糖尿病大鼠氧自由基变化及灯盏花素对其的影响

目的:探讨灯盏花素对糖尿病大鼠氧自由基的影响及机制.方法:给大鼠腹腔注射链脲佐菌素制作糖尿病大鼠模型,随机分为糖尿病组、灯盏花素治疗组和对照组.用灯盏花素四周后处死大鼠,检测血清、心脏、肝脏、肾脏组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性.结果:与对照组相比,糖尿病组血清、心脏、肝脏MDA明显升高,肾脏MDA无明显变化;血清、心脏、肝脏SOD和GSH-PX明显降低,肾脏SOD和GSH-PX无明显变化.用灯盏花素四周后血清、心脏、肝脏MDA低于糖尿病组,肾脏MDA无明显变化;心脏、肝脏SOD高于糖尿病组,血清、肾脏SOD无明显变化;血清、肝脏GSH-PX高于糖尿病组,心脏、肾脏GSH-PX无明显变化.结论:糖尿病大鼠心脏、肝脏等重要脏器存在脂质过氧化损伤,灯盏花素通过提高心脏、肝脏SOD活性,降低心脏、肝脏MDA含量,减轻脂质过氧化和自由基损伤.     

姜黄素对高脂血症大鼠血浆和肝脏超氧化物歧化酶和脂质过氧化物的影响

观察了姜黄素对高脂模型大鼠的降脂作用，同时还观察了其对血浆和肝脏组织超氧化物歧化酶（SOD）和脂质过氧化产物丙二醛（MDA）含量的影响。结果显示，口服姜黄素40mg／kg·d共10周，可使高脂模型大鼠血清胆固醇和甘油三酯的含量下降（P＜0．05），血浆及肝脏的MDA含量下降（P＜0．05）。姜黄素可使血浆和肝脏的SOD活性略有升高，但统计学意义不明显（P＞0．05）。结果提示，姜黄素对高脂模型大鼠具有降低血脂和抗脂质过氧化的双重作用。这一作用可在抗动脉粥样硬化中产生有利影响。     

白芍总苷对缺血性脑损伤大鼠脑保护作用的研究

目的 研究白芍总苷(TGP)预处理对缺血性脑损伤大鼠脑组织的保护作用及其机制。方法 240只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、尼莫地平(NMP)10mg/(kg·d)组和TGP 50、100、200mg/(kg·d)组,每组40只;采用线栓阻断大脑右侧中动脉的方法制备缺血性脑损伤大鼠模型,造模手术前7天开始1次/天灌胃给药。24h后,Zausinger六分法评估神经功能,伊文思蓝渗透法测定血-脑脊液屏障(BBB)通透性,干湿比重法测定脑组织含水量,HE染色法行脑组织病理学检查,TUNEL法观察神经细胞凋亡状况,生化分析法测定脑组织抗氧化酶活性和MDA含量。结果 与模型组比较,TGP 100、200mg/(kg·d)和NMP 10 mg/(kg·d)组大鼠Zausinger评分升高,伊文思蓝含量和含水量降低,脑组织病理性改变和神经细胞凋亡状况明显改善,凋亡指数(AI)降低,SOD、CAT活性升高且MDA含量降低,差异有统计学意义(P<0.05)。与NMP 10mg/(kg·d)组比较,TGP 200mg/(kg·d)组Zausinger评分升高,伊文思蓝含量降低,脑组织病理性改变明显改善,AI降低,SOD活性升高且MDA含量降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 TGP对缺血性脑损伤大鼠脑组织具有保护作用,其机制可能与抑制氧化应激、保护BBB通透性、抑制脑水肿有关。     

时代血脂灵胶囊抗氧化作用研究

目的 观察时代血脂灵胶囊抗氧化作用。方法 饲喂高脂饲料,建立高血脂动物模型,ig给药6周后采用TBA荧光法测定Lpo分解产物 MDA的荧光强度,并计算MDA含量;以邻苯三酚自氧化微量快速测定法测定RBC SOD活力。结果 血脂灵可明显增强高脂大鼠红细胞SOD活力,并显著减少血清MDA含量。结论 本品可能具有抗衰老作用,其抑制脂质过氧化的作用,有益于缓解动脉粥样硬化。     

换肾合剂对环孢霉素A肝肾毒性的防护作用

目的 :了解中药换肾合剂对环孢霉素 A (Cs A )肝肾毒性的防护作用。方法 :以Cs A5 0 mg/ kg·d灌胃 7d导致急性 Cs A肝肾中毒 ,另二组给药前分别给换肾合剂 4ml/ kg· d和 8ml/k· d。结果 :Cs A中毒大鼠表现为明显肝、肾功能损害 ,SOD下降 ,L PO生成增加、近曲小管上皮细胞和肝细胞空泡样变。给予换肾合剂能使肝、肾功能损害有所减轻 ,脂质过氧化指标等明显改善 ,组织学损害明显减轻。结论 :换肾合剂能够保护 Cs A对肝肾的毒性     

辅酶A 口服剂对大鼠高脂血症及胰岛素抵抗的作用

目的:观察经保护处理的辅酶A口服剂(辅酶A加辅酶A保护剂)口服给药对大鼠食饵性高脂血症及胰岛素抵抗的作用.方法:40只雄性SD大鼠随机分为4组,每组10只.其中1组饲以普通饲料作为正常对照组,另3组饲以高脂饮食制备高脂血症及胰岛素抵抗模型,高脂饮食造成高血脂后每天经口分别给予辅酶A保护剂1100 mg/(kg·d)、辅酶A口服剂800或2000 U/(kg·d).治疗前后测定动物血总胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇、血压及胰岛素水平.治疗结束时同时注射葡萄糖及胰岛素后测定血糖下降速度,计算K值(代表胰岛素敏感性).结果:给药10 d后,辅酶A口服制剂组动物总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇及三酰甘油水平均显著低于高脂对照组(予辅酶A保护剂).高脂对照组大鼠K值较正常对照组显著降低(P＜0.01),而辅酶A口服制剂组2000 U/(kg·d)大鼠K值较高脂对照组显著增高(P＜0.05).结论:辅酶A加保护剂的口服剂可以减轻高脂饮食诱发的高脂血症及胰岛素抵抗.     

月见草油对高脂膳食大鼠肝抗脂质过氧化酶的活性及肝组织形态的影响

目的:观察月见草油对高脂膳食大鼠肝抗脂质过氧化酶的活性及肝组织形态的影响。方法:SD健康雄性大鼠随机分成4组:正常对照组(NC):喂饲基础饲料+2.5ml/kg·d~(-1)生理盐水(NS)灌胃;高脂对照组(HFC):喂饲高脂饲料+2.5ml/kg·d~(-1)NS灌胃;月见草油实验组(LD1):喂饲高脂饲料+月见草油2.5ml/kg·d~(-1)灌胃;月见草油实验组(LD2);喂饲高脂饲料+月见草油50ml/kg·d~(-1)灌胃。实验期30d。结果:月见草油可明显提高大鼠肝脏中T-AOC、CAT、GSH-Px、SOD活性(P<0.05)。形态学提示,月见草油组大鼠肝脏形态改变明显减轻。结论:宁夏产月见草油在适当剂量下,可提高肝中清除自由基酶的活性和减轻对肝脏的过氧化损伤。     

白芍总苷预处理对缺血性脑损伤大鼠血脑屏障保护作用的研究

目的探讨白芍总苷（TGP）预处理对缺血性脑损伤大鼠血脑屏障的保护作用及其机制。方法采用随机数字表法将180只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、尼莫地平（NMP）10mg/（kg·d）预处理组和TGP50、100、200mg/（kg·d）预处理组,每组30只;采用阻断大脑右侧中动脉的方法制备缺血性脑损伤大鼠模型。造模前7d开始,TGP50、100、200mg/（kg·d）预处理组分别1次/d灌胃给予浓度为10、20、40mg/ml的TGP溶液（5ml/kg）,NMP10mg/（kg·d）预处理组同步灌胃给予2mg/ml的NMP溶液（5ml/kg）,假手术组和模型组同步给予0.9%氯化钠溶液（5ml/kg）。造模术后24h行各指标检测：伊文思蓝渗透法测定血脑屏障通透性,干湿比重法计算脑组织含水量,黄嘌呤氧化酶法测定超氧化物歧化酶（SOD）活性,高锰酸钾滴定法测定过氧化氢酶（CAT）活性,硫代巴比妥酸法测定丙二醛（MDA）含量,ELISA法测定TNF-α、IL-1β含量,Westernblot法检测脑组织闭合蛋白（Occludin）、闭锁连接蛋白-1（ZO-1）、基质金属蛋白酶（MMP）-2、MMP-9蛋白表达水平。结果与模型组比较,经TGP100、200mg/（kg·d）或NMP10mg/（kg·d）预处理能够明显抑制缺血性脑损伤大鼠脑组织伊文思蓝含量和含水量升高,抑制SOD、CAT活性降低和MDA、TNF-α、IL-1β含量升高,抑制Occludin、ZO-1蛋白表达下调和MMP-2、MMP-9蛋白表达上调,差异均有统计学意义（均P＜0.05）。与NMP10mg/（kg·d）预处理组比较,经TGP200mg/（kg·d）预处理能够抑制脑组织伊文思蓝含量升高,抑制SOD活性降低和MDA、TNF-α含量升高,抑制Occludin、ZO-1蛋白表达下调和MMP-2蛋白表达上调,差异均有统计学意义（均P＜0.05）。结论TGP预处理对缺血性脑损伤大鼠血脑屏障具有一定的保护作用,其机制可能与抑制氧化应激和炎症反应、抑制Occludin、ZO-1蛋白表达下调和MMP-2、MMP-9蛋白表达上调有关。     

黄花倒水莲总皂苷的调脂作用

目的：利用大鼠食饵性高脂血症模型研究黄花倒水莲总皂苷(PTS)调脂作用。方法：预防性给药时，连续给予高脂饲料21d后形成高脂模型，给高脂饲料同时给予黄花倒水莲总皂苷，21d后改用普通饲料，继续给药14d，分别于第21天和第35天测定血清中TC、TG、MDA含量。治疗性给药时，连续给予SD大鼠高脂饲料，21d后形成高脂模型，停止造模，给予普通饲料并给予PTS，给药14d后测定血清中TC、TG、HDL-C、LDL-C、MDA含量和SOD活性。结果：预防性给药时大鼠造模21d后TC、TG和MDA含量升高，PTS高剂量能降低血清中TC、TG和MDA含量；继续给药14d后，PTS高剂量组能明显降低血清中TC、TG和MDA含量。在治疗性给药中，高剂量组能显著降低血清TC、TG、LDL-C和MDA含量并显著升高HDL-C含量和SOD活性。结论：高脂饲料喂养21d即可形成高脂模型；黄花倒水莲总皂苷对大鼠血清TC、TG及MDA含量均有降低作用并呈剂量相关性。黄花倒水莲总皂苷具有调节血脂的作用和一定的抗氧化作用。     

苦参碱对急性心肌缺血大鼠血清MDA、SOD和GSH-PX的影响

目的研究苦参碱对急性心肌缺血大鼠血清丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)的影响。方法将SD大鼠随机分为7组:正常对照组、假手术组、模型组、硝酸甘油组,苦参碱2.5mg/kg、5mg/kg、10mg/kg剂量组。应用经典左冠状动脉前降支(LAD)结扎法制备大鼠急性心肌缺血模型,用分光光度计法检测血清中SOD、GSH-PX的活性和MDA的含量。结果静脉注射苦参碱2.5mg/kg、5mg/kg、10mg/kg组,可降低急性心肌缺血大鼠血清MDA含量、升高SOD活性(P<0.05或P<0.01);静脉注射苦参碱5mg/kg、10mg/kg,可升高急性心肌缺血大鼠血清GSH-PX活性(P<0.05或P<0.01)。结论静脉注射苦参碱可抑制脂质过氧化反应,参与缺血心肌的保护作用。     

Effects of Selenium and Zinc on Renal Oxidative Stress and Apoptosis Induced by Fluoride in Rats

To study the effects of selenium and zinc on oxidative stress, apoptosis, and cell cycle changes in rat renal cells induced by fluoride. Methods Wistar rats were given distilled water containing sodium fluoride (50 mg/L NaF) and were gavaged with different doses of selenium-zinc preparation for six months. Four groups were used and each group had eight animals (four males and four females). Group one, sham-handled control; group two, 50 mg/L NaF; group three, 50 mg/L NaF with a low dose of selenium-zinc preparation (0.1 mg/kg Na2 SeO3 and 14.8 mg/kg ZnSO4·7H2O); and group four, 50 mg/L NaF with a high dose of selenium-zinc preparation (0.2 mg/kg Na2 SeO3 and 29.6 mg/kg ZnSO4·7H2O). The activities of serum glutathione peroxidase (GSH-Px), kidney superoxide dismutase (SOD), and the levels of malondialdehyde (MDA) and glutathione (GSH) in the kidney were measured to assess the oxidative stress. Kidney cell apoptosis and cell cycle were detected by flow cytometry. Results NaF at the dose of 50 mg/L increased excretion of fluoride in urine, promoted activity of urineγ-glutamyl transpeptidase (γ-GT), inhibited activity of serum GSH-PX and kidney SOD, reduce kidney GSH content, and increased kidney MDA. NaF at the dose of 50 mg/L also induced rat renal apoptosis, reduced the cell number of G2/M phase in cell cycle, and decreased DNA relative content significantly. Selenium and zinc inhibited effects of NaF on oxidative stress and apoptosis, promoted the cell number of G2/M phase in cell cycle, but failed to increase relative DNA content significantly. Conclusion Sodium fluoride administered at the dose of 50 mg/L for six months induced oxidative stress and apoptosis, and changes the cell cycle in rat renal cells. Selenium and zinc antagonize oxidative stress, apoptosis, and cell cycle changes induced by excess fluoride.     

Hemin诱导大鼠肝脏HO-1表达对非酒精性脂肪性肝炎的保护作用

目的观察氯化血红素(hemin)对大鼠肝脏血红素加氧酶1(HO-1)表达的诱导作用,并探讨HO-1对大鼠非酒精性脂肪性肝炎(NASH)的保护作用。方法雄性SD大鼠随机分为对照组、模型组和干预组,每组8只。对照组给予正常饮食,模型组及干预组均给予髙脂饮食,共8周。之后对照组继续正常饮食喂养,模型组髙脂饮食喂养,干预组给予髙脂饮食及每日hemin 15 mg/kg腹腔注射,共10 d。第10天处死大鼠,观察肝脏组织形态学,检测各组血清丙二醛(MDA)和谷胱甘肽(GSH)、谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)水平,Western blot检测各组肝脏组织HO-1的表达。结果模型组MDA、AST、ALT较对照组显著升高(P<0.01),干预组MDA、AST、ALT较模型组显著降低(P<0.01);模型组GSH较对照组显著降低(P<0.01),干预组GSH较模型组显著升高(P<0.01);hemin干预组肝细胞肿胀、炎细胞浸润等形态学改变较模型组明显改善。Western blot结果显示:hemin干预组HO-1的表达明显高于模型组与对照组。结论 Hemin能够诱导大鼠肝脏组织HO-1表达的增加。通过增加HO-1的表达能够减轻大鼠肝脏氧化应激损伤,改善肝脏组织学及肝功能情况,对髙脂饮食引起的NASH起到保护作用。     

金线莲乙醇提取物抗氧化作用的研究

目的 探讨金线莲(Anoectochilus Formosanus,AF) 乙醇提取物对自然衰老模型小鼠抗氧化作用及其体外抗氧化活性的影响.方法 取8月龄(老龄)KM小鼠75只,按体质量随机分为5组:自然衰老组、阳性对照组(维生素E组:0.1 g/kg)、AF乙醇提取物高剂量组(4 g/kg)、AF乙醇提取物中剂量组(2 g/kg)、AF乙醇提取物低剂量组(1 g/kg).各组动物每日给予相应剂量的药物,自然衰老组给予等体积的生理盐水,连续给药30 d.于给药前、给药14 d、给药28d测定小鼠体质量.实验结束时,测定受试动物血清与肝脏中MDA、GSH-PX、SOD水平.采用总抗氧化能力、羟基自由基(·OH)、超氧阴离子(O-·2)的反应体系,考察金线莲乙醇提取物的体外抗氧化能力.结果 与自然衰老组比较,给药前、给药14 d、28 d各组动物体质量差异无统计学意义(P>0.05);维生素E组和AF乙醇提取物高、中、低剂量组血中GSH-PX和T-SOD的活力明显升高(P<0.01或P<0.05);维生素E组和AF乙醇提取物高、中剂量组血清MDA的含量降低,差异有统计学意义(P<0.01或P<0.05);维生素E组和AF乙醇提取物高剂量组肝中GSH-PX和SOD的活力显著升高(P<0.01)、MDA含量明显降低(P<0.01),AF乙醇提取物中剂量组肝中SOD的活力升高(P<0.05)、MDA含量明显降低(P<0.01).金线莲乙醇提取物在一定浓度范围内清除·OH、O-·2的能力及总抗氧化能力均呈量效关系;金线莲乙醇提取物对·OH、O-·2的IC50分别为5.5 mg/mL、12.5 mg/mL.结论 金线莲乙醇提取物具有一定的体内外抗氧化作用.     

α-硫辛酸对Ⅱ型糖尿病大鼠心肌细胞凋亡的影响

目的 探讨α-硫辛酸对Ⅱ型糖尿病心肌细胞凋亡的影响.方法 SD大鼠随机分为5组:正常对照组,糖尿病模型组,α-硫辛酸低,中,高量剂量组(n=8).对照组大鼠给予普通饮食,实验组大鼠给予高脂高糖饮食1个月后腹腔注射小剂量的链尿佐菌素30 mg/kg,建立Ⅱ型糖尿病模型[1].α-硫辛酸低,中,高量剂量组,并分别按15、30、60 mg/(kg·d)灌胃12周.检测血糖及血脂;测定超氧化物歧化酶(SOD)及谷光胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)的活性,原位末端转移酶标记技术(TdT-mediated dUTP nick end labeling,TUNEL)检测细胞凋亡.结果 与对照组比较,糖尿病模型组大鼠血糖及甘油三脂(TG)、胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)明显增高(P＜0.01),高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)明显降低(P＜0.01),血清和心肌组织中的SOD,和GSH-PX的活性降低,心肌细胞凋亡率增加.与糖尿病模型组比较,α-硫辛酸干预组各指标得到改善.尤以中剂量组改善最明显,血糖及TG,TC,LDL-C明显降低(P＜ 0.05),HDL-C显著提高(P＜0.05);SOD和GSH-PX的活性有所改善,细胞凋亡率减少(P＜0.05).结论 α-硫辛酸对Ⅱ型糖尿病大鼠心肌组织具有保护作用,其机制可能与其降低血糖,血脂水平,抑制氧化应激,进而降低细胞凋亡率有关.     

白藜芦醇对帕金森病模型大鼠氧化应激损伤的拮抗效应

目的探讨白藜芦醇对帕金森病（Parkinson’s disease,PD）模型大鼠氧化应激损伤的拮抗效应。方法应用6-OHDA纹状体内注射制作PD模型大鼠,将模型成功大鼠随机分为4组：模型组,白藜芦醇10,20,40mg／kg／d治疗组以及ViLE对照组（50mg／kg／d）,并设假手术组及正常给药组（自藜芦醇20mg／kg／d）,每日口服给药一次,连续10周,给药过程中每周进行一次行为学检测,然后利用化学比色法检测损毁侧脑组织中SOD、GSH—PX活性以及MDA含量。结果1．白藜芦醇治疗组可使大鼠旋转行为明显改善;2．白藜芦醇治疗组可明显增加SOD、GSH—PX活性,降低MDA含量。结论白藜芦醇对帕金森病模型大鼠具有保护作用,其机制与白藜芦醇减轻6-OHDA所致的氧化应激损伤有关。     

银杏黄酮对力竭小鼠心肌抗氧化的效用

目的：通过建立小鼠力竭游泳模型,观察腹腔注射银杏黄酮对小鼠心肌自由基代谢的影响,探讨银杏黄酮抵抗力竭运动急剧产生的自由基的效用。方法：将40只雄性昆明小鼠随机分成空白组、对照组、低浓度给药组[300mg／（kg·d）]和高浓度给药组[600mg／（kg·d）],给药10d后,通过建立小鼠力竭游泳模型,于力竭运动后检测小鼠心肌的SOD与MDA浓度。结果：银杏黄酮在300mg／（kg·d）和600mg／（kg·d）的浓度下,低浓度给药组与高浓度给药组SOD与MDA与对照组比较,差异无统计学意义（P〉0．05）。结论：银杏黄酮不能显著降低心肌内由于力竭运动所产生的自由基。     

不同浓度STZ腹腔注射与2型糖尿病大鼠模型建立

目的：探讨2型糖尿病（1、2DM）大鼠模型的链脲菌素（Streptozocin,STZ）最佳注射浓度。方法：80只8周龄SFP雄性SD大鼠高糖高脂饮食两周后随机分组,分别按40、45、50mg／Kg体重剂量腹腔注射链脲菌素建立T2DM大鼠模型,同时继续高糖高脂食物;对照组腹腔注射柠檬酸50mg／Kg,普通饲料喂养。各组为20只。分别在第2、5、10、20、30、45、60天测大鼠的血糖值,以10天后血糖〉16．7mmol/L计算糖尿病成模率,并计算60天内的大鼠死亡率。结果：实验组各组成模率分别是60％、90％、70％,对照组为0,此外,50mg／Kg剂量组大鼠死亡5只,其他组均为0。结论：45mg／kgSTZ腹腔注射大鼠成膜率高,安全性强,维持时间长,是理想的2型糖尿病造模浓度。     

银杏叶提取物对迟发性运动障碍大鼠模型的治疗作用

目的：研究银杏叶提取物对迟发性运动障碍大鼠模型的影响及其作用机制,探讨迟发性运动障碍可能的病理生理机制。方法：40只雄性健康SD大鼠随机分成5组,对照组（腹腔注射生理盐水2 ml/kg＋第5周灌胃5 ml/kg生理盐水）、TD组（腹腔注射氟哌啶醇2 ml/kg＋第五周灌胃5 ml/kg生理盐水）、TD＋50 mg/kg EGB组（腹腔注射氟哌啶醇2 ml/kg＋每日50 mg/kg EGB）、TD＋100 mg/kg EGB组（腹腔注射氟哌啶醇2 ml/kg＋每日100 mg/kg EGB）和TD＋200 mg/kg EGB组（腹腔注射氟哌啶醇2 ml/kg＋每日200mg/kg EGB）,共9周,每组大鼠每周进行1次大鼠口周异常评定;研究结束后采集标本,测定大鼠血清中超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶活性和丙二醛含量。结果：大剂量腹腔注射氟哌啶醇使SD大鼠的口周异常运动评分增加,于第4周末达峰值;银杏叶提取物可使迟发性运动障碍大鼠口周异常运动评分稳定下降,与TD组相比,TD＋100 mg/kg EGB组减分值显著升高（P〈0.05）。TD组大鼠血浆中的超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶低于对照组,丙二醛水平高于对照组（P〈0.01）;与TD组相比,TD＋100 mg/kgEGB组超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶显著升高（P〈0.05,P〈0.01）,TD＋50 mg/kg EGB、TD＋100 mg/kg EGB、TD＋200 mg/kg EGB组的丙二醛水平显著降低（P〈0.01）。结论：银杏叶提取物通过消除自由基、阻止氧化损伤等作用,能有效缓解迟发性运动障碍大鼠口周异常运动的症状,氧化应激在迟发性运动障碍发生的过程中起重要作用。     

银杏叶提取物对辐射损伤小鼠脾脏氧化应激和蛋白激酶C活性的影响

目的：探讨银杏叶提取物（GBE）对辐射小鼠脾脏细胞氧化损伤相关蛋白表达的影响,阐明其作用机制。方法：将60只ICR小鼠随机分为空白对照（NC）组、辐射对照（IC）组（4.0 Gyγ线照射）、低剂量GBE （IC+GBEL）组（4.0 Gyγ线+5.0mg·kg^-1 GBE）、中剂量GBE （IC+GBEM）组（4.0 Gyγ线+10.0mg·kg^-1GBE）和高剂量GBE （IC+GBEH）组（4.0 Gyγ线+20.0mg·kg^-1GBE）,每组12只。各剂量GBE组小鼠连续给予相应剂量GBE共14 d,第15天除NC组小鼠外均给予总剂量为4.0 Gy的γ射线全身照射。于照射后24 h采用生化方法检测各组小鼠脾组织中丙二醛（MDA）水平,超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-px）活性;免疫组织化学法观察各组小鼠脾脏细胞中8-羟基脱氧鸟嘌呤（8-OHdG）表达水平,ELISA法检测各组小鼠脾组织中蛋白激酶C （PKC）活性。结果：与NC组比较,IC组和各剂量GBE组小鼠脾组织中MDA水平和8-OHdG表达水平明显升高（P<0.05）,SOD、CAT、GSH-px和PKC活性明显降低（P<0.05）;与IC组比较,各剂量GBE组小鼠脾组织中MDA水平和8-OHdG表达水平明显降低（P<0.05）,SOD、CAT、GSH-px和PKC活性明显升高（P<0.05）。结论：GBE可以抑制辐射损伤小鼠脾脏内的氧化应激,调节恢复脾脏PKC活性,从而发挥其对辐射损伤的保护作用。     

植酸钠对饮食所致高脂血症大鼠心血管的保护作用

目的研究植酸钠对饮食所致高脂血症大鼠心血管保护作用机制。方法5周龄的Wistar大鼠按体重随机分成4组：正常饮食组（对照组）、高脂饮食组（高脂模型对照组）、高脂饮食＋100mg／kg植酸钠（高剂量植酸钠组）、高脂饮食＋50mg／kg植酸钠（低剂量植酸钠组）。4周后测定各组大鼠血脂、氧化应激、心肌瘦素、心肌Na^＋，K^＋-ATPase和Ca^2＋，Mg^2＋-ATPase酶水平。结果与对照组相比，高脂血症显著提高血清总胆固醇、甘油三脂、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白的含量，提高血清丙二醛（MDA）水平，显著降低血清超氧化物岐化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—Px）、过氧化氢酶（CAT）3种抗氧化酶水平，降低心肌Na^＋，K^＋-ATPase、Ca^2，Mg^2＋-ATPase和瘦素水平；高剂量或低剂量植酸钠组均可显著升高血清SOD、GSH—Px、CAT抗氧化酶水平，增高心肌Na^＋，K^＋-ATPase、Ca^2＋，Mg^2＋-ATPase水平，降低MDA含量，但对血脂水平无显著影响。高剂量植酸钠组还可显著增加心肌瘦素水平。结论植酸钠具有心血管保护作用，其作用机制至少包括抗氧化作用和增加心肌细胞的瘦素表达两个方面。