双侧异位肾并双肾旋转不良伴左肾盂积水1例

患者,男,33岁,尿频1年,加重3个月于2009年3月17日入院。患者排尿次数增多,夜尿明显,每晚3、4次左右,无排尿费力等。偶于运动后有全程无痛肉眼血尿,无腰酸腰痛。体检：体温正常,腹部平软,双肾区无叩击痛。B超示左肾集分带5mm、右肾4mm,站立位时双肾下极低于脐水平。     

PTEN与肾纤维化

PTEN具有调节细胞生长、增殖、迁移等多种效应,其在肾组织中的正常表达能够抑制肾小球硬化、肾小管上皮细胞转分化及细胞外基质积聚等致纤维化的过程.     

大鼠肾草酸钙结石模型制备效果的比较研究

目的 验证大鼠肾草酸钙结石模型制备方法,为癸壬化石丸治疗肾结石的药理作用及机制研究选择有效的大鼠肾草酸钙结石模型.方法 按文献报道的四种大鼠肾草酸钙结石模型制备方法,将SD大鼠分为A、B、C、D四组,A组采用1％乙二醇+2％氯化铵溶液进行灌胃,B组采用1％乙二醇+2％氯化铵+10％葡萄糖进行灌胃,C组采用1％乙二醇+10％葡萄糖酸钙进行灌胃,D组采用1％乙二醇+2％氯化铵+10％葡萄糖酸钙进行灌胃,28 d后检查尿常规、尿生化、血生化和肾脏标本的病理切片后比较肾草酸钙结石模型制备效果.结果 四种方法制备大鼠肾草酸钙结石模型,造模效果D组＞A组＞B组＞C组.结论 采用1％乙二醇+2％氯化铵+10％葡萄糖酸钙所形成大鼠肾草酸钙结石模型效果较好.     

腹腔镜下配合肾盂拉钩行肾盂切开取石术治疗无肾盂积水肾内型肾盂结石：附视频

目的 总结腹腔镜下配合肾盂拉钩行肾盂切开取石术治疗无肾盂积水肾内型肾盂结石初步经验.方法 在腹腔镜下配合肾盂拉钩行肾盂切开取石术治疗无肾盂积水肾内型肾盂结石23例,回顾分析23例病例资料.结果 23例手术均取得成功,手术时间（53±19）min,出血量（50±15） ml,平均住院时间（8±2）d,无一例漏尿,无一例中转开放手术,无输血病例等情况,随访除1例肾下盏残留0.7 cm结石外,其余无结石残留.结论 腹腔镜下配合肾盂拉钩行肾盂切开取石术治疗无肾盂积水肾内型肾盂结石可行,选择合适病例,术中操作快速,适当游离、牵拉暴露肾内型肾盂,可以有效避免开放手术、经皮肾镜等手术重创,此种手术方式术后恢复快、疗效确切,值得推广.     

肾纤维化发病机制的研究进展

分子与细胞水平的研究结果表明在各种细胞因子作用下,间质细胞增殖失调及细胞间质代谢失调是造成肾纤维化的主要原因.本文就近年肾纤维化发病机制的研究进展作一综述.     

无积水肾行经皮肾镜取石术两种皮肾通道建立方法的疗效比较

目的对照研究无积水肾行经皮肾镜取石术(PCNL)在皮肾通道建立过程中B超定位穿刺法(对照组)与组合式输尿管软镜的集成光学纤维束结合B超定位穿刺法(观察组)的有效性和安全性。方法前瞻性研究60例无积水肾PCNL手术过程,根据皮肾通道建立方法分成观察组、对照组。对照组30例,男18例,女12例;年龄24~62岁,平均(42±12)岁;结石负荷为460~2200mm^2,平均(940±220)mm^2;结石平扫CT值为480~1220Hu,平均(827±150)Hu。观察组30例,男21例,女9例;年龄27~70岁,平均(46±7)岁;结石负荷为524~2434mm^2,平均(1053±260)mm^2;结石平扫CT值为432~1109Hu,平均(867±139)Hu。观察两组在通道建立时间、穿刺次数、手术时间、术中出血量、保留造瘘管时间、术后并发症情况等方面的差别。结果60例手术均成功实施;在平均穿刺次数和通道建立时间方面,观察组明显优于对照组(P<0.05);而在手术时间、血色素降低水平及术后保留造瘘管时间方面,两组之间差异无显著性(P>0.05);并发症采用Clavien-Dindo分级法进行分级,在Ⅰ级并发症发生率方面,两组之间差异无统计学意义(P>0.05);在Ⅱ/Ⅲa级并发症发生率方面,观察组明显少于对照组(P<0.05);两组患者均没有发生Ⅲb及以上级并发症。结论集成光学纤维束结合B超定位穿刺建立皮肾通道的方法安全有效,与单纯B超定位穿刺法相比可以减少Clavien-Dindo II级及以上并发症的发生。     

MAPK信号转导通路与肾纤维化

肾纤维化是各种原发和继发性肾脏病进展到终末期肾衰(end-stage renal disease, ESRD)的基本病理过程,明确其发病机制以减缓乃至阻断其进展是研究的难点、热点所在.近年来,越来越多的证据表明,丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase, MAPK)信号转导通路与肾纤维化关系密切.本文就二者关系作一综述.     

肝细胞生长因子与肾纤维化

慢性肾病的进展被人们视为不可逆,最终导致以广泛组织纤维化为特征的肾功能衰竭.全球慢性肾功能衰竭的发病率仍呈上升趋势,是否除非肾移植慢性肾纤维化就不可逆?肝细胞生长因子显著改善肾纤维化的作用日益被人们认识,本文即就肝细胞生长因子与肾纤维化的关系作一综述.     

缓激肽与肾纤维化关系的研究现状及进展

肾纤维化是各种慢性肾脏病进展到终末期肾病的最终病理过程,近年来发现,缓激肽在肾纤维化过程中起一定的作用。ACEI对肾纤维化的防治作用已经被证实,而其作用的发挥部分是通过缓激肽介导的。本文就缓激肽对肾纤维化的影响及其作用机制作一综述。     

转录因子GATA-3在肾脏纤维化中的作用研究

目的 通过动物实验模型观察转录因子GATA-3在肾脏纤维化中的作用,通过对肾脏纤维化信号通路的干预,进一步了解逆转纤维化进程的策略方向.方法 将36只雄性SPF级Wistar大鼠随机分为单侧输尿管梗阻组(UUO)和正常对照组,单侧输尿管梗阻组按照处理因素再分为GATA-3 反义寡核苷酸组(AS )、GATA-3 无意义寡核苷酸组(NS )和生理盐水组,每组6只.正常对照组18只大鼠采取同样的分组方法 .分别在试验第1、7、14天处死每小组2只大鼠,HE 和Masson染色观察肾脏纤维化的病理变化并评估纤维化程度,免疫组化方法 观察GATA-3、 Smad7等阳性表达情况并统计面积.RT-PCR 方法 观察大鼠肾脏组织GATA-3及Smad7 mRNA 表达同时计算灰度值.结果 GATA-3反义寡核苷酸处理的大鼠无论是在梗阻组及正常对照组均观察到肾脏纤维化较其他两个处理组轻微,免疫组化结果 显示,在梗阻组及正常对照组组均有GATA-3的表达,通过RT-PCR进一步得以证实,在梗阻组大鼠的肾脏组织中均检测到GATA-3及Smad7 RNA 的表达,反义寡核苷酸处理的大鼠Smad7的表达无论是在梗阻组还是正常对照组中均明显低于其他两个处理因素.结论 转录因子GATA-3通过减少BMP-7诱导的Smad7的表达,使得Smad7阻断TGF-β的信号转导作用削弱,加剧了肾脏纤维化的发生发展,进一步证实通过对纤维化信号通路中的转录因子进行干预影响纤维化的进程是可行的.     

大鼠原位小肠移植模型的建立与改进

目的探讨建立一种简便稳定存活率高的大鼠原位小肠移植模型。方法整块切取带有腹主动脉和肠系膜上静脉并门静脉的节段小肠,术中原位冷灌注,4℃乳酸林格液保存。动脉吻合采用显微外科技术行供体腹主动脉对受体腹主动脉的端侧吻合,利用Cuff套管技术将供体的门静脉与受体的左肾静脉端端吻合。移植肠远、近端分别与受体肠行端端吻合。结果建立小肠移植模型1 6次,动脉、静脉吻合时间分别为(2 5±5)m in和(4±1)m in。1 6只受体鼠中1 3只存活超过5 d,平均存活(1 0.3 5±2.8 4)d,最长存活时间为2 1 d。结论移植肠的获取、血管吻合技术、肠吻合技术和维持良好的血容量是手术成功的关键。该模型的成功建立,为小肠移植的基础研究提供了良好的动物模型。     

压力性尿失禁动物模型的建立

目的 探讨压力性尿失禁(SUI)老鼠模型建立的有效方法,为深入研究SUI的发病机制提供有价值的研究对象.方法 50只Sprague-Dawley大鼠雌雄合笼(合笼比例4∶1),分娩后随机分成两组,即第一组(12只)和第二组(28只).第一组对其常规饲养,不做任何特殊处理.第二组对已育大鼠采用阴道球囊扩张4 h模拟难产,两周后重复一次,常规饲养1个月后切除双侧卵巢.8周后,两部分大鼠均行尿流动力学检查测膀胱最大容量(MBC)和腹部漏尿点压力(ALPP)及喷嚏实验,尿动力学检测完毕后从第二组随机筛选出压力性尿失禁成年已育雌性大鼠模型(12只).结果 对照组和实验组大鼠漏尿点压力值分别为(48.00±1.74)cmH2O和(32.94±1.63)cmH2O,差异有统计学意义(p＜0.05);最大膀胱容量为(2.02±0.19)ml和(1.29±0.16)ml,差异有统计学意义(p＜0.05);喷嚏实验见实验组有13只大鼠表现阳性(阳性率52%),对照组全部阴性.结论 阴道球囊扩张联合双侧卵巢切除可以成功建立压力性尿失禁大鼠模型.     

200例医院获得性急性肾损伤病例临床分析

目的 探讨医院获得性急性肾损伤（Hospital-Acquired acute kidney injure,HA-AKI）的致病因素、高危因素及治疗方法,以改善HA-AKI患者预后.方法 回顾性分析200例（老年组120例,非老年组80例）HA-AKI患者的临床资料,对比分析两组患者的病因、高危因素、治疗方法及预后.结果 两组HA-AKI致病因素明显不同,且存在多种危险因素,老年组以未及时控制的原发病或慢性肾脏病基础急性加重（32％）、药物损伤（30％）、低血容量（25％）为主.非老年组以手术损伤（29、4％）、其他（29％）为主.非老年组肾损伤程度显著低于老年组（P＜0.05）;非老年组合并原发慢性病的百分率低于非老年组（P＜0.05）;老年组存在多器官功能障碍综合征（MODS）者显著高于非老年组（P＜0.05）;老年组需要肾脏替代治疗组显著高于非老年组（P＜0.05）;非老年组的预后显著好于老年组（P＜0.05）.结论 临床上HA-AKI非常多见,且逐渐增多,早期诊断和干预HA-AKI,可明显改善患者的预后和生活质量.     

Renal fibrosis in cyclosporin A-treated renal allograft recipients: morphological findings in relation to renal hemodynamics

Nineteen nondiabetic kidney graft patients treated with cyclosporin A for 2 years underwent percutaneous renal allograft biopsy as well as renal hemodynamic examination. Renal allograft fibrosis was quantitatively evaluated as the relative volume of the renal cortical interstitium (V_v%) and as the intersttium/tubuli ratio (I/T ratio). The histological changes were then classified into four groups, depending on the degree of interstitial fibrosis. The glomerular filtration rate (GFR), renal plasma flow (RPF), renal blood flow (RBF), filtration fraction (FF), and fractional clearance of sodium, potassium, phosphate, chloride, osmoles, and free water clearance were determined in all patients and in 13 healthy controls. Kidney graft recipients had significantly lower GFR, lower RPF, and lower RBF than the healthy controls (P<0.001 for all comparisons) while FF was similar in patients and controls. Transplant recipients had a significantly higher fractional excretion of sodium, potassium, chloride, and phosphate than controls. All except one patients had clearly increased V_v values, indicating increased interstitial fibrosis. The mean V_v in renal allograft patients was 35%±10% (normal <16%±5%) and the I/T ratio was 1.07±0.60 (normal <0.24±0.08). No correlation was found between the quantitative or semiquantitative biopsy analysis and any renal hemodynamic parameter measured. We conclude that renal function is significantly decreased in kidney graft recipients, but that adaptive tubular changes occur in the graft. Interstitial renal fibrosis was common but did not correlate to any renal functional parameter.     

与大鼠肾间质纤维化相关microRNA的初步研究

目的 观察microRNA(miRNA)在单侧输尿管梗阻(UUO)大鼠模型中的表达,筛选与肾间质纤维化(RIF)相关的miRNA.方法 将48只SD大鼠分为UUO组和假手术组(Sham组),时间点为术后3d、7d、14 d.Masson染色观察肾脏病理.茎环实时定量PCR检测48条miRNA在肾组织的表达.结果 术后第3天,UUO组可见灶状肾间质水肿和单个核细胞浸润 ;术后第7天,灶状间质纤维化 ;术后第14天,显著间质纤维化.Sham组肾脏未见明显病变.相对于Sham组,UUO组在术后3d、7d和14 d分别有25条、24条和21条miRNA的表达差异有统计学意义(均P＜ 0.05).其中有5条miRNA(miR-132、miR-192、miR-194、miR-29c和miR-203)在术后3、7和14 d一致上调或下调,且与肾小管间质病变程度相关(均P＜0.05).结论 在大鼠UUO模型的RIF过程中20多条miRNA存在差异表达,提示miRNA可能参与RIF的发生发展过程.miR-132、miR-192、miR-194、miR-29c和miR-203与大鼠RIF关系密切,值得进一步研究.     

热缺血时间对小鼠肾脏缺血再灌注损伤后肾功能的影响

目的 探讨热缺血时间对小鼠肾脏缺血再灌注损伤(IRI)后肾功能的影响及与肾脏损伤分子1(KIM-1)的关系.方法 选取雄性C57BL/6小鼠36只,异氟烷吸入麻醉下阻断双侧肾蒂血管,建立双侧肾脏IRI模型.根据肾缺血时间将小鼠分为四组,即假手术组(Sham组)、阻断28 min组(28 Min组)、30 min组(30...     

一种新型大鼠高脂血症急性胰腺炎模型的构建和评价

背景与目的:目前高脂血症急性胰腺炎(HTG-AP)研究中,动物模型的构建方法尚不统一,且模型制备有一定困难。故本研究探讨一种采用高脂血症诱导物poloxamer-407(P-407)联合L-精氨酸构建大鼠HTG-AP模型的新方法。方法:将72只雄性SD大鼠随机均分为正常对照组和低(0.12 g/kg)、中(0.25 g/kg)、高(0.50 g/kg)3个剂量P-407组。正常对照组大鼠不予干预,其余3组大鼠分别腹腔注射各自剂量的P-407,1次/d诱导高脂血症,每组分别于1、2、4周后随机各取6只大鼠,腹腔注射20% L-精氨酸(2.5 g/kg)2次(间隔1 h)诱导胰腺炎,并于24 h后剖杀,取血检测各组大鼠血清肝肾功能指标以及血清甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、淀粉酶(AMY)、脂肪酶(LIPA)水平,取胰腺组织观察组织病理学变化并评分。结果:各剂量P-407组与正常对照组比较,血清肝肾功能指标在各时间点均无明显变化(均P0.05);而血清TG、TC水平在每个时间点均明显升高,且呈时间与剂量依赖性(均P0.05),其中低剂量P-407组各时间点TG水平未达到HTG-AP血脂标准(TG11.3 mmol/L),而高、中剂量P-407组分别在实验1、2周后TG水平达HTG-AP血脂标准。各剂量P-407组与正常对照组比较,血清AMY、LIPA明显升高,胰腺病理损伤评分明显增加,且均呈明显的时间与剂量依赖性(均P0.05)。结论:采用适当剂量的P-407(0.25～5.0 g/kg)联合L-精氨酸的方法可在短时间内(1～2周)构建稳定的大鼠HTG-AP模型。该模型操作简便,可靠性好,可为相关领域的研究提供便利的工具。     

自身免疫法制作大鼠慢性非细菌性前列腺炎模型的周期

目的 探讨应用前列腺组织蛋白提纯液(PTHS)辅以弗氏完全佐剂(FCA)和百白破疫苗(PDT),成功建立慢性非细菌性前列腺炎(CNP)大鼠模型所需的时间周期.方法 取4个月龄雄性SD大鼠10只,麻醉处死后在无菌条件下剖腹取前列腺组织,高速离心制作PTHS,用微量紫外分光光度计测定前列腺组织蛋白含量,再以0.1 mol/LpH7.4的PBS缓冲液调节蛋白浓度至20 mg/ml.再将PTHS与FCA等体积混合成混悬液.另取2个月龄SD大鼠48只,随机分为6组,每组8只.其中5组为实验组(1周组、2周组、4周组、6周组、8周组),每只大鼠皮内多点注射PTHS与FCA的混悬液1.0ml,同时腹腔注射PDT 0.5ml,分别于1、2、4、6、8周处死后取前列腺组织观察大体形态和光镜病理特征.另1组为对照组,同法注射等量生理盐水,并于第8周处死后观察前列腺特征.结果 对照组大鼠前列腺大体形态正常,光镜下未见炎症表现;1周组大鼠前列腺也无明显炎症表现;2周组大鼠前列腺组织轻度充血水肿,腺体周围可见散在的淋巴细胞浸润;4周组大鼠前列腺结构出现轻中度破坏,间质、腺体内和腺体周围均出现较多的淋巴细胞浸润;6周组大鼠前列腺结构破坏严重,间质、腺体内和腺体周围有弥漫的淋巴样组织增生和淋巴、单核细胞等慢性炎细胞浸润,提示建模成功;8周组大鼠炎症情况与6周组大鼠类似.结论 应用同源大鼠的PTHS辅以双重免疫佐剂(FCA和PDT)经过6周的时间可以成功建立CNP大鼠模型.