温度对地塞米松所致下丘脑神经元[Ca2+]i下降的影响

目的：探讨不同温度对于地塞米松（DEX）介导的下丘脑神经元内游离钙离子浓度（[Ca^2＋]i）下降幅度的影响。方法：使用原代培养的Wistar新生大鼠下丘脑神经元,用Fluo-3／AM钙荧光探针标记细胞内游离Ca^2＋,分别在18～19℃、21-22℃、24—25~C三种温度条件下,以10“MDEX刺激D’hanks液中的神经元,在激光共聚焦显微镜下连续观察不同温度下神经元内钙荧光变化。结果：在24～25℃条件下,10^-6MDEX刺激使培养的下丘脑神经元细胞内[Ca^2＋]i迅速减少20．6％;在21～22℃时减少约36．8％;而18～19℃时则减少约61．7％。结论：在一定范围内,DEX介导的下丘脑神经元[Ca^2＋]i下降幅度随着温度的降低而增大。     

小剂量肝素钙对急性心肌梗塞高胆固醇血症的影响

本文选择住院的急性心肌梗塞(AMI)均伴高胆固醇血症(Hchcl)患者80例,随机分为对照组和肝素钙治疗组各40例.研究表明治疗组中血胆固醇水平和血浆粘度治疗后较治疗前明显下降(P<0.01),对照组则无统计学意义.结果证实,小剂量肝素钙(每日5000IU)明显降低AMI患者的血清胆固醇水平和血粘度,改善心肌供血,有利于AMI的预后,此方法安全可靠.     

血管紧张素Ⅱ对血管内皮细胞内[Ca2+]i和 线粒体膜电位的影响及辛伐他汀的保护作用

目的观察血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)对血管内皮细胞内[Ca2+]i和线粒体膜电位的影响及辛伐他汀的保护作用。方法将血管内皮细胞分为空白对照组(仅给予细胞培养液)、单纯AngⅡ组(细胞培养液中加入AngⅡ,使其终浓度为10-7mol/L)、AngⅡ+小剂量辛伐他汀组(在单纯AngⅡ组的基础上加入辛伐他汀,使辛伐他汀的终浓度为0.2μmol/L)、AngⅡ+大剂量辛伐他汀组(在单纯AngⅡ组的基础上加入辛伐他汀,使辛伐他汀的终浓度为2μmol/L),用激光共聚焦显微镜测量各组细胞的[Ca2+]i和线粒体膜电位水平。结果①AngⅡ组的线粒体膜电位显著低于空白对照组(P<0.01);AngⅡ+辛伐他汀组的线粒体膜电位显著高于AngⅡ组(P<0.01);AngⅡ+大剂量辛伐他汀组的线粒体膜电位水平高于AngⅡ+小剂量辛伐他汀组(P<0.05)。②AngⅡ组的[Ca2+]i显著高于空白对照组(P<0.01);AngⅡ+辛伐他汀组的[Ca2+]i显著低于AngⅡ组(P<0.01);AngⅡ+大剂量辛伐他汀组的[Ca2+]i低于AngⅡ+小剂量辛伐他汀组(P<0.05)。结论AngⅡ可引起血管内皮细胞内[Ca2+]i的显著增高及线粒体膜电位的显著降低,而辛伐他汀可逆转AngⅡ的这一作用。     

X射线全身照射后脾细胞内［Ca2+］i对ConA反应性的变化

目的研究电离辐射对ＣｏｎＡ激活的脾细胞内游离钙离子（［Ｃａ２＋］ｉ）动员的影响,以探讨电离辐射免疫抑制作用的发生机理。方法采用Ｆｕｒａ２／ＡＭ双波长荧光测定法检测了Ｘ射线全身照射后的小鼠脾细胞内［Ｃａ２＋］ｉ对ＣｏｎＡ反应性的变化。结果小鼠接受０、０５、１、２、４和６Ｇｙ吸收剂量的Ｘ射线全身照射后２４小时,脾细胞内［Ｃａ２＋］ｉ对ＣｏｎＡ反应性呈剂量依赖性下降,表现为［Ｃａ２＋］ｉ上升幅度减小、上升至峰值时间延长。２ＧｙＸ射线全身照射后的时程观察表明,照后２小时细胞内［Ｃａ２＋］ｉ对ＣｏｎＡ反应性开始下降,２４小时达最低点,照后５天才略有回升。结论电离辐射所致免疫功能抑制与其抑制淋巴细胞内［Ｃａ２＋］ｉ动员等信息传递过程有关     

低剂量X射线全身照射对小鼠T淋巴细胞钙激活钾通道的影响

本文作者应用连细胞膜片钳技术，观察了低剂量Ｘ射线全身照射对小鼠Ｔ淋巴细胞钙激活钾通道［Ｋ（Ｃａ）］的影响。发现低剂量照射使ＣｏｎＡ（２０μｇ／ｍｌ）引起的Ｋ（Ｃａ）通道开放增强，表现为开放时间延长、开放概率增加，而对单通道电流幅值无明显影响。在淋巴细胞浸浴液中加入ＣｏｎＡ后３分钟，照射组动物淋巴细胞Ｋ（Ｃａ）通道开放概率明显高于对照组。而且照射后４～２４小时，Ｋ（Ｃａ）通道的激活随时间推移而逐步增强。所以Ｋ（Ｃａ）通道在低剂量放射增强免疫的机制中可能具有重要的意义。     

X射线全身照射后脾细胞内[Ca2+)]i对Con A反应性的变化

目的 研究电离辐射对ConA激活的脾细胞内游离钙离子[Ca²⁺]i)动员的影响, 以探讨电离辐射免疫抑制作用的发生机理。方法 采用Fura2/AM双波长荧光测定法检测了X射线全身照射后的小鼠脾细胞内[Ca²⁺]i对ConA反应性的变化。结果 小鼠接受0、0.5、1、2、4和6Gy吸收剂量的X射线全身照射后24小时, 脾细胞内[Ca²⁺]i对ConA反应性呈剂量依赖性下降, 表现为[Ca²⁺]i上升幅度减小、上升至峰值时间延长。2GyX射线全身照射后的时程观察表明, 照后2小时细胞内[Ca²⁺]i对ConA反应性开始下降, 24小时达最低点, 照后5天才略有回升。结论 电离辐射所致免疫功能抑制与其抑制淋巴细胞内[Ca²⁺]i动员等信息传递过程有关。     

α-酮戊二酸钠对CHO-hGPCRc细胞内游离钙离子浓度的影响

目的:研究α-酮戊二酸钠对CHO-hGPCRc细胞内钙离子浓度的影响,并分析其变化的原因,从功能上进一步鉴定人源G蛋白偶联受体hGPCRc表达细胞的可靠性.方法:将重组表达质粒pcDNA3.1( )-hGPCRc转染入CHO-K1细胞,经G418 (800 μg/ml)作用7～10 d,挑选、扩增阳性克隆,得到CHO-hGPCRc细胞,再以RT-PCR检测所得细胞内hGPCRc mRNA的表达;然后用不同浓度的α-酮戊二酸钠诱导该细胞,通过激光扫描共聚焦显微镜观察Fluo-3标记细胞内钙离子变化,以及细胞外钙离子对其影响.结果:(1)RT-PCR结果表明,所得CHO-hGPCRc细胞能够稳定表达hGPCRc的mRNA;(2)α-酮戊二酸钠可引起细胞内钙离子浓度的变化,表现为钙波动幅度明显增加,并呈浓度依赖性;(3)α-酮戊二酸钠引起的细胞内钙波动,不是细胞外钙离子内流所致,而是细胞内钙库动员的结果.结论:α-酮戊二酸钠为hGPCRc的特异性配基,CHO-hGPCRc细胞能够稳定表达具有功能活性的hGPCRc受体,为进一步开展hGPCRc研究奠定了基础.     

金钠多对缺氧所致内皮细胞内钙离子浓度和线粒体膜电位改变保护作用的研究

目的：观察缺氧对血管内皮细胞[Ca^2＋]i和线粒体膜电位的变化及金钠多的保护作用。方法：血管内皮细胞分为6组，用激光共聚焦显微镜测量各组细胞内[Ca^2＋]i和线粒体膜电位。结果：①单纯缺氧组同对照组比较细胞内[Ca^2＋]i明显升高（P〈0．01）、线粒体膜电位明显降低（P〈0．01）；②缺氧加金钠多组同单纯缺氧组比较[Ca^2＋]i显著降低（P〈0．01）、线粒体膜电位显著升高（P〈0．01）。结论：缺氧可导致血管内皮细胞[Ca^2＋]i升高、线粒体膜电位降低；金钠多对缺氧所致的[Ca^2＋]i和线粒体膜电位的损伤具有保护作用。     

Resting and end-diastolic [Ca2+]i measurements in the langendorff-perfused ferret heart loaded with a 19F NMR indicator

Intracellular free calcium concentration ([Ca²⁺]i) was measured in Langendorff-perfused ferret hearts (30°C, pH 7,4) by loading paced hearts with the ¹⁹F NMR calcium indicator, the 5,5′-difluoro derivative of 1,2-bis(o-aminophenoxy) ethane-N, N,N′,N′-tetraacetic acid (5FBAPTA), to an initial cytosolic concentration of approximately 120 uM. Increasing the pacing frequency raised the end-diastolic [Ca²⁺]i, from 299 ± 44 nM (mean ± SEM) at 0.2 Hz to 522 ± 54 nM at 1.0 Hz and 691 ± 166 nM at 2.0 Hz. Raising [Ca]^o from 1.8 to 7.0 mM at a pacing frequency of 1.0 Hz increased end-diastolic [Ca²⁺]i to 625 ± 39 nM. In unpaced hearts perfused with diltiazem (100 uM), [Ca²⁺]i fell rapidly to a steady-state value of <100 nM after 60 min. Raising [Ca]^o from 1.8 to 7.0 mM had no detectable effect on resting [Ca²⁺]i. The time course of the [Ca²⁺]i transient was measured in hearts paced at 1.1 Hz and perfused with 1.8 mM [Ca]^o. The peak [Ca²⁺]i was ～ 2 uM at approximately 150 msec after the pacing pulse, and peak developed LVP occurred at 550 msec compared with 280 msec in control hearts not loaded with 5FBAPTA. Comparisons with data obtained by other techniques, including fluorescent [Ca²⁺]i indicators, imply that although the end-diastolic [Ca²⁺]i values obtained with 5FBAPTA in beating hearts are elevated by the concentrations of intracellular 5FBAPTA required for signal detection, the changes in [Ca²⁺]i observed in response to experimental interventions are qualitatively consistent with previous data.     

白介素-1的辐射防护机理初探

白介素－１是一种多功能的细胞因子，近年来发现它具有较好的辐射防护作用。但对其机理研究较少．本实验证明它能促进骨髓粒单系祖细胞增殖并能升高正常小鼠骨髓细胞内Ｃａ（２＋）浓度，降低因照射升高的细胞内Ｃａ（２＋）浓度，使细胞内Ｃａ（２＋）浓度保持在一定范围．这一结果提示白介素－１对细胞内Ｃａ（２＋）浓度的调节可能是它产生辐射防护作用原因之一．     

电压门控钙通道及其对阿片类物质药理作用的调节

电压门控型钙通道依据其生理和药理特性可分为L，N，P／Q，R，T等型。L型钙通道阻断剂能增强阿片类物质镇痛，抑制阿片类物质的耐受和依赖，其作用机制与阻断钙通道、激活阿片受体、影响阿片代谢、抑制蛋白激酶及神经递质的释放有关。N型钙通道阻断剂具有明显的镇痛作用，尤其对神经源性痛具有强大的镇痛作用，且此作用不易耐受，作用机制与抑制C纤维和细的Aδ纤维活化及Ca^2＋介导的炎性因子的合成相关。N型钙通道阻断剂也能增强吗啡镇痛。P／Q型钙通道阻断剂对锐痛和炎性痛的镇痛作用比吗啡更佳，作用机制与N型钙通道阻断剂相类似。T型钙通道阻断剂对神经源性痛有一定的镇痛作用，能增强阿片类物质镇痛，预防和治疗阿片类物质的耐受和依赖，作用机制与抑制C纤维及细的Aδ纤维活化、抑制阿片受体信号转导通路和效应器系统及去甲肾上腺素的释放有关。作者综述了电压门控钙通道在调节阿片类物质的药理作用方面的研究进展。     

高压氧对沙鼠脑缺血海马神经细胞Ca2+-ATP酶活力的影响

目的探讨高压氧（HBO）作用后对脑缺血海马神经细胞Ca^2＋-ATP酶活力的影响。方法用蒙古种沙土鼠，采用双侧颈总动脉结扎制作前脑缺血模型，动物随机分为正常对照组、缺血再灌注组（夹闭双侧颈总动脉30min制作全脑缺血模型，随后放开动脉夹使再灌流80min）、0．1MPa纯氧组、0．25MPa高压氧组、0．25MPa常氧高氮组共5个组。采用定磷法测定海马神经细胞Ca^2＋-ATP酶活力。结果急性脑缺血再灌注后，Ca^2＋-ATP酶活力显著下降（P〈0．01），经0．1MPa纯氧和0．25MPa高压氧作用后，Ca^2＋-ATP酶活力均明显恢复，与急性脑缺血再灌注组相比，差异有统计学意义（P〈0．01），而且以0．25MPa高压氧组作用更为显著，0．25MPa常氧高氮组Ca^2＋．ATP酶活力无明显改变，结论高压氧可通过恢复Ca^2＋-ATP酶活力以恢复细胞内游离Ca^2＋浓度。     

液压撞击伤后神经元内游离氢的变化及其影响因素

目的 研究液压撞击伤时体外培养的单个大鼠神经元内游离氢（〔Ｈ＾＋〕ｉ）的变化,探讨尼莫地平（Ｎｉｍ、Ｄ－２－氨基戊酸（Ｄ－ＡＰ－５）和亚低温对创伤后神经元内〔Ｈ＾＋〕ｉ变化的影响及机制。方法 以ＢＣＥＣＦ／ＡＭ为细胞内氢离子的荧光指示剂,用激光共聚焦显微镜测定液压撞击伤时体外培养的大鼠神经元内〔Ｈ＾＋〕ｉ的变化。结果 液压撞击伤后脑皮质神经元〔Ｈ＾＋〕ｉ于伤后１５ｍｉｎ即已升高（Ｐ〈０．０１）,１     

男性2型糖尿病患者血清维生素D水平与周围神经病变的相关性

目的：探讨男性2型糖尿病（ Type 2 diabetes mellitus,T2DM）患者血清中25羟维生素D（25-hy-droxyvitamin D,25（OH）D）水平及其与周围神经病（diabetic peripheral neuropathy,DPN）的相关性。方法选取遵义医学院附属医院内分泌科住院部的男性2型糖尿病患者230例,根据有无周围神经病变分为非周围神经病变组（NDPN,n=107）和糖尿病周围神经病组（DPN,n=123）,同时选取我院体检中心的健康男性50例,作为正常对照组（NC,n=50）,分析三组间血清25（OH）D、空腹静脉血糖（FBG）、空腹胰岛素（ FIns）、血脂谱[甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白（LDL-C）及高密度脂蛋白（HDL-C）]水平;将三组间25（OH）D的缺乏程度做比较。结果（1）DPN组血清25（OH）D水平较NDPN组明显降低（P＜0.05）,NDPN组血清25（OH）D水平较NC组明显降低（P＜0.05）;（2）Pearson相关分析显示血清25（OH）D水平与FIns、HDL-C水平呈正相关（P＜0.05）,与HbA1c水平呈负相关（P＜0.05）。结论血清25（OH）D的缺乏与T2DM和DPN的发生密切相关。     

兔肝癌介入性热化疗的疗效观察

目的评价介入性热化疗对兔肝癌的抑瘤效果.方法将VX2瘤细胞接种于60只新西兰白兔肝左叶,建立免肝癌模型,随机分4组,每组15只.利用导管经肝动脉分别给生理盐水、超液态碘化油、ADM溶液(37℃)、ADM溶液(60℃)于不同组,1周后观察各组肿瘤体积及血清AST水平,观察瘤兔的存活期.结果ADM溶液(60℃)热灌注组生长率(0.53±0.21)与对照组(3.48±1.17)相比有显著性差异(Ρ＜0.01),与栓塞组(1.13±0.23)、ADM溶液(37℃)灌注组(1.09±0.26)相比亦有显著性差异(Ρ＜0.05).ADM溶液(60℃)热灌注组存活期(50.0±3.0d)与对照组(40.5±3.0d)相比差异有显著性(Ρ＜0.05).ADM溶液(60℃)热灌注组血清AST水平治疗前后变化与其它各组相比无显著性差异(Ρ＞0.05),与对照组相比差异有显著性(Ρ＜0.05).结论ADM溶液(60℃)热灌注组可大大降低肿瘤生长率,延长存活期,对肝功的损害是可逆的,其抑瘤效果更强.     

雾化吸入布地奈德对肺纤维化大鼠肺组织MMP-2、TIMP-2表达的影响

目的探讨布地奈德雾化吸入对博莱霉素（BLM）致肺纤维化大鼠肺组织基质金属蛋白酶-2（MMP-2）及金属蛋白酶抑制剂-2（TIMP-2）表达的影响。方法Wistar大鼠45只,随机分成博莱霉素模型组（BLM组）、生理盐水空白对照组（NS组）和布地奈德干预组（Bud组）各15只,BLM组和Bud组气管内灌注博莱霉素诱导肺纤维化,NS组在相同条件下灌注生理盐水。气管内灌注药物后,第0~6天Bud组给予布地奈德雾化吸入,其余组在相同条件下给予生理盐水雾化吸入。各组分别于第7、142、8天随机处死5只,收集肺组织作切片、行HE及Masson染色,判断肺组织肺泡炎及肺纤维化程度;行免疫组化染色,检测MMP-2和TIMP-2在肺组织的表达水平。结果与NS组相比,Bud组第7、14、28天肺组织的肺泡炎和肺纤维化程度明显加重（P〈0.5）;与BLM组相比,Bud组第7、14天肺组织的肺泡炎程度明显减轻（P〈0.05）,第7、14、28天肺纤维化程度明显减轻（P〈0.05）;与NS组相比,BLM组第7、14、28天MMP-2和TIMP-2表达明显增加（P〈0.5）;与BLM组相比,Bud组第7、142、8天MMP-2和TIMP-2表达明显降低（P〈0.05）。结论布地奈德雾化吸入可减轻BLM致肺纤维化大鼠的肺泡炎和肺纤维化程度,其干预机制可能为降低肺组织内MMP-2及TIMP-2的表达,并在一定程度上调整MMP-2/TIMP2的比值。