肾素-血管紧张素系统与胰腺炎

循环肾素一血管紧张素系统（RAS）是复杂的神经内分泌系统，也是应激反应系统，在维持机体血压和水、电解质平衡中发挥重要作用。血管紧张素原由肝脏产生，在肾脏产生的肾素作用下转换为血管紧张素Ⅰ（AngⅠ），由肺脏产生的血管紧张素转换酶（ACE）转换为血管紧张素Ⅱ（AngⅡ），在其他一些酶的作用下还可以产生其他一些活性物质，如AngⅡ、AngⅣ（Ang3～8）和Ang1～7，AngⅡ是主要的活性物质。血管紧张素受体包括AT1、AT2、AT3、AT4四种，AT1又分两个亚型，AT1a和AT1b。已知大部分AngⅡ活性是由AT1受体介导的。最近研究证明，很多组织器官存在局部RAS，如大脑、心脏、肾脏、性腺、肾上腺、胰腺等，这种组织RAS独立地通过旁分泌和（或）自分泌方式在各自组织器官的生理和病理生理过程中发挥重要作用，应用局部组织RAS拮抗剂可对这些组织器官疾病产生积极作用。[第一段]     

血管紧张素受体拮抗剂治疗肝硬变的意义

肾素-血管紧张素系统(renin-angiotensin system RAS)不仅在调节全身血压维持电解质体液平衡方面起着重要作用,而且对心血管、消化、内分泌等其他系统疾病的病理生理学方面,也有极大的影响,尤其是RAS的最终生理活性物质-血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡAngⅡ),通过内分泌、自分泌、旁分泌以及胞内分泌发挥上述各种作用[1,2].近来研究发现,肝硬变患 者血浆AngⅡ水平升高,且与门静脉压力呈正相关,故认为AngⅡ是肝硬变门脉高压症发病的重要递质[3].从而启动了AngⅡ受体拮抗剂在治疗肝硬变方面的研究的进一步深化.     

肾素-血管紧张素系统与肝纤维化

肾素 -血管紧张素系统 (RAS) ,其最主要的生物活性肽为血管紧张素Ⅱ (AⅡ )。在循环与组织局部中均存在RAS。循环中的RAS主要参与AⅡ的急性反应包括调节血压、心律、血管收缩、肾小球水钠潴留及体液平衡等生理功能。而组织局部的RAS则主要参与AⅡ介导的长期生理作用包括细胞生长、分化、增殖等[1] 。本文拟阐述循环与肝组织局部的RAS在肝纤维化发生、发展过程中的病理生理作用及临床意义。1　肝组织内存在局部的肾素 -血管紧张素系统有研究[2 ] 证实 ,肝脏是循环中血管紧张素原的主要来源 ,AⅡ可刺激肝细胞对其合成分泌。Kon发现[3 …     

肾素-血管紧张素系统阻滞剂抗纤维化的研究进展

肾素-血管紧张素系统（RAS）在体内有多种生物学活性,包括在血管系统收缩血管、增加血容量和升高血压,在组织器官也有相应的活性。RAS 在心血管系统平衡和心血管疾病的发展中作用重大［1］。肾素转变为血管紧张素原（AGT）再转变为血管紧张素Ⅰ（AngⅠ）,然后在血管紧张素转换酶（ACE）的作用下转变为血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）,促进血管收缩和醛固酮的释放。AngⅡ是整个 RAS 的核心,是整个 RAS 系统最主要的生物活性分子［1］。迄今为止,已经发现了4种血管紧张素的受体,即 AT1、AT2、AT3、AT4,AT1进一步分为 AT1a 和 AT1b,ATⅡ可以和 AT1和 AT2结合［2］。AT1介导了 AngⅡ的大部分作用,如收缩血管、升高血压、促进细胞增殖和炎症反应等,而对AT2我们则知之甚少。我们常见的血管紧张素受体拮抗剂（ARB）类药物,均是选择性 AT1阻滞剂。     

血管紧张素转换酶2与心血管疾病研究进展

正肾素-血管紧张素系统(RAS)是人体内重要的体液调节系统,在心血管疾病的病理生理过程中发挥直接作用。在RAS血管紧张素原在肾素的作用下裂解为血管紧张素(Ang)Ⅰ,而血管紧张素转换酶(ACE)使AngⅠ转换生成AngⅡ。AngⅡ是RAS中主要活性物质,一方面,通过血管收缩、水钠潴溜导致血压升高,另一方面引起心肌重构、炎症、血栓形成及斑块破裂等~([1])。应用血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)及AngⅡ受体阻滞剂(ARB)可达到降压、延缓心肌重构等治     

肾素血管紧张素系统与肝纤维化、肝硬化

循环肾素-血管紧张素系统(renin angiotensin system，RAS)为一内分泌系统，能分泌血管紧张素Ⅱ(angiotensin Ⅱ，AngⅡ)，AngⅡ具有广泛的生物学效应，作用于全身多个器官，主要通过AngⅡ和特异性的膜受体作用来调控。在许多组织或器官，如肾脏、心脏和血管中存在着独立的局部RAS^[1]，亦可合成AngⅡ，AngⅡ以旁分泌、自分泌、细胞内分泌等形式作用于组织和细胞，与组织细胞特异性受体结合，发挥一。系列功能调控作用。新近研究表明，肝脏亦存在着局部RAS^[2,3]，肝脏局部RAS、循环RAS与肝纤维化、肝硬化有着密切的关系。     

血管紧张素-Ⅱ对成纤维细胞的作用及其机制

1 血管紧张素Ⅱ(AT-Ⅱ)来源及作用众所周知：肾小球入球小动脉内球旁细胞可以产生分泌颗粒，利用免疫细胞化学方法证明该颗粒为肾素。血管紧张素原主要由肝脏产生并分泌到血液循环中，肾素作用于血管紧张素原而生成血管紧张素-ⅠI(AT—Ⅰ)，AT—Ⅰ主要在肺血管内皮细胞上血管紧张素转换酶的作用下转变成血管紧张素-Ⅱ(AT—Ⅱ)，以AT-Ⅱ形式发挥生理作用。AT-Ⅲ、Ⅳ等均为AT-Ⅱ降解产物，是由蛋白水解酶去除部分肽段形成，但该降解产物可能起到部分AT-Ⅱ作用或其他目前未知的作用。AT-Ⅱ是一种血管强烈收缩因子，其在维持机体血压稳定中起重要作用，目前越来越多证据证明局部肾素-血管紧张素系统的存在。     

血管紧张素Ⅱ受体及其受体拮抗剂研究进展

血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）是肾素-血管紧张素系统（RAS）中最为重要的活性激素，它在高血压的病理生理中起着重要的作用。AngⅡ的作用通过细胞表面的AngⅡ受体介导，根据与不同受体拮抗剂的选择性可将其受体分为两个亚型：AT1受体和AT2受体。已知的AngⅡ的生理作用是由AT1受体介导的AT2受体的功能尚不清楚，在临床上主要有两种抑制RAS活性的药物；一是血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI），它抑制AngⅡ的生成；二是AT1受体拮抗剂，它阻断AngⅡ相应受体的生理学作用。AT1受体拮抗剂的潜在临床实用性正在得到深入研究。     

血管紧张素-Ⅱ对成纤维细胞的作用及其机制

1　血管紧张素Ⅱ(AT Ⅱ)来源及作用众所周知:肾小球入球小动脉内球旁细胞可以产生分泌颗粒,利用免疫细胞化学方法证明该颗粒为肾素。血管紧张素原主要由肝脏产生并分泌到血液循环中,肾素作用于血管紧张素原而生成血管紧张素 Ⅰ(AT Ⅰ),AT Ⅰ主要在肺血管内皮细胞上血管紧张素转换酶的作用下转变成血管紧张素 Ⅱ(AT Ⅱ),以 AT Ⅱ形式发挥生理作用。AT Ⅲ、Ⅳ等均为 AT Ⅱ降解产物,是由蛋白水解酶去除部分肽段形成,但该降解产物可能起到部分 AT Ⅱ作用或其他目前未知的作用。AT Ⅱ是一种血管强烈收缩因子,其在维持机体血压稳定中起重…     

血管紧张素1型受体和2型受体的交互作用

血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )主要作用于血管紧张素 1型受体和 2型受体 (AT1、AT2 )而发挥作用 ,AngⅡ与受体间的复杂相互作用在其生理效应的发挥中担当重要角色。本文重点讨论AT1与AT2 间的交互作用及与缓激肽 /NO/cGMP之间的关系 ,有助于对肾素 血管紧张素系统 (RSA)病理生理机制的理解及拮抗RAS疗法新策略的发展。     

肾素血管紧张素系统阻断与临床:概述与新手段

正肾素血管紧张素系统(renin angiotensin system,RAS)是肾脏和心血管功能的主要调节系统,在维持体内动脉血压和体液平衡等方面起着重要作用[1]。病理状态下,RAS过度激活,参与高血压、心力衰竭、糖尿病及肾脏病等众多疾病的病理生理过程,尤其在心血管病等相关疾病的发生发展中发挥了重要的作用[2]。临床实践证明,RAS阻断可有效改善相关疾病的预     

血管紧张素转换酶抑制剂和血管紧张素Ⅱ

高血压是促使肾小球疾病进展的重要因素之一,阻断肾素-血管紧张素系统(RAS)能降低全身血压及肾小球毛细血管内压力,保护肾脏,延缓肾衰进展.多种药物能在不同环节阻断RAS,其中血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)能抑制血管紧张素转换酶(ACE)而减少血管紧张素Ⅱ(ATⅡ)的产生,ATⅡ受体拮抗剂(ARA)则通过阻断ATⅡ与其特异性受体结合,而发挥降压作用.由于ACEI和ARA阻断RAS的机制不同,这二类药物在降低血压、减少蛋白尿、保护肾功能方面是否存在差异[1],二者联合应用是否更为合理?本文从ACEI、ARA作用机制及特点等方面加以讨论.     

芦沙坦治疗老年原发性高血压临床观察

肾素—血管紧张素系统(renin—angiotensin system,RAS)是体内一组重要的血管活性物质,其主要有效成份是血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)．是已知天然存在升压药中作用最强的激素。AngⅡ主要分为AT1和AT2二种亚型,目前已知的AngⅡ大部分作用是通过AT1受体介导的,如平滑肌收缩、儿茶酚胺、醛固酮的释放．精氨酸加压素释放,调节体液量和(促进)细胞增殖。AT2的     

血管紧张素Ⅱ的生成机制

血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )生成的有三条途径 :血管紧张素转换酶 (ACE)途径、胃促胰酶 (Chymase)途径和非ACE非Chy mase途径及其临床意义。肾素—血管紧张素系统 (RAS)最初是作为循环内分泌系统被认识的 ,通过影响血容量和血管张力参与机体血压的调节。近来研究证实 ,心脏和血管组织中也存在着RAS ,它们以旁分泌、自分泌和胞内分泌的形式参与心肌肥厚和血管平滑肌细胞增生等病理过程。其中血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ ,AngⅡ )是RAS最重要的效应肽。传统观念认为 ,AngⅡ主要是由AngⅠ经ACE水解生成。但近年研究发现 ,在人类及灵长类动…     

肾素、血管紧张素与心、肾、糖尿病临床关系的现代认识

正肾素血管紧张素系统(renin angiotensin system,RAS)与众多疾病的病理生理过程密切相关,包括高血压、心血管结构重塑、肾脏疾病进展、糖尿病等。肾素是肾脏产生的一种重要激素,最终产生的活性物质是血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)。提起AngⅡ,大多数人想到的是高血压或肾动脉狭窄,其实这种概念较为片面。近年来,RAS及其阻断已经有许多全新的概念和认识[1-3]。     

肾素-血管紧张素系统与脂肪代谢及胰岛素抵抗的关系

近年来,内分泌研究领域的研究热点及重大进展之一,就是证实了脂肪组织的内分泌功能及其与肥胖相关疾病的关系,通过小鼠模型及人类的分子生物学研究表明,局部脂肪组织内存在相当完整的肾素-血管紧张素系统(RAS),其主要效应分子血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)可通过内分泌、旁分泌、自分泌作用参与局部体脂调节,影响脂肪代谢,形成胰岛素抵抗,表现为代谢综合征(MetS).     

血管紧张素Ⅱ-2型受体在心脏保护方面的研究进展

血管紧张素Ⅱ的大部分心血管效应(如收缩血管、升血压、刺激醛固酮分泌、促进心肌和血管细胞增殖等)是由血管紧张素Ⅱ-1型受体(AT1)介导,但是越来越多的实验结果显示:血管紧张素Ⅱ-2型受体(AT2)具有拮抗AT1的功能,起着对抗细胞生长和心肌肥厚及促细胞分化、凋亡,扩张血管,降低血压等作用,并认为其可能是一种潜在的心脏、血管保护性受体。现就近年来对AT在心脏保护方面的研究进展作一综述。     

血管紧张素转换酶2及其与心房颤动关系的研究进展

肾素-血管紧张素系统(RAS)在机体维持心血管正常功能及电解质平衡中发挥着关键作用.过度激活RAS后,将会引起身体的一系列病理改变,而RAS的重要组成部分--血管紧张素(Ang)Ⅱ通过激活血管紧张素Ⅱ(AT)1型受体在介导心房颤动(房颤)的发生和发展中的病理作用已被广泛认同.随着血管紧张素转换酶(ACE)的同系物ACE2的被发现,AngⅡ的代谢调节方式又出现了新的路径.     

非肽类血管紧张素受体拮抗剂及其脑保护作用

肾素 -血管紧张素系统 (RAS)在高血压及其靶器官损害中具有重要的病理生理作用 ,中枢神经系统存在局部的RAS。非肽类血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂是新近问世的一类抗高血压药 ,最新研究提示 ,该药具有独立于降压作用以外的脑保护作用     

肾素—血管紧张素系统与肾脏病——新理论与临床实践

肾素-血管紧张素系统(RAS) RAS(图1)包括肾素、血管紧张素原、血管紧张素I(ATI)、血管紧张素Ⅱ(ATⅡ),以及血管紧张素转化酶(ACE)等五大部分组成。肾素是一种糖蛋白,分子量为42kD,主要在肾脏合成。循环中的肾素是以非活化的前肾素(porenin)形式存在,约占90％以上,经胰蛋白酶处理后形成活化肾素。血管紧张素原是肾素作用的底物,在肝脏合成,是一种分子量52～62kD之间的巨大α_2球蛋白,其N端10个氨基酸经肾素裂解后形成AT I。肺部含有丰富的ACE。后者是一种分