草苁蓉提取物对二乙基亚硝胺诱发的肝脏癌前病变大鼠抗氧化酶活力及肿瘤坏死因子的影响

目的：探讨草苁蓉甲醇提取后进一步分离的水层提取物在大鼠肝脏化学致癌初期对其抗氧化酶活力和肿瘤坏死因子的影响，从而进一步探索其抗致癌作用的可能机理。方法：按略改良的Solt—Farber氏方法复制大鼠肝脏癌前病变模型，用草苁蓉提取物(BR)饲养大鼠6周后，测定血清及肝细胞线粒体超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH—PX)、谷胱甘肽—S—转移酶(GST)、过氧化氢酶(CAT)的活性及丙二醛(MDA)含量和血清中的肿瘤坏死因子(TNF—α)含量。结果：草苁蓉提取物在大鼠肝脏化学致癌初期对SOD、GSH—PX、CAT的活性及TNF—α含量有回升作用，并能降低由于癌前病变的形成所增高的GST活性及MDA含量。结论：草苁蓉水层提取物具有抗氧化作用和调节机体免疫功能的作用，而这可能是草苁蓉的抗致癌机理之一。     

双氢杨梅素对大鼠肝癌前病变模型抗氧化酶活性的影响

目的:探讨双氢杨梅素在大鼠肝脏化学致癌初期对血清及肝脏抗氧化酶活性的影响,从而进一步探索其抗致癌作用的可能机制。方法:按略改良的Soh Farber方法建立大鼠肝脏癌前病变模型,用双氢杨梅素饲养大鼠6周后,取血及肝脏测定超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、谷胱甘肽-S-转移酶(GSH-ST)、过氧化氢酶(CAT)、丙二醛(MDA)及γ-谷氨酰转肽酶(γ-GT)。结果:双氢杨梅素在大鼠肝脏化学致癌初期对血清和肝脏中SOD、GSH-Px、GSH-ST、CAT的活性有明显回升作用,降低MDA含量,并能抑制癌前病变标志物γ-GT活性表达。结论:双氢杨梅素具有抗氧化和抑制癌前病变标志物的作用,可能是双氢杨梅素的抗致癌机制之一。     

显齿蛇葡萄叶提取物对大鼠肝癌前病变模型抗氧化酶活性的影响

目的:探讨显齿蛇葡萄叶提取物在大鼠肝脏化学致癌初期对血清及肝脏抗氧化酶活性的影响,从而进一步探索其抗致癌作用的可能机制.方法:按改良的Solt Father方法建立大鼠肝癌前病变模型,用显齿蛇葡萄叶水提物及总黄酮饲养大鼠6周后,取血及肝脏测定超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-px)、谷胱甘肽-S-转移酶(GSH-ST)、过氧化氢酶(CAT)、丙二醛(MDA)及r-谷氨酰转肽酶(r-GT).结果:显齿蛇葡萄叶水提物及总黄酮在大鼠肝脏化学致癌初期对血清和肝脏中SOD、GSH-px、GST、CAT的活性有明显回升作用,降低MDA含量,并能抑制癌前病变标志物r-GT活性表达.结论:显齿蛇葡萄叶提取物具有抗氧化和抑制癌前病变标志物的作用,可能是显齿蛇葡萄叶的抗致癌机制之一.     

草苁蓉提取物对二乙基亚硝胺诱发的肝脏癌前病变大鼠抗氧化活力的影响

目的:探讨草苁蓉甲醇提取后进一步分离的水层成分对二乙基亚硝胺所致肝脏癌前病变大鼠血清抗氧化活力的影响。方法:按SoltFarber 氏方法复制大鼠肝脏癌前病变模型,用草苁蓉提取物饲养大鼠共8 周后,取血测定超氧化物歧化酶(SOD) ,丙二醛( MDA) ,谷胱甘肽过氧化物酶(GSHPX) ,谷胱甘肽S转移酶(GST) 的活性。结果:草苁蓉甲醇提取后进一步分离的水层成分对肝脏癌前病变大鼠SOD,GSHPX 活性有回升作用,并能降低由于癌前病变的形成所增高的GST 活性及MDA 含量,从而减轻组织细胞的病损。结论:草苁蓉甲醇提取后进一步分离的水层成分具有抗氧化作用,这可能是草苁蓉抗癌作用的机理之一     

草苁蓉提取物对二乙基亚硝胺诱发的肝脏癌前病变大鼠抗氧化活力的影响

目的:探讨草苁蓉甲醇提取后进一步分离的水层成分对二乙基亚硝胺所致肝脏癌前病变大鼠血清抗氧化活力的影响。方法:按Solt-Farber 氏方法复制大鼠肝脏癌前病变模型,用草苁蓉提取物饲养大鼠共8 周后,取血测定超氧化物歧化酶(SOD) ,丙二醛( MDA) ,谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX) ,谷胱甘肽-S-转移酶(GST) 的活性。结果:草苁蓉甲醇提取后进一步分离的水层成分对肝脏癌前病变大鼠SOD,GSH-PX 活性有回升作用,并能降低由于癌前病变的形成所增高的GST 活性及MDA 含量,从而减轻组织细胞的病损。结论:草苁蓉甲醇提取后进一步分离的水层成分具有抗氧化作用,这可能是草苁蓉抗癌作用的机理之一。     

抗纤Ⅰ号胶囊对肝纤维化大鼠血清肿瘤坏死因子α的影响

材料与方法 1.动物分组Wistar大鼠52只,清洁级,体重(184.4±13.6)g,雌雄各半,分笼饲养,由福建中医学院实验动物中心提供,合格证:中国医学科学院动物管理第003号.52只大鼠随机分为正常对照组8只,抗纤Ⅰ号胶囊预防组9只,模型组35只,模型大鼠在确定模型成立后随机分为模型对照组8只,秋水仙碱治疗组9只,抗纤Ⅰ号胶囊中、高剂量治疗组各9只.     

葛根素对自发性高血压大鼠肿瘤坏死因子-α的影响

目的:观察葛根素对自发性高血压大鼠胰岛素敏感性及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的影响.方法:选取15周龄的自发性高血压大鼠为动物模型,以葛根素注射液治疗,观察空腹血糖、胰岛素、胰岛素敏感性指数(ISI)、血压、TNF-α等指标的变化,并与贝那普利组及病理对照组比较.结果:葛根素组及贝那普利组治疗后空腹血糖、胰岛素、血压及TNF-α均有显著下降,ISI明显升高,与病理对照组比较有显著差异(P＜0.01或P＜0.05).结论:葛根素能够降低TNF-α,有改善自发性高血压大鼠胰岛素抵抗的作用.     

针刺对急性脑梗塞患者血清肿瘤坏死因子的影响

目的；观察针刺对急性脑梗塞患者血清肿瘤坏死因子（TNE）的影响。方法：将68例急性脑梗塞患者，随机分成针刺组与对照组，采用酶联免疫法进行针前与针后1周的TNF的血清测定，及针前，针后1周，1月的临床疗效评估。结果：两组病例针刺后1周血清TNF均有下降，针刺组下降明显（P＜0．01）。疗效评估针后1周无明显的差异（P＞0．05），30天后两者有差异（P＜0．05）。结论：急性脑梗塞早期进行针刺能降低血清中TNF的含量，加速炎性的吸收或减少炎性的关系，促进脑组织和肢体的功能恢复。     

补气活血饮对急性脑缺血模型大鼠血液流变学及肿瘤坏死因子α的影响

目的观察补气活血饮对急性脑缺血模型大鼠的干预作用。方法将SD大鼠60只随机分为假手术组、模型组、尼莫地平组、补气活血饮高、中、低剂量组,每组10只。除模型组和假手术组外给予药物灌胃,灌胃5天后,第6天制备急性脑缺血模型,造模前1h最后一次给药,第6h、12h、24h后腹主动脉取血进行肿瘤坏死因子α(TNF-α)测定,第24h后进行血液流变学检查。结果与模型组比较,尼莫地平组与补气活血饮高、中剂量组全血高切黏度、全血低切黏度、红细胞聚集指数均有所降低(P0.05或P0.01),纤维蛋白原均升高(P0.01);与尼莫地平组相比,补气活血饮高剂量组红细胞聚集指数、纤维蛋白原的改善均由于尼莫地平组(P0.05)。与假手术组比较,模型组血清TNF-α含量于6h开始升高,12h达到高峰。与同时间点模型组比较,各治疗组血清TNF-α含量均有不同程度的下降,补气活血饮中、低剂量组在6h、12h有效地降低了TNF-α含量,而补气活血饮高剂量在24h仍使TNF-α含量保持在较低的水平上(P0.01),且在12h时优于尼莫地平组(P0.05)。结论补气活血饮能改善大鼠急性脑缺血血液流变学病理改变和抗炎症损伤,尤其是12h起给与高剂量治疗效果更好。     

头针对脑梗塞患者血清肿瘤坏死因子的影响

目的　观察头针对急性脑梗塞患者血清肿瘤坏死因子的影响。方法　将 62例急性脑梗塞患者随机分成针刺组与对照组 ,采用酶联免疫法进行针前与针后的 TNF的血清测定及依上田敏法进行肢体功能评定。结果　两组病例疗程结束后血清 TNF均有下降 ,但针刺组下降明显 ,有显著性差异 ( P<0 .0 1)。肢体功能评定显示 ,针刺组 15 d后肢体功能明显提高 ,针刺前后有明显差异 ( P<0 .0 5 )。而对照组经一般治疗 15 d后肢体功能无明显差异。结论　急性脑梗塞早期进行头针治疗能降低血清 TNF含量 ,促进脑组织的恢复 ,加强肢体功能恢复     

肿瘤坏死因子α和可溶性肿瘤坏死因子受体2与多囊卵巢综合征胰岛素抵抗机制的关系

目的 :探讨血浆肿瘤坏死因子α(TNFα)、可溶性肿瘤坏死因子受体 2 (STNFR2 )与多囊卵巢综合征 (PCOS)患者胰岛素抵抗 (IR)和血清雄激素 (T)水平的相互关系。方法 :将 5 0例PCOS患者分为PCOS肥胖组、PCOS非肥胖组 ,将正常肥胖妇女、正常非肥胖妇女各 2 5例作为肥胖对照组和非肥胖对照组。测定 4组的血清性激素六项、TNFα ,STNFR2水平及血清胰岛素浓度、胰岛素敏感指数(ISI)等 ,并做对比和相关性分析。结果 :PCOS肥胖组及肥胖对照组的TNFα水平明显高于非肥胖对照组 (P <0 .0 5 )。PCOS肥胖组和PCOS非肥胖组的STNFR2均高于非肥胖对照组 ,且以PCOS肥胖组升高更为明显 (P <0 .0 5 )。PCOS肥胖组和PCOS非肥胖组ISI较非肥胖对照组明显降低 (P <0 .0 5 )。PCOS肥胖组和PCOS非肥胖组血浆T水平均显著高于肥胖对照组和非肥胖对照组 (P <0 .0 5 )。在PCOS肥胖组和肥胖对照组中 ,血浆TNFα与其ISI均呈负相关 (P <0 .0 5 )。在PCOS肥胖组、PCOS非肥胖组和肥胖对照组中 ,血浆STNFR2与其ISI均呈负相关。各组TNFα和STNFR2水平与其对应血浆T浓度均无明显相关性 (P >0 .0 5 )。结论 :PCOS患者存在不同程度的IR ;TNFα与STNFR2水平的升高与PCOS患者发生IR有关而与T无关。     

电针治疗对绝经后疏松症大鼠肿瘤坏死因子基因表达的影响

目的:从肿瘤坏死因子基因表达探讨针剌防治绝经后骨质疏松症大鼠模型的作用机制 方法:选用10～ 12月龄清洁级雌性SD大鼠50只 分组:假手术大鼠为对照组,10只;去势大鼠按随机数字表法分为模型组、电针组、药物(阿化磷酸钠)组、电针加药物(阿化磷酸纳)组,每组10只 假手术组不摘除卵巢,其余4组均摘除双侧卵巢,术后8周,取血液分别用放免法、电化学法、RT-PCR检测各细胞因子结果:电针组和药物组均能不同程度降低去势SD大鼠血清TNF-α、IL-6的含量,提高血清OPG的含量,且两者功效相当 结论:电针在降低去势SD大鼠血清TNF-α、IL-6的含量,提高血清DPG的含量方面具有与药物阿仑磷酸钠相当的功效,且两者共同使用,能明显增强其功效.     

补阳还五汤对肺纤维化大鼠肺泡巨噬细胞肿瘤坏死因子的影响

目的:观察补阳还五汤对博来霉素A5(BLM A5)所致肺纤维化大鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)中细胞总数、分类计数及血液和肺泡巨噬细胞(AM)释放肿瘤坏死因子α(TNF-α)的影响,探讨补阳还五汤防治肺纤维化的机制.方法:大鼠一次性气管内注入BLM制备肺纤维化模型,在实验的第7d、14d、28d分批处死后进行支气管肺泡灌洗并收集灌洗液,于实验的第28d一次性处死记数细胞总数及分类计数,采用ELISA法测定血清及肺泡AM培养上清中TNF-α水平.结果:模型组各期BALF细胞计数及BALF上清中TNF-α含量较正常对照组明显增高,补阳还五汤组较模型组明显降低.结论:抑制TNF-α的释放可能是补阳还五汤防治肺纤维化的机制之一.     

两种哒嗪酮衍生物对小鼠腹腔巨噬细胞体外释放肿瘤坏死因子的影响

 目的研究两种哒嗪酮衍生物即：6-(a,a-二苯基乙酰哌嗪基苯基)-4,5-二氢-5-甲基-3-(2H)-哒嗪酮(简称DMDP)和6-(a-苯基乙酰哌嗪基苯基)-4,5-二氢-5-甲基-3-(2H)-哒嗪酮(简称PMDP)及对照药物维拉帕米(verapamil,Ver)对小鼠腹腔巨噬细胞体外释放肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF)的影响。方法体外诱生TNF,以L929细胞为靶细胞的细胞毒结晶紫染色法进行TNF的生物定量测定。结果在10^-6～10^-4mol·L^-1浓度范围内,DMDP的抑制作用呈剂量依赖性;浓度达10^-4mol·L^-1时,可完全抑制TNF的释放。IC50<10-6mol·L^-1。PMDP的抑制作用更强：10^{-8～10-6mol.L-1时,该抑制作用呈剂量依赖性;10-6mol·L-1时,即可完全抑制TNF的释放。IC50<1O-8mol·L-1。结论DMDP,PMDP及Ver对小鼠腹腔巨噬细胞体外释放TNF具有显著的抑制作用。}     

老年痴呆患者治疗前后β-淀粉样蛋白和肿瘤坏死因子含量变化

目的　测定老年痴呆(AD)患者治疗前后β-淀粉样蛋白(β-AP)和肿瘤坏死因子α(TNFα)含量变化,近而比较不同药物治疗效果。方法　用放免法测定6 4例患者和30例健康人β-AP和TNFα含量,并按不同药物治疗前后分组。结果　AD组和血管性痴呆(VD)组血清TNFα均明显高于正常对照组(P <0 .0 1 )。且两者含量间相关较好(P <0 .0 5 ) ;脑活素和脑复康治疗后β-AP和TNFα含量均低于治疗前(P <0 .0 5或0 .0 1 ) ,但脑活素治疗后AD组β-AP和TNFα含量较VD组降低明显(P <0 .0 5 )。结论　脑活素和脑复康对AD和VD均有一定疗效,但脑活素对AD疗效优于VD。     

血清肿瘤坏死因子样凋亡微弱诱导剂在脓毒症患者中的表达及临床意义

目的 探讨肿瘤坏死因子样凋亡微弱诱导剂（TWEAK）在脓毒症患者血清中的表达状况及临床意义.方法 将45例非感染性全身炎症反应综合征（SIRS）者及56例脓毒症患者纳入研究.根据临床资料将脓毒症患者分为SIRS组（n=39）、脓毒症组（n=21）、严重脓毒症组（n=31）与脓毒性休克组（n=20）;根据感染因素不同分为细菌感染、真菌感染与混合感染.所有患者血清TWEAK、肿瘤坏死因子（TNF-α）、白细胞介素6（IL-6）、C反应蛋白（CRP）被检测及记录.结果 感染患者血清TWEAK水平明显高于非感染性SIRS患者（P〈0.01）;随着脓毒症表现越重,血清TWEAK水平越高,血清TNF-α有相似变化趋势（P〈0.05）,而血清IL-6及CRP在各组间无显著性差异（P〉0.05）;TWEAK水平在细菌、真菌或混合细菌真菌感染的3组间无显著性差异.结论 脓毒症患者有高水平的TWEAK,脓毒症表现越重,血清TWEAK水平越高;TWEAK与感染的病原菌无关;TWEAK可以作为脓毒症患者的重要预测指标.     

银屑病患者血中肿瘤坏死因子α、白细胞介素8及T细胞亚群水平检测及相关性研究

目的　探讨肿瘤坏死因子α(TNFα)、白细胞介素 8(IL - 8)及T细胞亚群在银屑病的发病机制中的作用。方法　采用双抗体夹心 (ELISA)法和碱性磷酸酶抗碱性磷酸酶 (APAAP)法检测了 30例银屑病患者血清中TNFα,IL - 8和外周血T细胞亚群的变化 ,并对其在不同病期的变化及相关性进行了研究。结果　寻常型银屑病患者血清中TNFα ,IL - 8,CD8+ 水平较对照组明显升高 ,而CD4+ ,CD4+ /CD8+ 明显下降 ,统计学分析有显著性差异。进行期与静止期比较亦有明显差异 ,并且三者之间的变化有相关性。结论　TNFα ,IL - 8及T细胞亚群在银屑病的发病机制中起重要作用     

非诺贝特和吡格列酮对心肌细胞肿瘤坏死因子-α表达的影响及机制初探

 目的 观察过氧化体增殖物激活型受体(peroxisome proliferator-activated receptors,PPARs)激活剂——非诺贝特和吡格列酮对新生大鼠心肌细胞肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)表达水平的影响,探讨可能涉及的机制。方法 体外原代培养新生Wistar大鼠心肌细胞,分别给予不同浓度的非诺贝特(PPARα激活剂)或吡格列酮(PPARγ激活剂)刺激,并辅加脂多糖诱导TNF-α表达。采用半定量RT-PCR法检测TNF-αmNNA的表达,ELISA法检测TNF-α的蛋白水平。心肌细胞瞬时转染TNF-α启动子控制的报告基因载体,测定CAT相对活性以反映TNF-α基因的转录活性。结果 与对照组相比,非诺贝特组和吡格列酮组的TNF-αmRNA及蛋白表达水平均明显降低,且呈剂量依赖性。心肌细胞瞬时转染全长TNF-α启动子控制的报告基因质粒(-721/+17),非诺贝特或吡格列酮可降低脂多糖诱导的CAT相对活性,而转染核因子κB(NF-κB)结合位点缺失的TNF-α启动子控制的报告基因质粒(-182/+17),非诺贝特、吡格列酮或脂多糖刺激均未能改变心肌细胞的CAT相对活性。结论 非诺贝特和吡格列酮可显著抑制新生大鼠心肌细胞中脂多糖诱导的TNF-α表达,具有抗炎作用,其机制可能部分通过抑制NF-κ信息通路发挥作用。     

膝骨痹康胶囊对膝骨关节炎大鼠肿瘤坏死因子-α、转化生长因子-β1的影响

目的：通过研究膝骨痹康胶囊对膝骨关节炎大鼠肿瘤坏死因子-α、转化生长因子-β1的影响,探讨膝骨痹康胶囊治疗膝骨关节炎的作用机制。方法：取60只健康清洁级SD大鼠,随机选取10只纳入空白对照组,其余50只采用单侧跟腱切除法制造大鼠膝骨关节炎模型,造模成功后将其随机分为模型对照组、抗骨质增生胶囊组、膝骨痹康胶囊低剂量组、膝骨痹康胶囊中剂量组、膝骨痹康胶囊高剂量组,每组10只。药物干预30 d后采用免疫组织化学法观察大鼠膝关节软骨中肿瘤坏死因子-α、转化生长因子β1的表达。结果：①肿瘤坏死因子-α。各组阳性细胞平均光密度比较,差异有统计学意义（F=9.740,P=0.000）。组间两两比较：空白对照组平均光密度小于模型对照组、膝骨痹康胶囊低剂量组和中剂量组（P=0.000;P=0.001;P=0.012）,模型对照组平均光密度大于抗骨质增生胶囊组、膝骨痹康胶囊低剂量组、中剂量组和高剂量组（P=0.000;P=0.015;P=0.001;P=0.000）,膝骨痹康胶囊低剂量组平均光密度大于高剂量组（P=0.024）,其余各组比较,差异均无统计学意义。②转化生长因子-β1。各组阳性细胞平均光密度比较,差异有统计学意义（F=11.526,P=0.000）。组间两两比较：空白对照组平均光密度大于其余5组（P=0.000;P=0.000;P=0.001;P=0.036;P=0.000）,模型对照组平均光密度小于膝骨痹康胶囊低剂量组和中剂量组（P=0.011;P=0.000）,抗骨质增生胶囊组平均光密度小于膝骨痹康胶囊中剂量组（P=0.011）,膝骨痹康胶囊中剂量组平均光密度大于高剂量组（P=0.007）,其余各组比较,差异均无统计学意义。结论：膝骨痹康胶囊可能是通过下调膝骨关节炎患者关节软骨中肿瘤坏死因子-α的表达,同时上调转化生长因子β1的表达来发挥治疗作用的。     

针刺对胰岛素抵抗模型大鼠血清胰岛素抗体和肿瘤坏死因子α的影响

目的:探讨治疗胰岛素抵抗的有效方法及其作用机理。方法:40只SD大鼠随机平均分成①空白组、②模型1组、③模型2组、④针刺1组、⑤针刺2组。②③④⑤组采用高脂高糖高盐饲料喂养复制胰岛素抵抗模型成功后,①③⑤组给予普通饲料喂养,②④组给予高脂高糖高盐饲料饲养,④⑤组同时给予针刺治疗。2w后检测大鼠空腹血糖(FBG)、血浆胰岛素(INS)、胰岛素敏感指数(ISI)、血清胰岛素抗体(INS-Ab)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)。结果:与①组比较,②组大鼠FBG、INS升高,ISI降低(均P<0.01);与②组比较,③④⑤组大鼠FBG、INS下降(均P<0.01),ISI上升(P<0.05,P<0.01);各组INS-Ab( )例数均为0;②组大鼠TNF-α较①组升高(P<0.01),③④⑤组大鼠TNF-α均较②组下降(P<0.01)。结论:针刺对胰岛素抵抗有逆转效应,饮食能促进此效应。其作用机理可能是通过降低TNF-α的分泌来实现的。