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1.
姜黄素对胃癌MGC-803细胞磷酸化-丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶表达的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 探讨姜黄素对胃癌MGC-803细胞磷酸化-丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶(p-AKT)表达的影响.方法 将MGC-803细胞分为空白对照组和四个药物实验组,各组姜黄素浓度分别为5 μmol/L,10 μmol/L,20 μmol/L,40 μmol/L.经不同浓度的姜黄素作用24 h、48 h、72 h后,应用CCK8法检测姜黄素对MGC-803细胞增殖的影响;应用Annexin V-FITC/PI双染色法测定不同浓度的姜黄素作用24 h后胃癌MGC-803细胞凋亡情况;应用蛋白免疫印迹法检测不同浓度姜黄素作用24 h对MGC-803细胞内p-AKT蛋白表达水平的影响.结果 姜黄素对MGC-803细胞增殖有抑制作用,且呈剂量依赖性和时间依赖性.在5~40 μmol/L浓度范围内,姜黄素呈浓度依赖性地促进MGC-803细胞的凋亡,并下调MGC-803细胞中p-AKT的水平.结论 姜黄素可能是通过抑制p-AKT蛋白的表达和AKT信号通路促进MGC-803细胞凋亡并抑制其增殖. 相似文献
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目的:探讨桦木酸(BEA)对胃癌MGC-803细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭的影响,并阐明其作用机制.方法:MGC-803细胞分为对照组和不同剂量BEA组,分别采用含0、2.5、5.0、10.0、20.0、40.0和80.0μmol·L-1 BEA的DMEM高糖培养基常规培养.采用CCK-8法、流式细胞术、划痕实验和Tra... 相似文献
3.
目的:探讨槲皮素(QUE)对人肺癌A549细胞移植瘤模型小鼠移植瘤生长、肺转移、细胞侵袭和迁移的影响,并阐明其相关机制。方法:小鼠分为对照组(无干预)、阳性药物组(5.0 mg·kg-1顺铂)、低剂量(12.5 mg·kg-1) QUE组、中剂量(25.0 mg·kg-1) QUE组和高剂量(50.0 mg·kg-1)QUE组,除对照组外其余各组小鼠采用A549细胞制备移植瘤模型,治疗10 d后计算各组小鼠肿瘤质量抑制率和肺转移抑制率。体外培养人肺癌A549细胞,分为正常对照组、QUE组、QUE+Runt相关转录因子3 (Runx3)阴性对照序列(si-NC)(QUE+si-NC)组和QUE+Runx3小干扰序列(si-Runx3)(QUE+si-Runx3)组。实时荧光定量PCR (RT-qPCR)法检测各组A549细胞中Runt mRNA表达水平,CCK-8法检测各组细胞增殖抑制率,Transwell小室实验检测各组A549细胞中侵袭细胞数和迁移细胞数,Western blotting法检测各组小鼠移植瘤组织及各组A549细胞中Runx3、Wnt3a、β-连环蛋白(β-cateni... 相似文献
4.
目的:探讨LincRNA-p21敲减对胃癌细胞增殖、迁移与侵袭的影响,并阐明其作用机制。方法:采用实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)法检测胃癌组织、癌旁组织以及3种胃癌细胞(MGC-803、MKN-45和SGC-790)和正常胃黏膜上皮细胞GES-1中LincRNA-p21mRNA表达水平。以MGC-803细胞作为研究对象,实验分为sh-NC组、sh-LincRNA-p21组和AG490+sh-LincRNA-p21组。sh-NC组MGC-803细胞采用慢病毒感染sh-NC;sh-LincRNA-p21组MGC-803细胞采用慢病毒感染sh-LincRNA-p21;AG490+sh-LincRNA-p21组MGC-803细胞采用慢病毒感染sh-LincRNA-p21后,再采用10 μg·L-1 AG490处理细胞。采用5-乙炔基-2'-脱氧尿苷(EdU)掺入法检测各组MGC-803细胞EdU掺入百分比,CCK-8法检测各组MGC-803细胞活性,Transwell法检测各组MGC-803细胞迁移数和侵袭数,Western blotting法检测sh-NC组和sh-LincRNA-p21组MGC-803细胞中p-JAK1、p-STAT3和p-STAT5蛋白表达水平。将sh-NC组和sh-LincRNA-p21组MGC-803细胞移植入BALB/c裸鼠颈部皮下成瘤,检测瘤体体积和质量。结果:与癌旁组织比较,胃癌组织中LincRNA-p21mRNA表达水平明显降低(P<0.01);与GES-1细胞比较,MGC-803、MKN-45和SGC-790细胞中LincRNA-p21表达水平均明显降低(P<0.01)。与sh-NC组比较,sh-LincRNA-p21组MGC-803细胞EdU掺入百分比、细胞活性、细胞迁移数和侵袭数、p-JAK1、p-STAT3和p-STAT5蛋白表达水平均明显升高(P<0.05或P<0.01);与sh-LincRNA-p21组小鼠比较,AG490+sh-LincRNA-p21组MGC-803细胞活性、细胞迁移数和侵袭数均明显降低(P<0.05或P<0.01)。裸鼠成瘤实验,与sh-NC组比较,sh-LincRNA-p21组小鼠瘤体体积和质量均明显增加(P<0.05或P<0.01)。结论:敲减LincRNA-p21可明显促进胃癌细胞的生长与转移,且该促进作用可能与其促进JAK-STAT信号通路活性有关。 相似文献
5.
目的探讨β-链蛋白(β-catenin)表达下调对胃癌MGC-803细胞生物学行为的影响,并分析其作用机制。方法将RNA干扰慢病毒(β-catenin-RNAi慢病毒)及空载体慢病毒(β-catenin-Neg)分别感染MGC-803细胞,分为实验组(MGC-803-RNAi细胞)、阴性对照组(MGC-803-Neg细胞)、空白对照组(未处理的MGC-803细胞)。Westernblot检测验证转染效率;双染流式细胞术检测细胞凋亡率,单染流失细胞术分析细胞周期,Transwell法检测细胞侵袭能力;Westernblot检测细胞Bax、Bcl-2、cyclinD1及基质金属蛋白酶(MMP)-7蛋白表达水平。结果MGC-803-RNAi、MGC-803-Neg细胞中显示绿色荧光的细胞约占80%,MGC-803细胞不显示荧光;与MGC-803-Neg、MGC-803细胞相比,MGC-803-RNAi细胞β-catenin表达水平明显下调(P<0.05),细胞凋亡率升高(P<0.05),出现G1/S期阻滞现象(P<0.05),侵袭能力明显减弱(P<0.05),Bcl-2、cyclinD1及MMP-7蛋白表达水平下调(均P<0.05),而Bax蛋白表达水平上调(P<0.05)。结论沉默β-catenin表达可促进胃癌MGC-803细胞凋亡,阻滞其细胞周期进程,减弱其侵袭转移力,其作用机制可能与影响Wnt/β-catenin信号通路下游靶蛋白表达有关。 相似文献
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目的:观察胃肠安对人胃癌MGC-803细胞裸鼠皮下移植瘤生长、凋亡及相关蛋白表达的影响。方法:建立BALB/c裸鼠皮下移植瘤模型,根据瘤体体积大小随机分为对照组、5-氟尿嘧啶(5-fluorouracil,5-Fu)组及胃肠安组3组,每组10只。对照组予无菌水0.3 ml灌胃,1次/d;胃肠安组予胃肠安煎剂0.75 mg/d灌胃,5-Fu组予5-Fu 1 mg腹腔注射,1次/周。干预8周后观察各组移植瘤瘤体生长情况;TUNEL法检测肿瘤细胞凋亡;免疫组化法检测移植瘤细胞凋亡相关蛋白Caspase-3、8、9及多聚ADP核糖聚合酶(poly ADP-ribose polymerase,PARP)表达。结果:经过治疗,胃肠安组MGC-803胃癌移植瘤体积显著缩小、质量减轻,与对照组比较差异有统计学意义(P0.05)。TUNEL及免疫组化法检测结果显示胃肠安组可以促移植瘤细胞凋亡(P0.01),上调Caspase-3、8和9蛋白表达(P0.05,P0.01),并可促进PARP蛋白剪辑,与对照组比较差异均有统计学意义(P0.05),与5-Fu组比较差异无统计学意义(P0.05)。结论:胃肠安具有抑制MGC-803移植瘤生长的作用,可能是通过上调Caspase-3、8、9的表达及促进PARP剪辑,进而促进MGC-803胃癌细胞发生凋亡而起作用。 相似文献
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姜黄素、二苯甲酰甲烷、查尔酮对人胃癌MGC-803细胞生物学行为的影响 总被引:5,自引:0,他引:5
目的:观察并比较姜黄素、二苯甲酰甲烷、查尔酮对胃癌细胞MGC-803生长抑制及凋亡的作用.方法:细胞增殖抑制采用MTT法,细胞凋亡采用流式细胞仪(FCM)检测.细胞形态变化采用HE染色、光学显微镜观察并照相.细胞DNAladder采取DNA抽取及电泳分析.结果:MTT显示MGC-803细胞株增殖抑制作用与药物剂量呈正相关.细胞凋亡率在24h内随药物剂量增加呈上升趋势.光镜下显示,经分别用姜黄素、二苯甲酰甲烷、查尔酮配制的12.5μmol/L、25.0μmol/L溶液处理24h后的MGC-803细胞,部分细胞密度变稀疏,体积变大,细胞膜完整或起泡,核仁丰富,核质比增大;DNA电泳显示, 12.5μmol/L、25μmol/L浓度查尔酮溶液处理组均有典型的DNA梯形图像.结论:姜黄素、二苯甲酰甲烷、查尔酮均可通过诱导MGC-803细胞凋亡而抑制其增殖,该作用有剂量依赖性,并导致相应细胞形态、DNA性状改变. 相似文献
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目的:研究氧化苦参碱诱导人胃癌MGC-803细胞裸鼠移植瘤细胞凋亡的作用机制。方法:制备人胃癌MGC-803细胞裸鼠移植瘤模型,将其随机分为阴性对照组、阳性对照组及氧化苦参碱小、中、大剂量组,观察氧化苦参碱对人胃癌裸鼠移植瘤的抑制作用。流式细胞仪检测移植瘤细胞Bd-2、Bax的表达。结果:氧化苦参碱能有效抑制裸鼠移植瘤的生长,与阴性对照组比较,其大剂量组肿瘤抑制作用明显,平均抑制率为43.20%;流式细胞仪检测显示氧化苦参碱组裸鼠移植瘤细胞Bcl-2表达降低,而Bax表达升高,以中剂量氧化苦参碱诱导细胞凋亡最明显,移植瘤细胞Bel-2表达为(339.19±42.34),与阴性对照组(492.31±36.19)比较,差异有统计学意义(P〈0.05);Bax表达为(554.74±26.13),与阴性对照组(397.48±18.36)比较,差异有高度统计学意义(P〈0.01)。结论:氧化苦参碱对人胃癌MGC-803细胞裸鼠移植瘤生长有一定的抑制作用。且其机制与下调细胞Bel-2的表达、上调Bax的表达,从而诱导肿瘤细胞凋亡有关。 相似文献
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目的研究罗格列酮(ROS)对人胃低分化黏液癌MGC-803细胞裸鼠移植瘤的诱导分化作用,初步探讨其可能机制。方法培养人胃癌MGC-803细胞,建立移植瘤模型,随机分为模型组、雏甲酸组、ROS25mg/kg组、ROS50mg/kg组和ROS100mg/kg组,用药后,观察移植瘤体积变化并计算抑瘤率;检测肿瘤细胞周期及胃粘蛋白(Mucin5AC)。结果ROS能缩小移植瘤体积,肿瘤细胞被阻滞于G0/G1期,S期细胞减少;Mucin5AC表达增强。结论ROS诱导胃癌裸小鼠移植瘤细胞分化,可能是通过抑制胃癌细胞从G1期向S期过渡,降低细胞的增殖能力实现的。 相似文献
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目的:探讨茯苓酸(PA)通过上调活化转录因子3 (ATF3)和热休克蛋白家族A成员6(HSPA6)表达对胰腺癌PANC-1细胞迁移、侵袭和上皮间质转化(EMT)的作用,并阐明其可能的作用机制。方法:胰腺癌PANC-1细胞分为空白对照组和不同浓度(2、5、10、20、30、40和50μmol·L-1) PA处理组,采用CCK-8法检测各组PANC-1细胞的细胞活性。不同浓度(0、10、30和50μmol·L-1) PA作用于PANC-1细胞,采用Transwell小室实验检测PANC-1细胞迁移和侵袭能力,Western blotting法检测PANC-1细胞中EMT相关蛋白表达水平。将10只BALB/c nude裸鼠随机分为对照组和PA组,每组5只,裸鼠皮下注射PANC-1细胞,待肿瘤体积达到60 mm3时,PA组裸鼠腹腔注射25 mg·kg-1 PA,对照组裸鼠注射等量生理盐水,测量肿瘤体积和瘤质量,免疫组织化学法检测各组裸鼠移植瘤组织中Ki-67表达情况。通过GEO2R软件分析GSE64111数据集中PA处理及未处理胰腺癌细胞的差异表达基因。不同浓度(0和30μmol·L-1) P... 相似文献
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《世界核心医学期刊文摘》2017,(32)
目的探讨银杏叶提取物(EGB761)对胃癌MGC-803细胞增殖、迁移及侵袭能力的影响及其作用机制。方法分别采用0 mg·L~(-1)、10 mg·L~(-1)、20 mg·L~(-1)、50 mg·L~(-1)、100 mg·L~(-1)EGB761处理胃癌MGC-803细胞12h、24h、48h、72h,采用MTT实验检测细胞增殖能力,采用Transwell实验及细胞划痕实验检测细胞侵袭、迁移能力,采用实时荧光定量聚合酶链式反应(RT-PCR)、蛋白印迹方法检测鞘氨醇激酶1(SPHK1)、基质金属蛋白酶2(MMP-2)、基质金属蛋白酶9(MMP-9)表达水平。结果 EGB761可明显抑制胃癌MGC-803细胞增殖,且呈现一定剂量依赖性;10mg·L~(-1)EGB761可明显抑制胃癌MGC-803细胞迁移及侵袭能力;EGB761可明显下调SPHK1、MMP-2、MMP-9表达,且呈现一定剂量依赖性。结论 EGB761对胃癌MGC-803细胞增殖、迁移及侵袭能力具有明显抑制作用,推测其作用机制为下调SPHK1、MMP-2、MMP-9基因表达。 相似文献
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目的:探讨鹿茸多肽(VAP)预处理对叔丁基过氧化氢(TBHP)诱导大鼠心肌H9c2细胞损伤的保护作用,阐明VAP对miR-133a/转化生长因子β (TGF-β)/Smad轴的作用及其机制。方法:将H9c2心肌细胞分为空白对照组、空白血清组、TBHP组、TBHP+低剂量(100 mg·kg-1)VAP组、TBHP+高剂量(400 mg·kg-1) VAP组和miR-133抑制剂(miR-133 inhibitor)组。空白对照组不做任何处理,其余各组细胞经VAP处理24 h后,给予200μmol·L-1 TBHP处理;miR-133inhibitor组细胞转染miR-133 inhibitor 24 h,给予400 mg·kg-1 VAP处理24 h,并给予200μmol·L-1TBHP处理。MTT法检测各组H9c2细胞存活率,酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测各组细胞培养上清液中肌钙蛋白T (cTnT)、肌钙蛋白I (cTnI)和肌酸激酶同工酶(CK-MB)水平,实时荧光定量PCR (RT-qPCR)法检测各组H9c2细胞中miR-133表达水平,Western blotting法... 相似文献
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目的 探讨二烯丙基三硫(diallyl trisulfede,DAlS)诱导人胃癌MGC-803细胞凋亡的作用。方法 采用倒置显微镜、光学显微镜、透射电镜分别观察DATS诱导人胃癌MGC-803细胞凋亡的形态学改变以及用流式细胞术观察亚G1峰。结果 MGC-803细胞经DATS处理24h后,光镜可见细胞胞浆浓缩、核固缩深染等早期凋亡细胞;电镜可见到不同时期凋亡细胞;流式细胞术检测有亚G1峰的出现。结论 DATS具有诱导胃癌MGC-803细胞凋亡的作用。 相似文献
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目的:探讨冬凌草甲素对子宫内膜癌HEC-1B细胞增殖、迁移和侵袭的影响,阐明其可能机制.方法:取对数生长期的子宫内膜癌HEC-1B细胞分为对照组(DMSO培养液)、阳性对照组(2.5 mg·L-1顺铂)、低剂量(10μmol·L-1)冬凌草甲素组、中剂量(20μmol·L-1)冬凌草甲素组和高剂量(40μmol·L-1... 相似文献
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目的探讨八宝丹(BBD)对人胃癌细胞增殖与凋亡的影响。方法体外培养胃癌细胞AGS和MGC-803,采用不同浓度的BBD(0、0.25、0.5、0.75、1 mg/m L)进行干预,MTT法检测细胞活力,计算BBD对细胞增殖的抑制率;倒置显微镜观察细胞生长密度;台盼蓝染色法检测细胞数量;细胞集落形成实验检测细胞集落形成能力;Hoechst染色检测细胞凋亡。结果 BBD可显著抑制胃癌细胞AGS和MGC-803的细胞活力,抑制细胞增殖,使细胞密度下降,减少细胞数量,抑制细胞集落形成能力,诱导细胞凋亡。结论 BBD可显著抑制胃癌细胞AGS和MGC-803的增殖及诱导细胞凋亡。 相似文献
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目的研究胃复春胶囊提取物对人胃癌细胞系MGC-803细胞的凋亡作用及其作用机理。方法 MGC-803细胞分别用不同浓度的胃复春胶囊提取物处理。CCK-8法检测细胞活力;Hoechst 33258染色观察形态学改变;流式细胞仪检测细胞凋亡和细胞周期;Western blot检测Bcl-2、Bax、Caspase-3和Caspase-9的表达。结果 胃复春胶囊提取物(浓度为0~100 μg·mL-1)可以浓度和时间依赖性地降低MGC-803细胞的活力。Hoechst 33258染色显示胃复春胶囊提取物处理后的MGC-803细胞膜通透性增高。流式细胞检测结果显示胃复春胶囊提取物作用于MGC-803细胞后可以诱导细胞凋亡,细胞凋亡率分别为(20.4 ± 2.7)%(25 μg·mL-1)、(41.3 ± 6.2)%(50 μg·mL-1)、(68.8 ± 5.8)%(100 μg·mL-1),明显高于对照组凋亡率(3.8 ± 1.6)%(0 μg·mL-1)(P<0.05)。MGC-803细胞经过不同浓度胃复春胶囊提取物处理24 h后,处于G0/G1期细胞比例升高,而G2/M期和S期细胞比例下降;免疫印迹实验结果表明胃复春胶囊提取物(浓度为25,50,100 μg·mL-1)处理组 MGC-803 细胞中cleaved Caspase-3、cleaved Caspase-9和Bax表达量升高,而Bcl-2表达量降低,且呈剂量依赖性。结论 胃复春胶囊提取物能抑制MGC-803细胞的增殖并诱导其凋亡,其作用机制与下调Bcl-2基因的表达,上调Bax基因的表达以及增加Caspases活性有关。 相似文献
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目的:探讨抑制半乳糖凝集素3(galectin-3)的表达对人胃癌MGC-803细胞凋亡的影响,为基因靶向治疗提供潜在靶点。方法:人胃癌MGC-803细胞分为siRNA干扰组、空白对照组和阴性对照组,siRNA干扰组MGC-803细胞转染靶向galectin-3的siRNA,空白对照组MGC-803细胞只加转染试剂,阴性对照组MGC-803细胞转染阴性对照的siRNA。采用流式细胞术和碘化丙啶(PI)染色法检测各组细胞凋亡率和细胞凋亡情况,Western blotting法检测各组细胞中galectin-3、Bcl-2和Bax蛋白表达情况。结果:与阴性对照组和空白对照组比较,siRNA干扰组细胞中galectin-3蛋白表达水平明显降低(P<0.05)。PI染色,siRNA干扰组凋亡细胞数量明显增加,凋亡细胞出现细胞核固缩、染色质浓集、新月形和凋亡小体等细胞凋亡特征,阴性对照组仅有少量散在的凋亡细胞。流式细胞术和Western blotting法检测,与阴性对照组和空白对照组比较,siRNA干扰组细胞凋亡率明显升高(P<0.05),Bcl-2蛋白表达水平明显降低(P<0.05),Bax蛋白表达水平未发生明显变化(P>0.05)。结论:抑制galectin-3表达可促进MGC-803细胞的凋亡,提示galectin-3对胃癌细胞发挥癌基因作用,具有成为靶向治疗靶点的可能性。 相似文献
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蔡毅 《中国现代医学杂志》2017,27(12):35-39
探索胃癌MGC-803细胞和人正常胃黏膜上皮GES-1细胞中,长链非编码RNA PRNCR1的表达,以及沉默PRNCR1 对胃癌MGC-803细胞增殖、侵袭及迁移的影响。方法利用实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测细胞中PRNCR1 表达水平;设计并合成PRNCR1-siRNA及对照序列(PRNCR1-NC)转染胃癌细胞,通过qRT-PCR 检测细胞中PRNCR1 的沉默效果;利用四甲基偶氮唑盐比色法检测胃癌细胞
的增殖;Transwell实验检测胃癌细胞迁移和侵袭能力的变化。结果PRNCR1 在胃癌MGC-803 细胞中的表达高于人正常胃黏膜上皮GES-1 细胞,PRNCR1-siRNA 可以下调胃癌MGC-803 细胞中PRNCR1 的表达,并可以抑制MGC-803 细胞的增殖和侵袭转移能力。结论PRNCR1-siRNA 能够下调PRNCR1 的表达,并有效抑制胃癌细胞的增殖和侵袭迁移力,为以PRNCR1 为靶点的胃癌基因治疗奠定理论基础。 相似文献
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目的探讨外泌体转运微小RNA(miR)-324-5p对胃癌MGC-803细胞增殖及凋亡的影响。方法培养人胃癌细胞系MGC-803并提取外泌体,制备外泌体转运miR-324-5p模拟物(mimic)。细胞分为对照组(细胞不进行处理)、外泌体组(外泌体混悬液)和miR-324-5p mimic组(加入外泌体转运miR-324-5p mimic混悬液),制备移植瘤模型。检测各组摄取外泌体效率。MTT法和流式细胞术检测细胞增殖率和凋亡率,qRT-PCR和Western blotting法检测各组瘤体中miR-324-5p、细胞周期依赖性蛋白激酶抑制因子1A(p21)、细胞周期蛋白D1(CyclinD1)和微管相关蛋白1轻链3(LC3)mRNA及蛋白的表达。结果外泌体组和miR-324-5p mimic组MGC-803细胞摄取外泌体效率分别为60%和57%。与对照组和外泌体组比较,miR-324-5p mimic组MGC-803细胞增殖率降低,凋亡率增加(P<0.05);裸鼠移植瘤质量和CyclinD1 mRNA及蛋白降低,抑瘤率、miR-324-5p、p21、LC3 mRNA及蛋白增加(P<0.05)。结论外泌体转运miR-324-5p能抑制MGC-803细胞增殖和促进MGC-803细胞凋亡,其机制可能是增加移植瘤中p21和LC3水平,降低CyclinD1水平,从而提高抑瘤率,降低移植瘤质量。 相似文献
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目的 建立稳定过表达Cdx2基因的胃癌细胞株。方法 使用阳离子脂质体分别将真核表达载体pCMV-Cdx2-HA或空载体pCMV-HA转染至人胃癌细胞MGC-803中,G418筛选出阳性克隆后扩大培养。RT-PCR和Western Blot技术检测各组胃癌细胞中Cdx2基因mRNA和蛋白的表达情况,将挑选出的稳定株命名为MGC-803/Cdx2细胞(转染组)和MGC-803/EV细胞(空载体组);流式细胞仪检测MGC-803细胞(未转染组)、MGC-803/EV细胞和MGC-803/Cdx2细胞的细胞周期和凋亡情况。结果 成功筛选出稳定过表达Cdx2基因的MGC-803胃癌细胞,即MGC-803/Cdx2细胞;与MGC-803细胞和MGC-803/EV细胞比较,MGC-803/Cdx2细胞中Cdx2基因mRNA和蛋白的表达明显增加(P<0.05),而且细胞周期G0/G1期比例和凋亡率也明显增加(P<0.05)。结论 成功构建了稳定过表达Cdx2基因的胃癌细胞株,而且Cdx2过表达使细胞周期停滞、凋亡增加。 相似文献