黑木耳多糖对小鼠血浆SOD、GSH-PX及MDA的影响

目的:研究黑木耳多糖对衰老小鼠血浆SOD、GSH-PX及MDA的影响.方法:将小鼠颈背部皮下注射D-半乳糖,制造衰老模型,给予黑木耳多糖进行干预治疗.结果:黑木耳多糖能不同程度增加衰老小鼠血浆中SOD、GSH-PX活性,降低MDA含量.结论:黑木耳多糖具有较好的抗衰老作用.     

GBE50对高脂大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的　研究新型银杏叶提取物制剂GBE5 0对高脂血症大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法　在高脂血症大鼠上 ,建立大脑中动脉栓塞 (MCAO)再灌注损伤模型 ,观察灌胃给予GBE5 0 (5 0、10 0、2 0 0mg/kg) 2周 ,对大鼠脑梗死体积、神经行为学、血液流变学等指标的影响。结果　高脂MCAO模型组大鼠脑梗死体积为(31± 5 ) % ,神经行为评分为 2 .7± 0 .8;给予GBE5 0小、中、大剂量三组的高脂MCAO大鼠的脑梗死体积分别为(13± 4 ) %、(14± 4 ) %和 (13.0± 2 .6 ) % ,与模型组比较差异有显著意义 (P <0 .0 1) ;神经行为学评分分别为 1.7± 0 .5、1.5± 0 .6和 1.3± 0 .5 ,大剂量组与模型组比较差别有显著意义 (P <0 .0 5 ) ,并使全血黏度和还原黏度有不同程度的改善。结论　GBE5 0可降低高脂MCAO大鼠的脑梗死体积 ,改善神经行为障碍和血液流变学 ,对高脂大鼠脑缺血损伤产生保护作用     

银杏提取物(GBE)对人胶质瘤U251细胞增殖凋亡的影响

目的观察利用银杏提取物对人脑胶质瘤U251细胞增殖与凋亡的影响。方法将传代的U251细胞随机分为四组,A组加培养液,B、C、D组分别加浓度为50mg/ml、100mg/ml、200mg/ml的银杏叶提取物;观察倒置显微镜下TrypanBlue染色后各组U251脑胶质瘤细胞形态,用MTT法测算U251细胞增殖率,用流式细胞仪检测U251细胞凋亡率。结果 B、C、D组细胞增殖指数逐渐下降,与A组比较,P均<0.05;A、B、C、D组细胞凋亡率分别为0.3%±0.3%、10.6%±1.7%、21.9%±4.3%、33.5%±2.1%。B、C、D组与A组比较,P均<0.05。结论银杏叶(GBE)可抑制人脑胶质瘤U251细胞增殖,并诱导其凋亡。     

黑木耳提取物对感染性休克大鼠肝、肠组织MDA及GSH-Px的影响

目的探讨黑木耳提取物对感染性休克大鼠肝、肠组织丙二醛(MDA)及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的影响。方法将50只健康Wister大鼠随机分为对照组(假手术组)、模型组(感染性休克组)、阳性对照组(思密达组)、黑木耳粗提物组、黑木耳多糖组5组,每组10只。各组大鼠连续灌胃3d,每d 3次,分别灌注生理盐水、生理盐水、思密达、黑木耳粗提物、黑木耳多糖,灌注量为1.5mL/100g体重。在乙醚麻醉下行盲肠结扎穿刺术,6h后取大鼠腹主动脉血液及时检测血气,取肝、肠及肺组织光镜下观察形态学变化,并检测肝、肠组织MDA及GSH-Px的含量。结果与对照组比较,模型组大鼠肝、肠内MDA浓度升高,黑木耳粗提物组大鼠肝脏内MDA浓度升高,差异有统计学意义(P<0.05);与模型组比较,思密达组和黑木耳多糖组大鼠肝、肠组织内MDA浓度降低,黑木耳粗提物组大鼠小肠内MDA浓度降低,差异有统计学意义(P<0.05)。与对照组比较,模型组和黑木耳粗提物组大鼠小肠内GSH-Px水平下降,差异有统计学意义(P<0.05);与模型组比较,思密达组和黑木耳多糖组大鼠小肠内GSH-Px水平升高,差异有统计学意义(P<0.05);与对照组比较,其余4组大鼠肝脏内GSH-Px浓度均降低,差异有统计学意义(P<0.05);与模型组比较,黑木耳粗提物组和黑木耳多糖组大鼠肝脏内GSH-Px浓度升高,差异有统计学意义(P<0.05);与思密达组比较,黑木耳多糖组GSH-Px浓度升高,差异有统计学意义(P<0.05)。光镜观察:对照组肝脏及小肠组织正常,模型组肝细胞呈片状水肿,小肠黏膜上皮细胞破坏,肺间质水肿,其余3组组织上述表现则较轻,基本正常。结论黑木耳多糖能有效控制感染性休克时小肠和肝脏内有害物质MDA上升的水平,减缓GSH-Px下降的水平,且其对肝脏内GSH-Px的影响优于思密达。     

氟对大鼠MDA和GSH-Px基因表达的影响

目的研究不同浓度氟对大鼠丙二醛(MDA)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性及其mRNA表达的影响。方法在饮水中加入不同剂量的氟化钠喂饲大鼠1月后,测定血清氟含量、尿氟含量、肝组织MDA含量、GSH-Px的活性及其mRNA的表达,并进行相关分析。结果随染氟剂量的增加,1月后各剂量组大鼠血氟浓度相应增加,存在剂量-效应关系(r=0.884,P<0.01),但各剂量组间血氟浓度差异无统计学意义;各剂量组大鼠尿氟浓度相应增加,存在剂量-效应关系(r=0.921,P<0.01);各剂量组大鼠MDA含量升高,与对照组比较有统计学意义(P<0.01),存在剂量-效应关系(r=0.797,P<0.01);各剂量组大鼠GSH-Px的活性下降,与对照组比较有统计学意义(P<0.01),存在剂量-效应关系(r=-0.912,P<0.01);各剂量组大鼠GSH-Px的mRNA表达下降,与对照组比较有统计学意义(P<0.05),存在剂量-效应关系(r=-0.909,P<0.01)。结论氟中毒诱导大鼠肝组织GSH-Px的mRNA表达下降,可能是氟致脂质过氧化反应的机制之一。     

逍遥散对阿尔茨海默病模型小鼠血清及脑组织匀浆中SOD,GSH-PX活性及MDA水平的影响

目的研究逍遥散对氢溴酸东莨菪碱致阿尔茨海默病模型小鼠血清及脑组织匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性及丙二醛(MDA)水平的影响,探讨逍遥散防治阿尔茨海默病的作用及其机制。方法将50只SPF级小鼠随机分为空白组,模型组,逍遥散低、中、高剂量组5组,以腹腔注射氢溴酸东莨菪碱复制阿尔茨海默病小鼠模型,并以不同剂量的逍遥散进行干预防治,给药第10天腹腔注射氢溴酸东莨菪碱1 h后取血及脑组织测血清及脑组织匀浆中SOD,GSH-PX活性及MDA水平。结果模型组小鼠血清及脑组织匀浆中SOD与GSH-PX活性显著降低,MDA水平显著升高,与空白组比较差异有高度统计意义(P<0.01);逍遥散低、中、高剂量均可显著升高小鼠血清及脑组织匀浆中SOD与GSH-PX活性,降低MDA水平,与模型组比较差异有统计意义(P<0.05或P<0.01),但以逍遥散高剂量组作用最为显著(P<0.05)。结论逍遥散对阿尔茨海默病具有较好的防治作用,改善抗氧化能力可能是其作用机制之一。     

逍遥散对阿尔茨海默病模型小鼠血清及脑组织匀浆中SOD,GSH-PX活性及MDA水平的影响

目的 研究逍遥散对氢溴酸东莨菪碱致阿尔茨海默病模型小鼠血清及脑组织匀浆中超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）活性及丙二醛（MDA）水平的影响,探讨逍遥散防治阿尔茨海默病的作用及其机制.方法 将50只SPF级小鼠随机分为空白组,模型组,逍遥散低、中、高剂量组5组,以腹腔注射氢溴酸东莨菪碱复制阿尔茨海默病小鼠模型,并以不同剂量的逍遥散进行干预防治,给药第10天腹腔注射氢溴酸东莨菪碱1h后取血及脑组织测血清及脑组织匀浆中SOD,GSH-PX活性及MDA水平.结果 模型组小鼠血清及脑组织匀浆中SOD与GSH-PX活性显著降低,MDA水平显著升高,与空白组比较差异有高度统计意义（P＜0.01）;逍遥散低、中、高剂量均可显著升高小鼠血清及脑组织匀浆中SOD与GSH-PX活性,降低MDA水平,与模型组比较差异有统计意义（P＜0.05或P＜0.01）,但以逍遥散高剂量组作用最为显著（P＜0.05）.结论 逍遥散对阿尔茨海默病具有较好的防治作用,改善抗氧化能力可能是其作用机制之一.     

葛根提取物对老龄大鼠的抗氧化作用

自由基是一种能独立存在的,含有一个或一个以上未成对电子的任何原子或原子团,具有高度反应活性的粒子[1]。正常情况下机体内存在清除自由基的酶系统,如超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶和谷胱甘肽-S转移酶等以及非酶系统,如维生素E、维生素C、血浆铜蓝蛋白和尿酸等,从而使体内自由基     

银杏叶黄酮对高血脂大鼠血脂水平的影响

目的 :观察银杏叶黄酮的降血脂作用。方法 :用高血脂饲料喂养SD大鼠 ,制备高血脂症大鼠模型 ,银杏叶黄酮两个剂量组每日灌胃给药。以丹香降脂颗粒为阳性对照组 ,高血脂模型组给予等容量NS。于给药第 14天和第 2 8天分别取血测定血清总胆固醇 (TC)和甘油三脂 (TG)指标。结果 :银杏叶黄酮组TC、TG水平明显降低 (P <0 0 1)。结论 :银杏叶黄酮有较明显的降血脂作用     

氯丙烯对神经细胞NO、MDA含量和NOS、SOD、GSH-PX活性的影响

探讨氯丙烯对神经细胞NO生成系统和抗氧化系统的影响。方法用NO、MDA、 NOS、SOD、GSH-PH检测试剂盒研究了氯丙烯对鸡胚脑神经细胞NO、MDA含量和NOS、SOD、GSH-PX活性的影响。结果与对照组相比,随着氯丙烯浓度的增加,NO含量细胞内明显增加(P<0.01),细胞外无显著差异;NOS活性细胞内中、高剂量组显著增加(P<0.05,P<0.01),细胞外活性仅高剂量组显著增加(P<0.01);细胞MDA含量明显降低,并呈明显的剂量-效应关系(r=-0.9693,P<0.05);GSH-PX活性细胞内逐渐升高,呈明显的剂量-效应关系(r=0.9872,P<0.05),细胞外仅高剂量组明显升高(P<0.01);细胞内T-SOD和CuZn-SOD活性在3个剂量均明显下降(P<0.01)。结论氯丙烯可影响NO生成系统和细胞内抗氧化系统,这可能是氯丙烯引起细胞内Ca2+稳态失调的原因之一。     

持续气道正压通气治疗对阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者体内SOD、GSH-PX 和MDA水平的影响

目的 研究持续气道正压通气(CPAP)后阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)患者体内超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活力和丙二醛(MDA)含量的变化.方法 选择OSAS患者52例行SOD、GSH-PX活性和血清MDA含量检测;对OSAS患者行持续气道正压通气治疗3个月后,重新检测SOD、GSH-PX和血清MDA含量,并选择50例健康人作为正常对照.结果 SOD、GSH-PX活性和血清MDA含量,正常对照组分别为(94.15±12.53) U/ml、(148.36±12.24)mIU/ml、(7.87±2.82)nmol/ml;OSAS患者含量分别为(69.48±10.79)U/ml、(110.04±11.89)mIU/ml、(20.17±2.57)nmol/ml;持续正压通气(CPAP)治疗3个月后,OSAS患者的SOD、GSH-PX活性和血清MDA含量分别为(90.36±13.19)U/ml、(146.63±14.54)mIU/ml、(8.21±2.73)nmol/ml,与正常对照组相比,OSAS患者MDA明显升高,SOD、GSH-PX活性显著降低,差异均有统计学意义(P<0.01);CPAP治疗3个月后,OSAS患者的SOD、GSH-PX活性、MDA含量与正常对照组相比差异无统计学意义(P>0.05).结论 OSAS患者体内存在严重的氧自由基代谢失衡,CPAP治疗3个月后,氧自由基代谢可基本恢复正常.     

应激时大鼠胃粘膜中MDA含量及SOD和GSH─Px活性的变化

观察了应激时大鼠胃粘膜中脂质过氧化程度和自由基清除系统活性的变化。结果表明：随着应激时间的延长，粘膜中反映脂质过氧化程度的ＭＤＡ含量逐步增加；与此同时，在清除氧自由基中起重要作用的ＳＯＤ和ＧＳＨ─ｐｘ的活性亦升高，提示应激时体内氧化和抗氧化的活性都加强。     

丙溴磷胁迫对油菜超氧化物歧化酶丙二醛的影响

目的研究在不同浓度丙溴磷作用下,油菜的超氧化物歧化酶(SOD)及过氧化产物丙二醛(MDA)的变化。方法SOD和MDA的活性分别采用氯化硝基四氮唑蓝(NBT)光照还原法和硫代巴比妥酸法。结果两种浓度的丙溴磷均诱导了油菜SOD活性,MDA含量明显高于对照组,并随作用时间延长,逐渐减少。结论在油菜遭受丙溴磷胁迫初期SOD和MDA即变化显著,可作为丙溴磷迫胁油菜比较敏感的生物指标。     

两种绝经状态大鼠模型性激素水平和下丘脑线粒体衰老的比较研究

目的：通过观察去势5月龄SD雌性大鼠和18月龄SD雌性大鼠的性激素水平和下丘脑线粒体衰老变化,对两种绝经状态大鼠模型进行比较研究。方法：分别以去势5月龄和18月龄大鼠模拟绝经状态模型,以5月龄大鼠为青年对照组,24月龄大鼠为老年对照组,比较两种大鼠模型与5月龄大鼠血清和下丘脑促卵泡成熟激素（folliclestimulating hormone,FSH）,促黄体生成素（luteinizing hormone,LH）,雌二醇（estradiol,E2）,下丘脑超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）,丙二醛（malondialdehyde,MDA）和总抗氧化能力（total anti-oxidative capacity,T-AOC）的变化,两种大鼠模型与5月龄、24月龄大鼠下丘脑mt-DNA损伤基因CoⅠ、CoⅢ表达和电镜下丘脑组织线粒体形态变化。结果：与5月龄大鼠相比,去势5月龄和18月龄大鼠血清和下丘脑FSH、LH水平均显著升高（P〈0.05）,E2水平均显著降低（P〈0.05）;去势5月龄和18月龄大鼠下丘脑SOD、T-AOC水平均显著降低（P〈0.01）。各组大鼠下丘脑mt-DNA损伤基因CoⅠ、CoⅢ表达差异显著,两种基因均呈现5月龄大鼠〈去势5月龄大鼠〈18月龄大鼠〈24月龄大鼠的规律（P〈0.001）。电镜下去势5月龄和18月龄大鼠下丘脑神经元细胞的线粒体呈明显损伤状态。结论：去势5月龄和18月龄两种大鼠模型均存在类似女性绝经后血清高FSH、LH、低E2的内分泌表现;同时,去势5月龄大鼠切除卵巢8周以后,随着雌激素水平的急剧下降,生殖轴中枢下丘脑线粒体和18月龄大鼠同样存在衰老变化。因此,这两种大鼠模型均可以模拟女性绝经后生殖轴内分泌紊乱和下丘脑衰老的状态。     

黄体酮对大鼠急性鼻炎鼻黏膜的作用

目的:研究黄体酮对SD大鼠急性鼻炎模型鼻腔黏膜上皮的影响.方法:用物理方法制作共得30只SD大鼠急性鼻炎模型,平均分3组,分别为:黄体酮滴鼻组、炎症组、炎症-生理盐水滴鼻组.分别以黄体酮和生理盐水滴鼻4d后取鼻腔黏膜作病理学检查. 结果:(1)用黄体酮滴鼻液治疗的SD大鼠鼻腔黏膜上皮完整,纤毛整齐,腺体开放不多;(2)用或不用生理盐水滴鼻液治疗的SD大鼠鼻腔黏膜上皮纤毛倒伏,上皮结构散乱,上皮层大量中性粒细胞浸润;(3)鼻腔分泌物涂片示黄体酮滴鼻液治疗的SD大鼠有少许中性粒细胞,而用或不用生理盐水滴鼻液治疗的SD大鼠鼻腔分泌物含有大量中性粒细胞;(4)Hoechst染色:用黄体酮滴鼻液治疗的SD大鼠鼻腔黏膜上皮凋亡细胞数[(1.583±0.28)/视野]明显少于用或不用生理盐水滴鼻液治疗的SD大鼠[分别是(2.85±0.285)/视野和(4.8±0.715)/视野].结论:黄体酮对SD大鼠急性鼻炎模型鼻腔黏膜上皮具有保护和抗凋亡作用,同时具有维持黏膜各层的完整性和减轻鼻黏膜水肿、减轻黏膜卡他性炎症的作用.     

脑缺血后脑组织NO、EAA和MDA含量的变化

目的观察大鼠脑缺血后一氧化氮(NO)、兴奋性氨基酸(EAA)和丙二醛(MDA)含量的变化,探讨们之间的关系。方法将动物分为假手术组和缺血组后,通过高效液相色谱或硝酸还原酶法测定脑组织EAA、NOMDA的含量。结果缺血后兴奋性氨基酸含量较假手术组显著增高,以谷氨酸最为明显(P<0.01)。NO和MDA量与假手术组比较也有显著增高(P<0.01)。结论脑缺血再灌注后EAA、NO和MDA含量显著增高,引起缺血的脑组织损伤,EAA、NO和MDA之间可能存在一种相互促进的关系。     

除湿化瘀方对高尿酸血症大鼠血尿酸及肾功能XOD的影响

目的：采用腺嘌呤（Adenine）、乙胺丁醇灌喂大鼠诱导高尿酸血症动物模型,观察中药除湿化瘀方对其血尿酸及黄嘌呤氧化酶（XOD）的影响。方法：选择大鼠作为模型动物,以腺嘌呤、乙胺丁醇为造模剂,塑造高尿酸血症动物模型,动态检测大鼠血尿酸、XOD等生化指标。结果：除湿化瘀方高剂量给药7、14天可明显降低腺嘌呤、乙胺丁醇诱发的大鼠血尿酸升高,第7天可明显降低黄嘌呤氧化酶水平,对肾功能损害明显低于别嘌醇组。结论：（1）除湿化瘀方有明显降尿酸作用。（2）降尿酸作用机理有待进一步深入研究。     

阿魏酸钠对大鼠缺血再灌注视网膜SOD,MDA水平的影响

目的观察阿魏酸钠(SF)对大鼠视网膜缺血再灌注损伤(RIR)后过氧化物岐化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平变化的影响及其作用。方法RIR大鼠结扎颈总动脉60min后恢复灌注;SF组恢复灌注同时尾静脉给SF 40mg/kg,24h/次,NS组为生理盐水空白对照组。分别于实验处理后不同时间点采用分光光度法测定SOD和MDA水平。结果①正常对照组大鼠视网膜MDA、SOD水平不随检测时间而变化。②NS组MDA水平在再灌注后1h开始出现明显升高;在12h达到最高峰;在48h恢复至正常水平。SF组MDA水平在再灌注后1h出现明显升高;在6h达到最高峰;在24h恢复正常。SF组在再灌注后1h,6h,12h,24h MDA水平均显著低于NS组(P<0.05)。③NS组的SOD水平在再灌注后1h开始出现轻度下降;在6h达到最低水平;在48h恢复至正常水平。SF组的SOD在再灌注6h开始下降;之后即出现迅速回升;在24h恢复正常。SF组SOD水平在再灌注后1h,6h,12h,24h均高于生理盐水组(P<0.05)。结论SF在大鼠RIR过程中能够减少氧自由基的产生,降低SOD的损耗。     

应激时几个脏器中氧化和抗氧化作用变化的实验研究

目的　观察在应激状态下大鼠大脑皮层和海马、肝、肾、胃粘膜中丙二醛 (MDA)含量以及谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH -PX)和钙泵 (Ca2 -ATPase)活性的变化。方法　采用捆扎大鼠四肢并固定头部后淹水致剑突制成应激模型。结果　随着应激时间的延长 ,脏器中MDA含量逐步增加 ,GSH -PX和Ca2 -ATPase活性也代偿性增加 ,且酶活性增加高峰一般均在应激 2h。结论　随着应激时间的延长 ,机体产生的自由基大量增加 ,氧化作用加强 ,同时清除自由基系统的抗氧化酶系统活性也增加     

注射用内给氧对缺血再灌注损伤兔肝脏SOD、GSH-PX活性和MDA含量的影响

目的 探讨注射用内给氧对缺血再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)损伤兔肝脏超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性和丙二醛(MDA)含量的影响.方法 48只健康新西兰长耳大白兔随机分为四组:假手术组(A组)、缺血再灌注组(B组)、缺血再灌注 周围静脉注射用内给氧组(C组)、缺血再灌注 肝动脉注射内给氧组(D组),每组12只.采用Pringle氏法建立肝脏I/R模型.比较四组大白兔缺血再灌注后1、2、24 h肝组织的抗氧化能力(SOD、GSH-PX)、脂质过氧化产物丙二酮(MDA)含量.结果 与A组比较,B、C、D三组肝组织SOD、GSH-Px活力降低,MDA含量增高(P<0.05);与B组比较,C、D两组肝组织SOD、GSH-PX活力升高,MDA含量降低(P<0.05);C组与D组比较,各参数差异无统计学意义(P>0.05).结论 注射用内给氧对肝脏缺血再灌注损伤有保护作用,可降低MDA含量,提高SOD活力和GSH-PX活性.