瘦素与肥胖、胰岛素抵抗的关系

瘦素(Leptin)为脂肪细胞分泌的保持机体能量平衡的激素,是ob基因的表达产物,能抑制摄食,促进能量消耗,编码Leptin的基因发生变异(OB/OB小鼠),可导致Leptin缺乏,而编码Leptin受体的基因变异,如db/db大鼠由于OB-Rb胞内段缺陷使信号传导下降;而fa/fa大鼠的OB-Rb胞外段缺陷使亲和力下降,可导致Leptin抵抗.以上均可引起Leptin的作用受损,Leptin和受体的作用障碍,可导致肥胖、胰导素抵抗等能量代谢异常.     

瘦素与冠状动脉粥样硬化心脏病关系的研究进展

<正>瘦素(Leptin,LP)是由肥胖基因编码的蛋白质产物,其大多数是由白色脂肪组织分泌。它通过和其特异性受体结合后发挥减少食欲、控制能量的摄取及机体的消耗、直接抑制脂肪的合成、调节机体脂     

二甲双胍治疗2型糖尿病血清瘦素水平的变化

瘦素主要由脂肪细胞分泌,对控制摄食和能量消耗起重要作用。一方面胰岛素可刺激脂肪组织分泌瘦素[1];另一方面[2]当血浆血清瘦素(Leptin)浓度增高后,与特异结合蛋白结合,通过血液循环作用于下丘脑,引起该处NPY表达下降抑制食欲,并能抑     

瘦素的生物学特性及与临床疾病关系的研究进展

瘦素(Leptin,LP)是肥胖基因(obese gene,Ob)的蛋白产物,是由肥胖基因编码、脂肪组织分泌的蛋白质类激素。在脂肪组织中有特异表达,人体脂肪简单地分为皮下脂肪和内脏脂肪,前者瘦素的分泌量要明显大于后者,因此瘦素水平主要由皮下脂肪总量来决定。但近年来,随着对瘦素探讨的不断深入,人们开始认识到瘦素不仅由脂肪组织分泌,其它组织如乳腺上皮细胞、胎盘、胃黏膜上皮细胞中也可检测到,其受体不仅存在于丘脑、脂肪组织,还广泛存在于全身各个组织。目前对瘦素的作用研究已超越了肥胖与消瘦的范畴,瘦素通过作用于瘦素受体,对体脂的代谢进行调节,而且瘦素受体分布广泛,是一种作用于多靶器官、多功能的激素,并与多种疾病的发生发展密切相关[1]。本文就瘦素的生物学特性及在临床疾病的发生发展中的作用做一概述。1瘦素的生物学特性1.1瘦素基因具有高度保守性大鼠和小鼠瘦素蛋白只有6个氨基酸残基不同,两者同源性达96%,人和大鼠、小鼠三者间的同源性达83%[2],这种结构上的同源性是瘦素作用具有种属交叉性的基础。最近的研究表明,绝大多数肥胖者血瘦素浓度较正常体重者和消瘦者明显增高[3-4],但25%的肥胖个体仍相对性地缺乏瘦素[5]。提...     

瘦素功能的研究进展

1　瘦素的结构　　瘦素 (leptin)是肥胖相关基因 (ob)编码分泌性蛋白质 ,小鼠ob基因由Zhang等在 1 994年从遗传性肥胖小鼠 (ob)的脂肪组织中首次克隆[1 ] ,此后 ,Isse等成功克隆了人的肥胖基因(位于 7q32 )。瘦素主要由白色脂肪组织产生、分泌 ,棕色脂肪、骨骼肌、骨膜、胎盘、胎儿的心脏、骨、软骨等组织也可产生[2 ] 。Leptin由 1 6 6或 1 6 7个氨基酸组成 ,分子量为 1 4～1 6KD ,它进入血液循环后 ,N末端的 2 1个氨基酸的信号肽被去除 ,形成含 1 4 6个氨基酸的成熟瘦素 ,在血液中游离或与瘦素结合蛋白结合 ,到达中枢和外周与多种受体…     

瘦素和妊娠高血压综合征的病理生理学关系

瘦素(leptin)是一种主要由脂肪组织合成和分泌的神经激素。它的基本作用主要是通过减少能量摄取,增加能量消耗,抑制脂肪合成来完成对机体脂肪的调控。瘦素的发现对于与肥胖密切相关的疾病的研究有重大意义。近年研究证实,妊娠时人和动物的胎盘组织也合成瘦素,妊娠期瘦素增加,而     

瘦素及瘦素受体与高血压的研究进展

1994年肥胖(ob)基因被成功克隆,随后发现了其蛋白质产物瘦素(leptin)。瘦素是脂肪细胞分泌的一种脂源性内分泌多肽激素,由167个氨基酸组成,在分泌入血的过程中,N末端的21个氨基酸的信号肽被去除,形成活性瘦素,含146个氨基酸,相对分子质量为16×103。它主要由白色脂肪组织产生,以单体形式存在于血浆中,但需与载体蛋白结合才能在血液中运输。其生理作用主要是抑制食欲,减少能量摄取,增加能量消耗,抑制脂肪合成。影响瘦素分泌的主要因素有:体内脂肪含量、年龄、性别、胰岛素等,其中体内脂肪含量与瘦素呈正相关。女性的瘦素水平几乎是男性的2倍…     

脂肪细胞因子

动物为维持生命活动需要经常从外界摄取能量,而脂肪组织作为能量储存场所,发挥重要作用。近年来发现脂肪组织不仅有贮藏能量的功能,还有分泌各种生理活性物质、影响机体体内平衡的功能。 Leptin是脂肪组织的特异性分泌蛋白,小鼠若有遗传性缺损可导致肥胖。Leptin随着脂肪蓄积转录亢进,由脂肪细胞分泌并作用于中枢系统,调节摄食量和消耗能量,以保持体脂肪     

瘦素对糖尿病性心肌病发病机制的影响

瘦素是由脂肪细胞分泌的一种肽类激素,肥胖基因(OB)编码的一蛋白质产物.具有抑制食欲,减少能量摄入、增加能量消耗、促进胰岛素功能和抑制脂肪合成的作用.糖尿病性心肌病是一个复杂的病理过程,诸多因素如:代谢紊乱、心肌纤维化、小血管病变、胰岛素抵抗、心脏自主神经病变和干细胞改变等都参与了糖尿病心肌病的发生发展.瘦素缺乏的动物可发展成左室肥厚.     

读者热线

河北读者杨明光：最近与同事随便谈论起肥胖时，他说：脂肪组织也是一种内分泌器官，可以分泌“瘦素”，真是这样吗？编者：脂肪组织确实可以分泌瘦素，它拥有许多与激素相同的特征。脂肪组织分泌的这种瘦素可以进入血液循环。其前体带有信号肽，作用于下丘脑，形成下丘脑－脂肪组织轴及相应的反馈调节机制，具有昼夜分泌规律（晚间分泌多，白天分泌少）和脉冲式分泌特征。瘦素作用于瘦素受体，对人体代谢起到调节作用。现已证明，瘦素参与糖、脂肪及能量代谢的调节，促使机体减少摄食，增加释能，抑制脂肪细胞的合成，导致体重减轻。瘦素还…     

有氧运动对瘦素影响的研究现状

瘦素在1994年肥胖基因(ob gene)的分离后被发现[1].它是ob gene编码的蛋白产物,并由脂肪组织分泌进入血液循环.瘦素通过与中枢神经系统的受体结合来调节体内的能量平衡[2]、脂肪储存、造血、生殖、骨的代谢等多种功能.瘦素最主要作用是对能量平衡的影响,血浆瘦素在空腹或能量限制、体重减轻时急性减少[3].因而,运动通过改变系统能量流动和平衡.所以运动与瘦素的关系已引起众多学者的关注.本文就近年来有关不同的运动类型对瘦素的影响作一综述,并讨论了瘦素的生理作用以及可能的机制.     

瘦素对重症急性胰腺炎保护作用的实验研究

瘦素是肥胖基因（OB）的编码产物，由脂肪组织等合成后分泌入血，作用于靶细胞的肥胖基因（OB—R）发挥生物学作用。目前研究表明，瘦素与急性胰腺炎（AP）有密切关系，AP时血浆瘦素明显增高。瘦素对蛙皮素诱导的水肿性胰腺炎（CIP）大鼠的保护作用与抑制促炎症介质肿瘤坏死因子α（TNFα）、白细胞介素1β（IL-1β）等释放、激活一氧化氮（NO）途径以及改善胰腺血流量、促进胰腺细胞的生长等有关。本实验探讨瘦素及其受体在重症急性胰腺炎（SAP）中的保护作用。     

瘦素与肥胖并发症关系的研究进展

<正>肥胖是体内脂肪积聚过多而导致一种营养障碍性疾病。脂肪组织不仅是储存能量的器官,也是人体最大的内分泌器官,其分泌的多种脂肪细胞因子参与人体代谢性疾病的发生发展,其中包括近年研究比较热的瘦素。瘦素是由成熟脂肪组织合成分泌的一种蛋白质,通过中枢和外周两条途径抑制脂肪合成、增加能量消耗,从而减轻体重。当血中瘦素水平降低或发生瘦素抵抗时,容易诱发肥胖。人类肥胖者大多血清瘦素水平不是降低而是升高,其发生肥胖的原因是体内存在     

胃黏膜瘦素的研究进展

瘦素(1eptin)是肥胖基因编码的分泌型蛋白，在代谢平衡中主要通过作用于下丘脑特异性受体调节食物摄入能量平衡。起初认为白色脂肪组织是瘦素的唯一来源。进一步研究证实，瘦素在胎盘、骨骼肌、乳腺上皮细胞等多种组织器官中均有表达。瘦素受体不仅存在于与代谢有关的下丘脑、骨骼肌，还广泛存在于全身各组织器官，如脂肪组     

产妇与新生儿瘦素水平及新生儿体重的观察及其临床意义

瘦素 (Ｌｅｐｔｉｎ)是肥胖基因表达的一种内分泌激素 ,主要由脂肪组织合成和分泌 ,瘦素分为结合瘦素和游离瘦素两种。瘦素是相对分子量为 16 0 0 0的蛋白质 ,通过与其受体结合而发挥作用。其作用有中枢神经系统作用及外周作用两部分 ,中枢神经系统作用包括神经内分泌功能 ,调控摄食与耗能 ,调节机体代谢 ;外周作用包括调节糖代谢的平衡 ,促进脂肪分解和抑制脂肪合成 ,参与造血和免疫功能的调节 ,促进生长等。近年来 ,人们开始注意到瘦素与妊娠的关系 ,本研究采用放射免疫分析法 (ＲＩＡ)测定胎盘、羊水、新生儿脐血 ,并探讨产妇血清瘦素水…     

瘦素及其受体与消化系统关系的研究进展

美国学者于1994年首先克隆出小鼠和人的肥胖基因产物-瘦素(leptin).瘦素是肥胖基因(obese gene,ob基因)的蛋白产物,主要在脂肪组织中表达,它被认为是一种饱食信号,主要是调节能量平衡和控制体重.Monteleone等[1]和Waelput等[2]发现,瘦素具有广泛的生物学效应:一是通过与下丘脑的瘦素受体结合,影响神经肽Y等多种神经内分泌激素的分泌,从而降低食欲,减轻体重;二是作用于其它组织的瘦素受体.瘦素受体存在于动物的许多组织中,OBRmRNA可在脑、心、胎盘、肝脏等多处表达.它是一个跨膜分子,包括细胞外结构、跨膜结构和细胞内结构域.有长型(ob-Rb)和短型(ob-Ra,ob-Rc,ob-Rd,ob-Re)两种亚型,其中ob-Rb被认为是起主要作用的受体.瘦素对消化、心血管、生殖、免役、骨骼、神经和其它内分泌系统等都有一定的作用.现就瘦素及其受体功能对消化系统的影响作一陈述.     

影响血中瘦素浓度的相关因素研究近况

瘦素 ( Leptin)又称“抗肥胖激素”,是肥胖基因 ( ob基因 )编码产生由脂肪细胞分泌的一种蛋白质 ,于 1 994年由美国学者 Zhang等( 1) 首先发现并命名。研究表明 ,ob基因的编码产物是由 1 67个氨基酸组成的蛋白质 ,在分泌入血前除去 2 1个氨基酸的N-端信号肽后 ,即形成 1 46个氨基酸组成的 Lep-tin,相对分子量为 1 6KD( 2 ) ,并以单体形式存在于血液中 ,具有调节体重 ,参与机体物质和能量代谢等广泛的生物学效应。ob基因的表达具有脂肪组织特异性 ,只有成熟脂肪细胞才能表达 ,Leptin以皮下脂肪组织含量最多 ,大网膜、肠系膜和后腹膜脂肪组…     

Leptin及其受体与肝病

Leptin为肥胖基因(ob)编码产物,是脂肪细胞分泌的蛋白质类激素,在调节能量平衡、摄食行为起重要作用.Leptin 受体广泛分布在许多组织.Leptin和肝纤维化发生的关系引起关注.更多的证据表明在肝病中包括慢性肝炎、酒精性肝病和非酒精性肝病,Leptin是一促进因子.尽管一些机制仍未阐明,研究证明Leptin在肝病中起了重要作用.     

人成骨细胞瘦素受体放射配基结合分析研究

骨质疏松是以骨量减少、骨组织微结构被破坏为特征的系统性骨病。研究表明 ,无论是否是负重骨 ,血清雌激素水平经校正后 ,体脂和骨量直接相关 ,因此肥胖被认为是骨量的保护因子[1～ 3 ] 。瘦素(leptin)是肥胖基因 (ob)的蛋白质表达产物 ,主要由脂肪细胞分泌 [4 ] 。已有的研究表明 ,瘦素不仅是降低食欲、调节能耗和体重的重要体脂激素 ,而且还与机体多种代谢功能密切相关。有研究提出 ,瘦素可能是骨形成的合成因子 ,介导肥胖对骨量的影响 [5,6]。本研究拟通过培养成人成骨细胞 (osteoblast,OB) ,采用受体放射分析方法探讨 OB瘦素受体蛋白 …     

瘦素与消化系统疾病

<正>Friedman等在1994年首次定位克隆了小鼠第6对染色体上的ob基因,并由DNA顺序合成了ob蛋白--被命名为瘦素;ob基因也被称为瘦素基因,ob基因的结构和序列改变可以导致病态肥胖。人类和小鼠瘦素基因的编码序列同源性高达84％,基因的同源性提示ob基因及其表达产物功能的高度保守性。瘦素主要是由脂肪细胞分泌的含有167个氨基酸的蛋白质,在体内主要调节能量代谢,摄食行为和体重平衡,同时还参与了免疫反应,胰岛素分泌,造血,胎儿生长发育,创伤愈合及肾纤维化发生等作用。同其它激素一样,瘦素必须同它的受体结合才能发挥其生物学效应;瘦素受体(ob-R)属于Ⅰ类细胞因子受体,为一跨细胞膜的蛋白结构,包括长型受体(ob-Rb)和短型受体(ob-Rs);长型受体为信号传递的功能受体,其信号传递系统为JAK-STAT