内皮素-1在肺动脉高压发病机制中的研究进展

内皮素-1是一种作用强、持续时间长的血管收缩物质.内皮素-1不仅可作用于肺血管的内皮细胞、平滑肌细胞、成纤维细胞,参与肺动脉高压的发生,还可通过参与炎性反应与免疫、线粒体代谢异常等过程,在肺动脉高压的发病机制中发挥重要作用.     

线粒体自噬与肺动脉高压的关系及其在巨噬细胞代谢重编程中作用的研究进展

肺动脉高压的发病率及死亡率均较高,巨噬细胞极化在其发生发展中发挥重要作用,并且可能与线粒体功能及线粒体自噬有关.本文介绍了线粒体自噬相关内容,叙述了线粒体自噬与肺动脉高压的关系及其在巨噬细胞代谢重编程中的作用,并指出线粒体自噬可能通过促进巨噬细胞代谢向糖酵解方向转化而在肺动脉高压的发生发展中发挥作用.     

肺血管重塑与低氧性肺动脉高压

肺血管重塑和肺动脉高压密切相关,慢性缺氧是肺血管重塑和肺动脉高压的一个常见原因.肺血管重塑以纤维母细胞、平滑肌细胞和内皮细胞增殖为最大特征,并导致管腔闭塞.了解肺血管重塑特征和机制对于预防或者逆转肺动脉高压具有重要的意义.     

炎症在慢性阻塞性肺疾病相关肺动脉高压发病机制中的作用的研究进展

慢性阻塞性肺疾病(COPD)是以气道、肺实质、肺血管慢性炎症为主要特征的慢性肺疾病.肺动脉高压是COPD的主要并发症.近年来新的研究表明,COPD相关肺动脉高压的主要发病机制除缺氧外,炎症介质如白介素16、C反应蛋白、肿瘤坏死因子α、内皮素1等及炎症细胞如中性粒细胞、T淋巴细胞、巨噬细胞、肥大细胞等也起重要作用.     

免疫细胞在肺动脉高压发病机制中的研究进展

肺动脉高压(PH)是临床上以进行性肺动脉压力升高为特征、严重影响心肺系统的一类疾病。越来越多研究表明异常免疫炎症反应在PH疾病发生、发展过程中发挥重要作用,并有可能成为其治疗新靶点。免疫细胞作为免疫系统中的主要角色,在维持生理状态的免疫应答及免疫稳态方面发挥关键作用。本文就近些年来PH发病机制中的免疫细胞(T/B淋巴细胞、树突状细胞、巨噬细胞、肥大细胞和NK细胞等)异常的研究进展进行综述。     

肺动脉高压发生的细胞及分子机制

肺动脉高压是由肺动脉张力增加和肺血管重塑联合引起的以肺动脉阻力病理性增加为特征的临床综合征。由于发病机制的不同,且病程各异,这导致了血管表型损伤也种类各异。但比较明确的是随病情的不断加重,由肺动脉高压所导致的血管重塑将发展为固定的、不可逆的病变。现有研究发现,血管壁的三种主要细胞(内皮细胞、平滑肌细胞及成纤维细胞)通过增殖、迁移和细胞外基质沉积共同介导了血管病变。现有的治疗仅着眼于直接舒张肺血管这一层面,而近年来不断累积的实验证据提示,通过降解血管壁内沉积的细胞外基质和调控血管细胞凋亡为靶点的逆转肺血管重塑可望成为肺动脉高压治疗领域全新的理念,这些研究为肺动脉高压治疗提供了新的思路,现就近年来对肺动脉高压的最新研究进行介绍。     

肺动脉高压的抗炎治疗

由各种因素引起的肺动脉高压的根本问题是肺血管重构,但其发病机制尚未完全清楚.炎症反应在肺动脉高压的发病机制中扮演了重要角色已成为共识.近年来,应用多种抗炎药物疗法干预肺动脉高压取得了许多关键进展,为临床治疗提供了新的途径.本文拟就肺动脉高压发病过程中的免疫紊乱及抗炎药物治疗的临床应用及研究现状进行综述.     

肺动脉平滑肌细胞:肺动脉高压的关键治疗靶点

肺动脉高压(PAH)是一种进展快、预后欠佳、死亡率高的心血管疾病.研究表明,肺血管重构是PAH发生发展的重要病理基础,而肺动脉平滑肌细胞的增殖和肥大是PAH肺血管重构的主要病理改变.在PAH时,肺血管平滑肌细胞由收缩表型向增殖状态的合成表型转化,主要表现为肺血管平滑肌细胞的增殖和肥大.上述病理改变最终导致肺血管管腔狭窄...     

Warburg效应在肺动脉高压中的研究进展

肺动脉高压是以肺动脉阻力进行性升高、肺动脉重构为特征的一类严重疾病,患者最终因右心衰竭而死亡。肺动脉重构主要由肺动脉平滑肌细胞异常增殖、肺动脉内皮细胞功能障碍所致。研究表明,Warburg效应在肺动脉高压血管重构的病理生理过程中发挥重要作用。通过抑制Warburg效应治疗肺动脉高压的策略目前备受关注,该文介绍Warburg效应参与肺动脉高压发生发展过程的分子机制。     

肺动脉平滑肌细胞与低氧性肺血管重塑形成机制

低氧条件下肺血管收缩、重塑,继而导致肺血管的持续对抗,其中以中膜增厚为主的肺血管重塑是导致低氧性肺动脉高压持续不可逆性病理改变的重要因素.肺动脉平滑肌细胞是肺动脉中膜的主要构成部分,慢性缺氧条件下由于各种活性介质及细胞生长因子稳态的失衡,肺动脉平滑肌细胞聚集、增殖、肥大及分泌胞外基质;另外,肺动脉平滑肌细胞通过各种信号通路与内膜的内皮细胞及外膜的成纤维细胞相互作用,在低氧性肺血管重塑过程中起着至关重要的作用,本文将对肺动脉平滑肌细胞与低氧性肺血管重塑形成机制的最新研究概况作一综述.     

免疫炎症在肺动脉高压中的研究进展

肺动脉高压(PAH)是以肺血管阻力进行性增加为主要特点的临床、病理生理综合征,其特征是肺小动脉重塑、肺血管阻力和肺动脉压力升高,最终导致患者出现右心衰竭和死亡.近年来,有许多研究表明,免疫炎症在PAH形成及血管重构中起关键作用,通过采用靶向免疫炎症治疗的方式,能够为治疗PAH创造更多有利条件.本文主要对免疫炎症在PAH...     

内皮细胞凋亡与肺动脉高压

随着肺动脉高压研究的不断深入,肺血管内皮细胞凋亡在肺动脉高压形成过程中的重要作用被逐步认识。多种疾病和环境因素导致肺血管内皮损伤、内皮细胞凋亡增加、功能障碍,从而促进肺动脉平滑肌细胞和成纤维细胞增殖、肺动脉重构和血栓形成;肺血管内皮细胞凋亡还诱导产生凋亡抵抗表型的内皮细胞过度增殖,形成丛样病变和肺血管闭塞,最终导致严重肺动脉高压。因而在肺动脉高压发生发展的不同时期,调控肺血管内皮细胞凋亡可能是预防和治疗肺动脉高压的一种新策略。     

线粒体在缺氧相关肺动脉高压中的作用

肺动脉平滑肌细胞的增殖/凋亡失衡是引起肺血管重构导致肺动脉高压的重要原因。线粒体在缺氧相关肺动脉高压的产生过程中起着非常关键的作用。本文参考今年文献就线粒体在缺氧相关肺动脉高压中的作用进行了总结。     

趋化因子CX3C-Fractalkine与肺动脉高压

趋化因子CX3C Fractalkine具有不同于其它趋化因子的特性 ,参与了细胞生长调节、血管生成、细胞间的黏附、免疫炎症反应等多种生物学过程。CX3C Fractalkine在肺动脉高压发病中发挥一定的作用。     

脂肪因子在肺动脉高压中的研究进展

肺动脉高压是一大类以肺动脉压力增高和继发性右心室功能障碍为特征的进行性致死性疾病.在这种疾病中,肺动脉平滑肌细胞、内皮细胞、成纤维细胞等动脉壁细胞过度增生和重构,血管内皮功能障碍,促血管扩张的内源性物质减少,血管收缩物质的增加,血管周围炎症细胞过度聚集,以及原位血栓的形成,使得肺动脉压力升高,导致右心衰竭和功能下降[1...     

钾通道与肺动脉平滑肌细胞凋亡

钾通道与肺动脉平滑肌细胞的生长、增殖和凋亡密切相关.在肺动脉高压的发生、发展中起着重要作用.肺动脉平滑肌细胞膜钾通道活性降低或表达下降不仅导致细胞浆游离Ca2+浓度升高,肺动脉平滑肌细胞收缩、增殖和肺血管重构,而且也与肺动脉平滑肌细胞凋亡减少有关.凋亡性容积减少是细胞凋亡的必要前提和早期标志.钾通道参与凋亡性容积减少调节、细胞色素C释放、Caspase激活和DNA降解等凋亡事件以及抗凋亡蛋白Bcl-2、survivin的调节.因此.钾通道有望成为诱导肺动脉平滑肌细胞凋亡药物的靶点,为未来攻克肺动脉高压带来新希望.     

弹性蛋白酶与肺动脉高压血管结构改建

在不同病因导致的肺动脉高压的发病过程中。血管内皮细胞受损,内弹力板破坏,导致血清渗入内皮下,刺激平滑肌细胞合成内源性血管弹性蛋白酶。该酶可促进平滑肌细胞向内皮下迁移,并产生有活性的转化生长因子TGF-β和碱性成纤维细胞生长因子bFGF,在肺血管结构改建中有重要作用。此研究为肺动脉高压中肺血管结构改建提供了新的解释,可为肺动脉高压的治疗开辟新的途径。     

缺氧性肺动脉高压时肺动脉胶原变化的研究进展

缺氧性肺动脉高压是临床众多疾病发生、发展过程中重要病理生理环节。缺氧性肺血管结构重建作为慢性缺氧性肺动脉高压形成中重要的病理机制,其主要特征是肺动脉平滑肌细胞增生、肥厚,中膜增厚,外周小血管肌化,以及细胞外基质的增多。细胞外基质在缺氧性肺血管结构重建中的作用已受到越来越多的重视,其主要成分是胶原蛋白和弹性蛋白,其中胶原蛋白的堆积已成为近年来人们广泛探讨的热点课题。 一、胶原在正常肺动脉的分布 胶原在维持血管的完整性方面有重要作用。研     

趋化因子CX3C-Fractalkine与肺动脉高压

趋化因子CX3C-Fractalkine具有不同于其它趋化因子的特性，参与了细胞生长调节、血管生成、细胞间的黏附、免疫炎症反应等多种生物学过程。CX3C-Fractalkine在肺动脉高压发病中发挥一定的作用。     

肺动脉高压发病机制中的肺血管重塑

肺动脉高压是一类临床危重的心肺血管疾病,以肺血管阻力增加、进行性肺动脉压力升高、最终导致右心衰竭,甚至死亡为临床特点。肺血管重塑在肺动脉高压的发生发展过程中扮演着关键角色,尽管近年来靶向药物治疗已经显著改善了肺动脉高压患者的预后,目前的药物主要靶向血管舒缩功能,同时有部分改善血管重塑的作用,但无法根本上逆转肺血管重塑,故患者预后依然较差。本文从遗传机制、低氧及气体分子机制、炎症和免疫异常机制以及当前的一些新机制(内皮间质转化、异常能量代谢、表观遗传调节)等方面综述肺动脉高压发病机制中肺血管重塑的研究进展,以期为肺动脉高压的治疗提供新的思路。