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急性创伤性凝血病是创伤后发生率较高且后果较为严重的并发症之一,其死亡率高,较易发展为多器官功能衰竭。早期诊断和积极处理急性创伤性凝血病是急诊创伤外科治疗的重要内容,也是降低创伤死亡率的关键。本文就近期急性创伤性凝血病的流行病学资料、影响因素、病理生理机制和临床治疗等方面的研究新进展作一综述,希望为临床工作提供参考。 相似文献
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《创伤外科杂志》2020,(6)
目的 探讨创伤性颅脑损伤术后凝血功能障碍的危险因素及与疾病严重程度和肝功能的关系。方法 回顾性分析2016年5月—2019年4月河南科技大学第一附属医院重症医学外科收治的创伤性颅脑损伤患者252例的临床资料,男性151例,女性101例;年龄29~66岁,平均44. 2岁。根据术后是否发生凝血功能障碍分为凝血障碍组(发生凝血功能异常,n=62)和凝血正常组(未发生凝血功能异常,n=190)。患者入院时受伤严重程度按照GCS分类,GCS 3~8分为重型颅脑损伤组(n=36),GCS 9~12分为中型颅脑损伤组(n=76),12~15分为轻型颅脑损伤组(n=140)。经统计学分析筛选凝血功能障碍的相关危险因素,分析不同疾病严重程度患者各项凝血指标的差异及凝血障碍组和凝血正常组患者各项肝功能指标的差异。结果 发生凝血功能异常62例,发生率为24. 60%。患者年龄(95%CI:1. 012~4. 183)、入院时GCS低评分(95%CI:1. 185~3. 384)、头部AIS高评分(95%CI:1. 213~5. 101)及头颅CT复查出现血肿增大(95%CI:1. 102~3. 496)与凝血功能异常的发生呈正相关(P 0. 05),是凝血功能异常的危险性因素(OR 1)。随着疾病严重程度的增加,创伤性颅脑损伤患者血小板计数(PLT)降低,凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血活酶时间(APTT)延长,D-二聚体(DD)升高;轻度组、中度组和重度组三组患者的凝血指标PLT、PT、APTT、DD差异有统计学意义(P 0. 05)。凝血障碍组血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、血清天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、血清总胆红素(TBIL)、血清碱性磷酸酶(ALP)指标异常发生率分别为62. 90%、53. 23%、54. 84%、45. 16%,均高于凝血正常组的39. 47%、32. 63%、34. 21%、27. 37%(P 0. 05)。结论 单纯颅脑损伤患者年龄、头部AIS评分、入院时GCS评分及头颅CT复查出现血肿增大是导致患者凝血功能异常的危险因素,术后凝血功能障碍与疾病严重程度及肝功能异常密切相关。 相似文献
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长期以来,严重创伤后凝血功能障碍被认为是凝血因子消耗与稀释所致,但近年来的研究表明创伤后凝血功能障碍在创伤后早期即出现.这种创伤后早期由于内源性凝血失衡导致的凝血功能障碍称之为急性创伤性凝血功能障碍(ATC),并发ATC伤者并发症、伤死率明显增加.传统凝血试验诊断凝血功能障碍能够提供的信息有限,以血栓弹力图分析仪、旋转式血栓弹力测定法为主要内容的黏弹性止血试验(VHA)更能反映复杂凝血过程的全貌,根据VHA结果实施的早期目标导向凝血治疗能够改变血液制品输注、改善创伤患者预后. 相似文献
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创伤是现代社会青壮年的重要致残和死亡原因,对社会劳动力和家庭稳定造成严重影响,被称为"发达社会疾病"[1].近年来,尽管复苏、创伤外科和重症监护技术取得了很大进展,但严重创伤的致死、致残率依然很高.研究表明,25%的严重创伤患者早期即可出现凝血功能障碍,且死亡率比不伴凝血功能障碍患者高4倍,创伤后急性凝血功能障碍成为创伤领域的研究热点[2].创伤后伴发的急性凝血功能障碍被称为急性创伤性凝血功能障碍、创伤诱导的凝血功能障碍或创伤早期凝血功能障碍等.Hess等[3]首先将其命名为创伤休克性急性凝血功能障碍(acute coagulopathy of trauma-shock,ACoTS),这一命名体现了创伤患者并发凝血功能障碍这一病理生理过程的自然进程,被广泛接受.笔者就近年来对于ACoTS的研究进展,特别是对其发生机制方面的研究作一综述. 相似文献
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凝血功能障碍经常发生在重型创伤性脑损伤(traumatic brain injury,TBI)后[1-3],并与预后不良有关联[1].凝血功能异常不仅是损伤的一个结果,也可能进一步引起继发性损伤.积极筛选和早期干预这种重型TBI后凝血异常十分重要.然而,重型TBI后凝血功能障碍的发病时间和持续时间还不清楚.笔者评估重型TBI后凝血功能障碍的时程(发病时间和持续时间)及其与并发症和病死率的关系. 相似文献
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尽管近十年来对严重多发伤的救治策略有明显的提高,但多发伤引起大出血而导致的死亡率仍高达40%[1].凝血功能紊乱是创伤失血患者死亡的独立危险因素[2].创伤后凝血功能紊乱与创伤后多器官功能障碍、创伤后肾功能损伤、创伤后ARDS等密切相关.创伤性凝血病的出现有两种情况,一种是严重创伤本身引起的早期、原发性严重凝血功能障碍,1/3严重创伤患者到达急诊室时凝血功能已出现严重障碍[3],这些患者的死亡率明显高于无凝血功能异常的患者. 相似文献
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多发伤并发症如出血性休克、感染、MODS的发生率高,且较易漏诊,使部分多发伤患者往往得不到及时适当的救治.由于多发伤常伤及体内重要的器官,如肝、脾、肾、骨盆等,出血量大,有时止血困难,较易造成不可逆性休克.不可控制的出血是院内早期的主要死亡原因,也是院前的第二位死亡原因[1].引起止血困难的常见原因除原发伤情复杂外,还有一个临床非常常见但并未引起临床医师高度重视的原因,即创伤性凝血病.生理情况下,凝血、抗凝和纤溶三个系统处于动态平衡之中. 相似文献
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急性一氧化碳中毒并发非创伤性横纹肌溶解症致肾功能衰竭的临床表现及救治过程,积极血液透析是救治非创伤性横纹肌溶解症急性肾功能衰竭最重要、最有效的手段之一。 相似文献
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25例高原红细胞增多症凝血检验结果分析 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:探讨高原红细胞增多症患者凝血指标与正常人的关系及临床意义。方法:枸橼酸钠抗凝静脉血,分离血浆,用凝固法。结果:高原红细胞增多症患者有凝血异常,与正常对照组相比PT APTT的测定结果具有明显差异(P<0.001)。结论:高原红细胞增多症可导致凝血、纤溶、血小板数与质的改变,有消耗性凝血障碍。 相似文献
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<正>近年来无痛胃镜下胃息肉电切术以其创伤性小,患者耐受性好.Ji发症低.医师操作精确度高,患者恢复周期短等优点等优点而迅速普及和推广,我院自2009年来开展此项技术,效果满意,总结经验与严密的临床观察及合理娴熟 相似文献
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严重创伤性失血患者死亡率很高,近年来涌现了许多旨在改善创伤后凝血功能和减少临床输血需求的新型辅助止血药物,重组活化因子Ⅶ( recombinant activated factor Ⅶ,rFⅦa)被批准应用于治疗血友病,现已拓展至创伤,并在救治钝挫伤、创伤伴凝血功能障碍和颅脑创伤等方面取得了一定进展,本文就rFⅦa治疗创伤性失血相关研究情况进行回顾,以期为临床和科研提供参考。 相似文献
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严重创伤性凝血病防治新进展 总被引:1,自引:0,他引:1
失血作为严重创伤患者早期死亡的首要原因,一方面与无法控制的创伤出血有关,另一方面则与失血后凝血病有关。新近关于创伤性凝血功能障碍及凝血病急救医学得到发展,主要表现在基础研究的深入和临床医学救治措施的改进。本文阐述了严重创伤凝血病新观点及认识,旨在加深临床对该病症发生、发展的整体认识,以提高救治效率。 相似文献
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本文对41例高红症患者,测定了血液流变学、血小板数量和粘附率、体外血栓形成、凝血和纤溶等项目,并对体外血检形成大小、与Hct.ηb.ηR.ηp进行了相关的分析。结果表明:高红症患者不仅具有典型高粘滞综合征的表现,且可导致血凝、纤溶、血小板数与质的改变,有消耗性凝血障碍。体外血栓形成与Hct.ηb呈负相关、与Pc、Fb呈正相关。虽然Hct高、血液粘度大,但由于Fb、Pc减低、纤溶增强、不利血栓形成,因而高红症患者较少发生大血管血栓性疾患(脑血管和冠状A),这与临床和病理报告结果是一致的。 相似文献
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CT诊断新生儿晚发性维生素K缺乏症颅内出血(附28例分析) 总被引:3,自引:0,他引:3
晚发性维生素K缺乏症颅内出血,系指新生儿晚期各种原因维生素K缺乏致凝血功能障碍而引起的颅内出血症。该症起病突然,病情迅猛,病死率高,后遗症明显。临床表现缺乏特异性,而延误诊断及治疗,为了提高对本症的认识,本文分析28例CT表现。 相似文献