依那普利对大鼠离体胸主动脉的舒张作用及其机制

目的：观察依那普利对血管的直接作用，并探讨其机制。方法：采用Powerlab生物信号采集系统记录依那普利对去甲肾上腺素（NE）和KCl预收缩的离体大鼠胸主动脉环舒张作用，观察左旋硝基精氨酸甲酯（L—NAME，10^-4mol／L）和吲哚关辛（10^-8mol／L）对其作用的影响。结果：在内皮完整的大鼠离体胸主动脉环，依那普利（10^-9～10^-4mol／L）对NE（10^-5mol／L）或KCl（20mmol／L）引起的收缩具有浓度依赖性的舒张作用。去内皮后，依那普利的舒血管作用显著减弱。在内皮完整的血管环，L—NAME（10^-4mol／L）和吲哚美辛（10^-8mol／L）对依那普利的舒血管作用具有明显的抑制作用。结论：依那普利对大鼠离体胸主动脉环具有浓度依赖性的舒张作用，此作用具有内皮依赖性，与内皮产生的NO和前列环素（PGI2）有关。     

过氧化氢和11，12-环氧二十碳三烯酸对内皮依赖性超极化因子介导的脑基底动脉舒张作用的影响

目的：探讨过氧化氢（H2O2）和11,12-环氧二十碳三烯酸（11,12-EET）在内皮依赖性超极化因子（endothelium—dependent hyperpolarizing factor,EDHF）介导的基底动脉舒张中的作用。方法：采用离体血管舒缩功能测定实验,检测乙酰胆碱（ACh）、H2O2、11,12-EET及过氧化氢酶（CAT）等对大鼠离体脑基底动脉血管环的舒张作用。结果：在30mmol／L的KCl预收缩的大鼠脑基底动脉环上,ACh可产生浓度依赖性的舒张作用;血管用NO合酶抑制剂（L-NAME,3×10^5 mol／L）和前列环素（PGI2）合酶抑制剂（Indo,10^-5mol／L）预处理后,ACh对基底动脉仍存在部分舒张作用,即非NO和非PGI2介导的舒张。应用L-NAME和Indo后,11,12-EET对大鼠基底动脉无明显的舒张作用,H2O2仅有轻微舒张作用,CAT对ACh介导的非NO和非PGI2反应没有影响。结论：在大鼠基底动脉中ACh介导的EDHF反应即非NO和非PGI2介导的舒张中不涉及H2O2和11,12-EET。     

尼莫地平对过氧化氢诱导猪脑基底动脉氧化应激损伤的保护作用

目的：探讨尼莫地平对过氧化氢（H2O2）诱导猪脑基底动脉损伤的保护作用。方法：采用去内皮离体血管环灌流的方法，建立H2O2损伤模型。比较正常对照组，H2O2（2×10^-4mol／L）损伤组，维生素C（10^-4mol／L）组，尼莫地平高、中、低剂量（5×10^-6、5×10^-7、5×10^-8mol／L）组血管环对KCl、苯肾上腺素的张力；检测各组血管组织匀浆中的超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—PX）活性及丙二醛（MDA）含量。结果：（1）H2O2损伤组与正常对照组比较，血管环对KCl、苯肾上腺素的收缩反应明显增加；尼莫地平高、中、低剂量组呈剂量依赖性抑制KCl、苯肾上腺素对血管环的收缩反应。（2）H2O2损伤组MDA含量升高，SOD、CAT、GSH—PX活性降低，与正常对照组比较，差异有统计学意义（P〈0．05）。尼莫地平高、中、低剂量均能降低组织中MDA含量，增强SOD、CAT、GSH-PX，的活性，与H2O2损伤组比较，差异有统计学意义（P〈0．05）。结论：钙通道阻断剂尼莫地平具有抗氧化应激作用，能预防H2O2对脑基底动脉血管的氧化损伤。     

17β—雌二醇对离体猪基底动脉的影响

目的与方法 研究17β－雌二醇（E2）对KCl和5－羟色胺（5－HT）引起离体猪基底动脉收缩的拮抗及保护作用。结果 E2浓度依赖性地对抗KCl引起的最大收缩作用，IC50为10^-4.8mol/L。E2预处理后，浓度依赖性地抑制KCl引起的最大收缩，IC50为10^-4.8mol/L，并降低5－HT引起收缩的浓度效应曲线的最大反应，其pH2'为4.57。结论 E2对离体猪基底动脉有舒张作用。     

眼睛蛇毒心脏毒素对大鼠心肌细胞收缩及细胞内钙离子的作用

目的 研究眼睛蛇毒心脏毒素（Cardiotoxin，CTX）对心肌细胞的形态、收缩幅度和细胞内钙离子（[Ca^2＋]i）的作用。方法 应用荧光计量法（以Fura-2／AM为荧光染料）及光学成像系统来测定单个心肌细胞[Ca^2＋]i和收缩幅度。结果 0．001～1μmol／L的CTX使心肌细胞由杆状变成圆形，药物的作用从第1分钟时开始，到第20分钟时趋于稳定。在电刺激存在的情况下，1μmol／L的CTX最初导致电诱导的[Ca^2＋]i和收缩幅度瞬间增加，接下来[Ca^2＋]i时程延长，最终细胞对电刺激不敏感、突然收缩、[Ca^2＋]i持续增高。在缺乏电刺激的情况下，1μmol／L的CTX可诱导Ca^2＋震荡波、持续性[Ca^2＋]i增高，这种作用与40mmol／L的KCl和10mmol／L咖啡因所引起的[Ca^2＋]i瞬间增加不同。结论 CTX作用初期使[Ca^2＋]i增高，使细胞[Ca^2＋]。超载，同时伴随细胞形状的改变。     

甘草酸三铵盐对兔胸主动脉条收缩反应的影响

甘草酸三铵盐（TAGA）非竞争性对抗去甲肾上腺素（NA）和氯化钾（KO）对离休兔胸主动脉条的收缩效应，PD2（NA）＝6．2426±0．3508，PD’2（TAGA）＝1．7844±0．3645。TAGA同时促进低浓度KCl（10mMol／L）收缩动脉条作用，表现为双向作用。TAGA使NA所致动脉条收缩发生舒张，且作用持久。在给KCl之前，先给TAGA，TAGA抑制KCl的收缩作用。     

根皮素的心血管保护作用研究

目的 研究根皮素对狗冠状动脉舒张特征的影响及其机制.方法 制备狗冠状动脉血管环,固定于盛有K-H液的恒温肌槽内,并观察等长时血管张力的变化.结果 10 μmol·L-1或30 μmol· L-1 L根皮素使KCl及无钙K-H液中CaCl2量效曲线明显右移,使血管环敏感性和最大收缩反应明显降低.30 μmol· L-1根皮素在50 mmol· L-1 KCl预收缩的离体冠脉血管环产生一个明显的急性舒张,加入Nω-L-硝基精氨酸1×10-4mol·L-1、普蔡洛尔1×10-5 mol· L-1、亚甲蓝1×10-5 mol·L-1、二硝酸异山梨醇酯(吲哚美辛)1×10-5 mol·L-1及去内皮细胞后,根皮素的急性舒张血管作用不受影响.结论 根皮素在离体冠脉血管环的舒张效应主要是通过抑制电压依赖性钙通道实现的.根皮素的这种舒张效应与NO、内皮、β肾上腺素受体和前列腺素类皆无关.     

白杨素对大鼠离体肾动脉的舒张作用

目的研究白杨素对大鼠离体肾动脉的舒张作用及其机制是否涉及抑制肾动脉血管平滑肌细胞L-型电压依赖性钙通道。方法利用微血管张力记录仪(DMT)观察白杨素对预收缩大鼠肾动脉血管环的肌源性反应;利用全细胞膜片钳电生理学实验方法,观察白杨素对大鼠离体肾动脉血管平滑肌细胞L-型电压依赖性钙电流的作用。结果 1白杨素浓度依赖性的舒张60 mmol/L KCl或10-5 mol/L去氧肾上腺素(PE)预收缩的大鼠肾动脉血管环,其最大舒张幅度分别为88.99%和67.47%,RC50值分别为26.25μmol/L和51.68μmol/L。2白杨素(浓度为RC50值)可抑制大鼠肾动脉血管平滑肌细胞L-型电压依赖性钙电流,使其I-V曲线非平行上移;给予0 mV单电压刺激时,白杨素(浓度为RC50值)使大鼠肾动脉血管平滑肌细胞L-型电压依赖性钙电流值降低45.43%。结论 1白杨素浓度依赖性舒张60 mmol/L KCl或10-5 mol/L PE预收缩的大鼠肾动脉血管环;2白杨素抑制大鼠肾动脉血管平滑肌细胞L-型电压依赖性钙电流,使其I-V曲线非平行上移。     

鸡豆黄素A对狗体外冠状动脉血管的舒张作用及其机制

目的 以血管张力变化为指标,对鸡豆黄素A的心血管保护作用及相关机制进行探讨.方法 制备狗的冠状动脉血管环,固定于恒温浴槽内,待平衡后,加入各种药物观察血管张力的变化.结果 (1)5-羟色胺(5-HT)(10-7～10-5 mol· L-1)使冠状动脉血管环产生明显的剂量依赖性收缩,分别用40 nmol· L-1、1 μmol· L-1鸡豆黄素A温育预处理后,5-HT量效收缩明显被抑制,量效收缩曲线明显右移.(2)鸡豆黄素A可使60 mmol· L-1 KCl预收缩冠状动脉血管环产生明显剂量依赖的舒张作用,缺失内皮细胞或分别加入一氧化氮合酶抑制剂Nω-L-硝基精氨酸1×10-4 mol· L-1,吲哚美辛1×10-5 mol· L-1,甲烯蓝1×10-5mol·L-1温育预处理,鸡豆黄素A对60 mmol· L-1 KCl预收缩冠状动脉血管环产生的量效舒张作用无明显改变(P＞0.05).结论 (1)鸡豆黄素A使血管环对5-HT的敏感性和最大收缩明显降低.(2)鸡豆黄素A对冠状动脉血管的舒张作用与内皮细胞及其释放的一氧化氮无关,与前列腺素类物质亦无关.     

木犀草素对大鼠肠系膜上动脉舒张作用的影响

目的 观察木犀草素对大鼠肠系膜上动脉的舒张作用并探讨其作用机制。方法 采用离体血管环实验方法，1×10^-6.1、1×10^-5.6、1×10^-5.1、1×10^-4.6、1×10^-4.1、1×10^-3.6、1×10^-3.1 mol·L^-1木犀草素加药组为实验组，同时设立等体积累加生理盐水组为对照组。使用Myograph动态描记系统分别记录高K⁺、苯肾上腺素(PE)对大鼠离体血管环的收缩作用；观察不同浓度木犀草素对高K⁺、PE预收缩血管环的舒张作用；同时采用多种工具药干预，探讨木犀草素舒张血管作用与内皮、钾通道及钙通道的相关性。结果 木犀草素对高K⁺和PE预收缩的内皮完整的微动脉血管最大舒张率分别为(42.75±3.13)%和(82.64±1.80)%;其对去内皮微动脉血管环的最大舒张率为(94.52±0.76)%;在灌注压力存在的条件下，其对高K     

薰衣草花水煎液对大鼠离体胸主动脉舒张作用机制研究

目的观察薰衣草花提液对大鼠胸主动脉的血管环舒张作用及可能的机制。方法采用离体大鼠胸主动脉环张力测定法。结果①100.0～700.0mg/L的薰衣草花水煎液对内皮完整的血管环的基础张力没有影响。②100.0~700.0mg/L薰衣草花水煎液对KCl(60mmol/L)所致血管收缩没有明显影响,100.0～500.0mg/L的薰衣草花水煎液对去甲肾上腺素(NE,10μmol/L)预收缩的内皮完整血管环产生舒张作用,100.0～700.0mg/L的薰衣草花水煎液对去甲肾上腺素(NE,10μmol/L)预收缩的去内皮血管环产生舒张作用,一氧化氮合酶抑制剂左旋硝基精氨酸甲酯L-NAME(0.1mmol/L)、鸟苷酸环化酶抑制剂亚甲蓝(10μmol/L)预处理后均可明显抑制薰衣草花水煎液的血管舒张作用,环氧化酶抑制剂吲哚美辛(10μmol/L)预处理后不能抑制薰衣草花水煎液的血管舒张作用。③薰衣草花水煎液预处理去除内皮血管环后,能够明显抑制细胞外钙内流所致的血管收缩,但对细胞内钙释放引起的血管收缩没有影响。结论薰衣草花水煎液对血管舒张的作用是部分依赖内皮,部分不依赖内皮,一方面可通过内皮依赖性的NO-cGMP通路产生血管舒张作用,另一方面通过抑制血管平滑肌细胞膜上受体依赖性钙通道产生血管舒张作用。     

青蒿琥酯对人前列腺癌PC-3细胞内游离Ca~(2+)的影响

目的:研究青蒿琥酯(ART)对人前列腺癌PC-3细胞内游离Ca2+浓度([Ca2+]i)的影响。方法:ART处理PC-3细胞,用Ca2+荧光探针Fluo-3/AM标记PC-3细胞,激光共聚焦扫描显微镜检测PC-3细胞内[Ca2+]i变化。结果:ART诱导PC-3细胞内[Ca2+]i在0～0.5h显著升高;在0.5～1h维持高水平;在4～24h降到初始水平。结论:ART能够诱导PC-3细胞内[Ca2+]i显著持续升高,[Ca2+]i升高可能在ART诱导PC-3细胞凋亡中起重要作用。     

川芎嗪甲酸对平滑肌细胞游离钙浓度的影响

研究川芎嗪代谢产物川芎嗪甲酸（CTPZ）对大鼠阴茎海绵体平滑肌细胞（PCSMC）胞质内游离钙离子浓度的影响。方法：用新型Ca^2＋荧光染色剂Fluo-3／AM负载大鼠PCSMC,细胞分为氯化钾（KCl）和去甲肾上腺素（NE）作用组,应用激光扫描共聚焦显微镜（LSCM）实时测定胞质内[Ca^2＋]的变化,分别观察不同浓度的CTPZ对高钾和NE诱导胞质内钙浓度升高的影响,并与母药川芎嗪作用相比。结果：静息状态下,CTPZ对大鼠PCSMC胞质内[Ca^2＋]无明显影响。1,10,100μmol·L^-1 CTPZ能显著抑制高钾诱发的细胞内的钙浓度升高的影响,抑制率分别为（39．84-4．3）％,（49．2±3．6）％,（58．2±3．9）％。也能抑制1μmol·L^-1 NE诱发钙库释放的细胞内[Ca^2＋]升高,抑制率分别为（20．8±3．9）％,（32．3±2．5）％,（43．7±3．2）％。结论：CTPZ对大鼠PCSMC电压依赖性钙通道和细胞内钙库释放的抑制作用,能降低PCSMC胞质内[Ca^2＋]水平,其作用效果比母药川芎嗪佳。     

血管紧张素Ⅱ对大鼠肾入球小动脉细胞内钙离子浓度的影响及Losartan的拮抗作用

目的探讨血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）对肾小球入球小动脉细胞内钙离子浓度（[Ca^2＋]i）的影响与高血压肾小动脉重建的关系及Losartan的治疗作用。方法细胞培养：大鼠肾小球入球小动脉细胞随机分为4组。对照组：不加AngⅡ处理;AngⅡ组：加入终浓度为0.1μmol.L^-1AngⅡ;Losartan组：加入终浓度为50μmol.L^-1Losartan;AngⅡ＋Losartan组：同时加入Losartan 50μmol.L^-1AngⅡ0.1μmol.L^-1负载后上机检测[Ca^2＋]i。结果细胞培养显示AngⅡ引起了细胞收缩变化,表现为胞突变细变短,胞突回缩,胞体变圆,细胞长度与直径均明显缩小。Losartan处理组较AngⅡ组细胞形态变化减轻且Losartan对AngⅡ增高RASMCs内[Ca^2＋]i有明显抑制作用。结论 AngⅡ可引起肾小球入球小动脉细胞内[Ca^2＋]i的上升,导致细胞收缩,因此Ca^2＋超载可能是肾素-血管紧张素系统起作用的重要环节。Losartan可抑制细胞内Ca^2＋超载。     

高效毛细管电泳法测定萹蓄中金属阳离子的含量

目的：建立测定萹蓄中金属阳离子含量的方法。方法：采用高效毛细管电泳法。色谱柱为未涂层弹性融硅石英毛细管柱（50cm×50μm ID,有效长度46cm）,运行缓冲液为7.0mmol·L-1咪唑＋6.0mmol·L-1酒石酸（pH6.0）,分离电压为20kV,电动进样时间为3s（电压为15kV）,检测波长为214nm。结果：K＋、Na＋、Mg2＋、Mn2＋、Ca2＋、Zn2＋检测浓度分别在0.5～120.0mg·L-1（r=0.9993）、0.5～120.0mg·L-1（r=0.9987）、0.1～60.0mg·L-1（r=0.9973）、0.1～120.0mg·L-1（r=0.9992）、0.1～60.0mg·L-1（r=0.9991）和0.5～120.0mg·L-1（r=0.9982）范围内与各自峰面积积分值呈良好线性关系;K＋、Na＋、Mg2＋、Ca2＋、Zn2＋的平均加样回收率分别为103.5%、96.0%、93.4%、105.4%和101.6%,RSD分别为1.75%、1.66%、1.52%、1.43%和1.19%（n=6）。结论：本方法简便、快速、准确、可靠,可用于萹蓄中金属阳离子的含量测定。     

Vasorelaxant effect of quercetin on cerebral basilar artery in vitro and the underlying mechanisms study

The aim of this study is to investigate the vasorelaxant effect of quercetin on cerebral basilar artery in vitro and provide a preliminary discussion concerning the underlying mechanisms. Using a DMT-isolated micro vessel system, quercetin was found to exhibit a vasodilatory effect on basilar arteries contracted by potassium chloride (KCl), endothelin-1 (ET-1), and 5-hydroxytryptamine (5-HT). The vasorelaxant effect of quercetin was partially attenuated when endothelium cells were removed. L-NAME, indomethacin, and ODQ treatment also decreased the potency of quercetin. In endothelium-denuded rings, the vasorelaxant effect of quercetin was not influenced by K⁺ channel inhibitors. However, quercetin inhibited KCl induced extracellular calcium influx and ET-1 induced transient intracellular calcium release in a Ca²⁺-free solution. In conclusion, quercetin induced relaxation of the basilar artery in vitro is partially dependent on endothelium, which is mainly related to NO and COX pathways. It also induces relaxation through blockage of calcium channels.     

焦亚硫酸钠对大鼠背根节神经元胞内钙离子浓度的影响

目的:探讨一种食品添加剂焦亚硫酸钠(SMB)对大鼠背根节神经元(DRG)的生理作用和毒性效应。方法:急性分离大鼠背根节神经元细胞后,应用Ca2+荧光指示剂Fura-2/AM标记细胞检测大鼠DRG神经元细胞内钙离子浓度的变化。结果:SMB可增大大鼠背根神经元胞内钙离子浓度。结论:SMB可以引起大鼠背根神经元胞内钙超载,进而可能导致一系列与钙离子浓度有关的中枢神经系统损伤。     

抗心磷脂抗体、血钙、平均动脉压对妊娠高血压综合征的预测价值

目的探讨妊娠中期血抗心磷脂抗体(ACA)、血钙(Ca2+)、平均动脉压(MAP)检测对妊娠高血压综合征(PIH)的预测价值。方法对180例妊娠中期孕妇采用酶联免疫吸附法测定血ACA,自动生化分析仪检测血Ca2+水平,同时测量并计算MAP,对检测结果进行统计学分析。所有患者按检查结果分为PIH组和正常妊娠组。结果 PIH组血Ca2+水平低于正常妊娠组,差异有统计学意义(P<0.05)。以血ACA阳性、血Ca2+<2.20mmol/L、MAP≥85mmHg为联合预测指标,PIH阳性预测值为84.62%,阴性预测值为87.78%,敏感度为82.76%,特异度为97.04%,显著高于各单项检测的预测价值。结论妊娠中期联合检测血ACA、Ca2+、MAP对预测PIH具有较高的敏感性和特异性。     

化学性缺氧致大鼠脑细胞[Ca^2＋]i和脑红蛋白表达变化及阿司匹林干预研究

目的：观察化学性缺氧状况下大鼠脑细胞[Ca^2＋]i和脑红蛋白（NGB）表达的变化及阿司匹林（ASA）对其变化的干预,并初步探讨其作用机制。方法：连二亚硫酸钠致原代培养大鼠脑细胞缺氧,用荧光探针Flou-3负载和NGB荧光免疫组化技术双标,激光共聚焦显微镜动态观察。结果：[Ca^2＋]i和NGB表达与缺氧持续时间有关,随缺氧时间的延长,荧光强度随之增高;经ASA预防性干预,两种荧光强度增高缓慢,其增高程度明显低于单纯缺氧组;治疗性干预,用药早期两种荧光强度增高明显,其增高程度与单纯缺氧组变化相近,后期则增高缓慢,其增高程度明显低于单纯缺氧组。[Ca^2＋]i浓度和NGB表达呈正相关。结论：ASA对原代培养大鼠脑细胞化学性缺氧损伤具有保护作用,其作用可能与ASA抑制细胞内Ca2^＋超载有关;NGB的表达可能是受到Ca2^＋-CaM复合物的调节;ASA预防性用药的早期保护作用明显优于治疗性用药。     

车前子对晶状体上皮细胞氧化损伤防护作用的信号转导机制

目的：研究车前子对过氧化氢（H2O2）所致氧化损伤的晶状体上皮细胞（LEC）内钙（Ca^2＋）、环磷酸腺苷（cAMP）、环磷酸鸟苷（cGMP）的影响,探讨归肝经明目中药防治白内障的细胞信号转导机制。方法：将H2O2与传代培养的牛LEC共同孵育复制氧化损伤模型,同时加入车前子水提取液孵育后,用四甲基偶氮唑蓝法（MTT）检测LEC活性,用荧光分光光度法检测LEC内钙离子的浓度（[Ca^2＋]i）、放射免疫分析法检测LEC内cAMP和cGMP含量,并探讨不同浓度的车前子及孵育12、24、36h的影响。结果：H2O2组LEC活性下降,车前子可明显增强氧化损伤的LEC活性（P〈0.01）,呈浓度依赖关系和时间依赖关系。H2O2组LEC的[Ca^2＋]i升高,车前子可显著降低由氧化损伤所致的LEC的[Ca^2＋]i的升高（P〈0.01）,呈时间-效应关系。H2O2组LEC的cAMP浓度升高、cGMP浓度下降,车前子可使氧化损伤的LEC的cAMP水平显著降低（P〈0.01）、cGMP水平显著升高（P〈0.01）,也呈时间-效应关系。结论：车前子可明显抑制LEC氧化损伤及凋亡,[Ca^2＋]i、cAMP和cGMP信号系统及其相互作用调节生物学效应可能是其细胞和分子生物学的主要作用机制。