and HO-1 expression by pulmonary artery smooth muscle cells between shunting and sham groups. Urotensin-II expression by pulmonary artery endothelial cells and smooth muscle cells was significantly strengthened in shunt rats compared with sham rats. The results suggest that pulmonary vascular structural remodeling is an important pathologic basis of pulmonary hypertension induced by a left-to-right shunt. Upregulation of U-II might play an important role in the development of high pulmonary blood flow-induced pulmonary hypertension. Nitric oxide, as a modifying factor, might be involved in the regulation of pulmonary vascular structural remodeling.     

肺癌患者血浆一氧化氮含量检测及临床意义

目的　探讨肺癌患者血浆一氧化氮浓度变化的临床意义。　方法　采用分光光度法对 4 8例肺癌患者进行了血浆一氧化氮含量检测。　结果　 4 8例肺癌患者与正常对照组血浆一氧化氮分别为 5 90 2 μmol L±1 15 7μmol L和 2 0 16 μmol L± 0 5 2 4 μmol L ,二者有显著差异 (P <0 0 5 )。　 结论　高水平一氧化氮与肺癌发生、发展有关。血浆一氧化氮高低对肺癌预后起一定作用。     

吸入一氧化氮治疗肺血栓栓塞症的临床研究进展

吸入一氧化氮可以降低肺血栓栓塞症患者的肺血管阻力,降低肺动脉高压,解除右心室后负荷;治疗肺血栓栓塞症患者血栓手术后或肺动脉内肺血栓动脉内膜切除术后所形成的肺水肿、再灌注肺损伤和持续肺动脉高压等并发症;改善患者肺通气／血流失调,解除支气管痉挛,改善氧分压;抑制患者血小板活性和聚集,延长出血时间;对心肌损害和心功能的保护作用。吸入一氧化氮对患者有一定的毒副作用,一氧化氮吸入装置的不完善也对一氧化氮吸入在临床上的应用有一定的影响。对这些知识的全面认识,将对临床吸入一氧化氮治疗肺血栓栓塞起到积极的作用。