含服硝石雄黄散保护小鼠缺血心肌的实验研究

目的 探索硝石雄黄散保护小鼠缺血心肌的作用机制。方法 将C57BL/6J小鼠随机分为空白组(Blank)、假手术组(sham)、模型组(AMI)、雄黄组(XH)、硝石组(XS)和硝石雄黄组(XSXH)。分别在造模后第12、24和36 h,采用ELISA法检测各组血清肌钙蛋白I(cardiac troponin I, cTnI)、肌酸激酶同工酶(creatine kinase isoenzymes, CK-MB)和乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase, LDH)水平;在造模后第14天,采用一氧化氮(nitric oxide, NO)试剂盒检测各组血清中总NO的含量;采用苏木素-伊红染色法检测小鼠梗死心肌的病理损伤,经2,3,5-氯化三苯基四氮唑染色后测定心脏梗死面积;在服用雄黄和硝石雄黄散12 h和第14天,采用相关试剂盒检测各组血清中谷丙转氨酶、碱性磷酸酶、谷草转氨酶、肌酐和尿素氮等肝肾功能指标。结果 硝石雄黄组小鼠血清中cTnI、CK-MB和LDH水平较模型组、雄黄组和硝石组显著降低(P<0.05);假手术组血清中NO水平较高,发生心肌缺血后,NO水平显著降低...     

冠心宁片对犬急性心肌缺血时冠脉流量的影响

目的:研究冠心宁片对急性心肌缺血犬冠脉流量的影响.方法:将48只Beagle犬随机分为伪手术组、模型对照组、冠心宁片高、中、低剂量组、阳性对照组.采用结扎冠状动脉左前降支的方法复制急性心肌缺血模型,观察犬的冠脉流量、心肌血流量、冠脉阻力,并检测结扎前及给药后30、60、120、180min时心肌缺血犬血浆一氧化氮(NO)含量.结果:冠心宁片各剂量组与模型组、伪手术组相比较,冠脉流量、心肌血流量增加(P<0.05),NO表达水平显著升高(P<0.05,P<0.01),冠脉阻力有效降低(P<0.05).结论:冠心宁片主要通过增加冠脉流量、降低冠脉阻力、升高NO表达水平等环节发挥抗心肌缺血作用.     

加味阳和汤对实验性心肌缺血鼠心肌的保护作用

目的:探讨加味阳和汤防治冠心病心绞痛的疗效及作用机制.方法:分别将大、小鼠随机分为模型组、空白对照组、阳性对照组、加味阳和汤高、低剂量组.经腹腔注射异丙肾上腺素造成大、小鼠急性心肌缺血模型.检测各组大鼠造模后血清一氧化氮(NO)浓度并观察对小白鼠耐缺氧时间的影响.结果:加味阳和汤对鼠实验性急性心肌缺血有理想的防治作用.结论:加味阳和汤对冠心病有较好疗效,其机制可能与保护心肌细胞,增加血液中NO水平及提高心肌抗缺氧能力有关.     

薏苡附子败酱散对小鼠急性期溃疡性结肠炎肠黏膜的修复作用

目的:探讨薏苡附子败酱散对小鼠溃疡性结肠炎(UC)肠黏膜的修复作用。方法:60只雄性C57BL/6J小鼠随机分为正常组、模型组、美沙拉秦组及薏苡附子败酱散(中药)低、中、高剂量组。除正常组以外,其余各组小鼠均制备成急性期UC模型。于造模第3天起,中药低、中、高剂量组分别给予5.24 g·kg~(-1)·d、10.48 g·kg~(-1)·d、20.96 g·kg~(-1)·d的薏苡附子败酱散药液,美沙拉秦组给予0.82 g·kg~(-1)·d的美沙拉秦药液,正常组、模型组灌胃给予同体积双蒸水,均持续7 d。实验过程中每日观察小鼠的一般情况,绘制每组小鼠的疾病活动指数(DAI)评分曲线。干预结束后处死小鼠,取结肠组织进行HE染色、组织病理(HI)评分,Western blot检测结肠组织中闭合蛋白(claudin)-1和claudin-2的表达。结果:模型组DAI评分显著高于正常组,药物干预后美沙拉秦组及中药高、中、低剂量组小鼠与模型组比较,DAI评分明显降低(P0.05)。HE染色结果显示,正常组小鼠肠组织结构完整;模型组小鼠肠组织结构破坏,黏膜缺损,腺体分离,大量炎性细胞浸润;中药低剂量组病理结果类似模型组;美沙拉秦组及中药中、高剂量组肠组织结构比较完整,部分炎性细胞浸润,HI评分与模型组比较明显降低(P0.01)。Western blot结果显示,美沙拉秦组、中药高剂量组与模型组比较,claudin-1蛋白表达明显升高(P0.01),claudin-2蛋白表达降低(P0.01),且高剂量组较低剂量组作用显著(P0.01)。结论:薏苡附子败酱散对急性UC可以改善结肠黏膜的通透性,具有一定的黏膜修复作用。     

硝石雄黄散对血管内皮细胞缺氧损伤的保护机制

目的：探索硝石雄黄散对血管内皮细胞缺氧损伤的保护机制。方法：采用Griess法检测中药硝石(XS)、雄黄(XH)、硝石雄黄散(XSXH)中硝酸盐(NO₃^-)和亚硝酸盐(NO₂^-)含量及各组小鼠血清一氧化氮(NO)水平；制备硝石雄黄散各组分药的小鼠血清，将人冠状动脉内皮细胞(HCAEC)随机分为空白(Blank)组、缺氧(Hypoxia)组、Hypoxia+XS组、Hypoxia+XH组和Hypoxia+XSXH组，Blank常氧处理，其余组别予缺氧24 h制备细胞缺氧模型；利用小鼠血清干预HCAEC，采用四甲基罗丹明甲酯(TMRM)和线粒体超氧化物指示剂(MitoSox)检测各组HCAEC线粒体膜电位及活性氧(ROS)水平；Griess法检测各组HCAEC中NO水平及ELISA法检测ET-1、IL-6和TNF-α水平。结果：XSXH组NO₂^-含量高于XS组而NO₃^-含量较XS组低(P<0.001),XH组N...     

急性一氧化碳中毒对小鼠心肌酶学的影响

目的观察急性一氧化碳中毒(ACMP)后小鼠心肌酶的变化,探讨一氧化碳(CO)的心肌毒性。方法健康C57BL/6J雄性小鼠40只,随机分为对照组(腹腔注射空气80 mL·kg-1)、低剂量组(腹腔注射CO40 mL·kg-1)、中剂量组(腹腔注射CO 60 mL·kg-1)和高剂量组(腹腔注射CO 80 mL·kg-1),每组10只。腹腔注射24 h后处死小鼠,比色法检测小鼠心肌中Na+-K+-三磷腺苷(ATP)酶、乳酸脱氢酶(SDH)活性的变化;全自动生化仪检测血清心肌酶变化;心电图机检测小鼠心肌电位变化。结果与对照组比较,低剂量组小鼠心肌中Na+-K+-ATP酶、SDH活性升高,而中、高剂量组小鼠心肌中Na+-K+-ATP酶、SDH活性显著下降;与对照组比较,血清心肌酶水平随染毒剂量增加而升高,其中高剂量组心肌酶水平较对照组显著升高,差异有统计学意义(P<0.05)。心电图结果显示,与对照组比较,低、中、高剂量组小鼠心率加快,其中高剂量组部分小鼠出现心律失常。结论 ACMP会导致小鼠心肌酶水平的改变,提示临床上应重视CO中毒后的心肌损伤。     

坎地沙坦对兔心肌缺血再灌注微血管功能障碍的影响

目的 探讨坎地沙坦预处理对兔心肌缺血/再灌注(I/R)微血管功能障碍的影响.方法 40只健康雄性新西兰大白兔随机分为假手术组、心肌I/R模型组、坎地沙坦低剂量组(0.5 mg/kg)、中剂量组(2.5mg/kg)、高剂量组(5.0mg/kg),每组8只.造模前各组灌胃给药2周.假手术组左前降支近端穿线但不结扎,其余4组予60min缺血,360min再灌注.取缺血梗死区心肌组织,HE染色后计算微血管腔内中性粒细胞数及心肌灶性出血发生率;采用硝酸还原酶法检测心肌组织一氧化氮(NO)水平,免疫组化法测定内皮型一氧化氮合酶(eNOS)表达;透射电镜观察毛细血管超微结构.结果 与模型组比较,坎地沙坦低剂量组、中剂量组、高剂量组微血管腔内中性粒细胞数、心肌灶性出血发生率均明显减少(P<0.01),心肌组织NO含量、eNOS表达均明显增加(P<0.01),并呈剂量依赖性;电镜示坎地沙坦低剂量组、中剂量组、高剂量组毛细血管内皮细胞肿胀均较模型组减轻.结论 坎地沙坦可上调eNOS的表达,升高NO水平,缓解血管内皮细胞肿胀,保护微血管的完整性,抑制中性粒细胞黏附聚集,缓解微血管堵塞,从而改善兔心肌I/R微血管功能障碍,且该作用具有一定的剂量依赖性.     

薏苡附子败酱散抗肝癌作用的实验研究*

目的探讨薏苡附子败酱散对肝癌的抑制作用及可能的凋亡机制。方法 应用C57BL/6荷瘤小鼠模型考察薏苡附子败酱散动物体内对肝癌生长的抑制作用,24只荷瘤小鼠,随机分为模型对照组、顺铂阳性药物组（5 mg/kg）、薏苡附子败酱散低、高剂量组（7.735、15.47 g/kg）,灌胃14 d。采用四甲基偶氮唑盐（MTT）法研究薏苡附子败酱散不同生药浓度（10、20、30、40、50 mg/mL）及不同处理时间（24、48、72 h）对Hepa1-6肝癌细胞增殖的影响。流式细胞术检测其对肝癌细胞凋亡的作用。Western blot检测细胞中Caspase-3、cleaved Caspase-3、Bax、Bcl-2蛋白水平。结果 体内实验结果显示,与模型对照组比较,阳性药组、薏苡附子败酱散不同剂量组均可抑制荷瘤小鼠肿瘤的生长,差异具有统计学意义（P<0.05）。体外实验结果显示,与空白对照组相比,阳性药组、薏苡附子败酱散组均能够明显抑制 Hepa1-6细胞增殖,且呈时间-剂量依赖性,差异具有统计学意义（P<0.05）。流式细胞术结果表明,薏苡附子败酱散可以诱导肝癌细胞发生凋亡,可使促凋亡蛋白Bax、Caspase-3、cleaved Caspase-3表达升高,抗凋亡蛋白Bcl-2表达降低,Bax/Bcl-2比值增高,与空白对照组比较差异具有统计学意义（P<0.05）。结论 薏苡附子败酱散具有抗肝癌效应,可诱导肝癌细胞凋亡,作用机制与调控Caspase-3、cleaved Caspase-3、Bax、Bcl-2蛋白表达有关。     

三味檀香散抗心肌损伤的作用及对一氧化氮的影响

目的观察三味檀香散对抗大鼠心肌缺血再灌注损伤的作用及对心肌组织一氧化氮（NO）水平的影响,探讨三味檀香散对心肌缺血再灌注损伤保护作用及作用机制。方法采用结扎冠状动脉法制作大鼠心肌缺血再灌注模型。实验大鼠随机分为伪手术组（SO）,缺血再灌注模型组（IR）,阳性对照组（Positive Control,三味檀香散高（Higher Dose）、低剂量组（Lower Dose）,记录各组大鼠心电图ST段变化、测定心肌组织匀浆中一氧化氮合酶（NOS）、诱导性一氧化氮合酶（iNOS）及NO的含量,并留取心脏进行组织形态学观察。结果高、低剂量的三味檀香散组大鼠心电图ST段移位明显低于模型纽（P〈0．05或P〈0．01）,三味檀香散高、低剂量组心肌NOS、iNOS含量水平低于模型组;低剂量组心肌NO含量低于模型组（P〈0．05或P〈0．01）;形态学观察显示三味檀香散高、低剂量纽能明显减轻缺血再灌注损伤区心肌细胞的病理改变。结论三味檀香散对大鼠的心肌缺血再灌注损伤具有一定的保护作用,其机制可能与抑制心肌NOS（尤其是iNOS含量）及减少NO过量产生有关。     

SNHG6靶向miR-101/TGFBR1促进AMI小鼠左心室心肌纤维化

目的探讨SNHG6对急性心肌梗死(AMI)小鼠左心室心肌的影响。 方法将30只雄性C57/BL6小鼠构建成AMI小鼠后随机均分为AMI组、AMI+SNHG6组、AMI+miR-101-3p组、AMI+SNHG6+miR-101-3p组、AMI+miR-101-3p+TGFBR1组,另设正常小鼠6只为假手术组。qRT-PCR检测AMI小鼠SNHG6、miR-101-3p表达水平。心脏彩超检测各组小鼠左室射血分数(LVEF);马松和天狼星红染色法以及免疫组化分析各组小鼠左心室心肌纤维化变化。将H9C2细胞株分为阴性对照组(转染空质粒)、SNHG6组(转染质粒SNHG6)、miR-101-3p组(转染质粒miR-101-3p)。Western blotting检测各组TGFBR1蛋白表达;采用双荧光素酶报告基因法预测并验证SNHG6/miR-101-3p/TGFBR1荧光素酶活性及调控机制。 结果AMI小鼠较假手术组SNHG6表达显著增加,miR-101-3p降低(P＜0.05)。与AMI组比较,AMI+SNHG6组小鼠LVEF降低,心肌纤维化程度加重(P＜0.05);AMI+miR-101-3p组LVEF升高,心肌纤维化程度减轻(P＜0.05)。AMI+SNHG6+miR-101-3p组较AMI+SNHG6组LVEF升高、心肌纤维化程度减轻(P＜0.05),而AMI+miR-101-3p+TGFBR1组较AMI+miR-101-3p组LVEF降低、心肌纤维化程度加重(P＜0.05)。双荧光素酶报告基因法验证显示,miR-101-3p组SNHG6、TGFBR1野生型质粒的荧光素酶活性较阴性对照组明显降低(P＜0.05)。 结论SNHG6抑制miR-101-3p上调TGFBR1加重AMI小鼠左心室心肌纤维化。     

硫酸镁对小鼠脑缺血再灌注损伤后一氧化氮及ATP酶的影响

目的:观察硫酸镁(MgSO₄)对小鼠全脑缺血再灌注损伤后一氧化氮(NO)和ATP酶的影响,探讨其保护作用及机制。方法:昆明小鼠100只,随机分成假手术组、缺血再灌注模型组和MgSO₄低剂量组、中剂量组、高剂量组。采用结扎双侧颈总动脉及加压颈部软组织的方法复制全脑缺血再灌注模型,缺血30 min再灌注1 h。观察各组小鼠脑组织NO含量、一氧化氮合酶(NOS)和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)活性,Ca2+-Mg2+-ATP酶和Na+-K+-ATP酶活性及病理学变化。结果:MgSO₄各组脑组织NO含量和NOS、iNOS活性明显低于缺血再灌注模型组,高于假手术组(P<0.05~P<0.01),并能提高Ca2+-Mg2+-ATP酶和Na+-K+-ATP酶活性(P<0.05~P<0.01)。结论:MgSO₄预处理能显著降低小鼠脑缺血再灌注后NO含量和NOS活性,并提高Ca2+-Mg2+-ATP酶和Na+-K+-ATP酶活性,从而减轻脑缺血再灌注损伤。     

银杏叶提取物对右美托咪定麻醉小鼠催醒的作用

目的探究银杏叶提取物对右美托咪定麻醉小鼠催醒的作用。方法32只昆明种小鼠随机均分为对照组、阿替美唑组、低剂量组及高剂量组。各组小鼠腹腔注射1 mg/kg右美托咪定,90 min后分别注射2 mg/kg阿替美唑、50 mg/kg(低剂量)及100 mg/kg(高剂量)银杏叶提取物,评估小鼠镇静、镇痛水平,并记录苏醒时间。检测各组脑组织中Ca²⁺、Mg²⁺-ATP酶、一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)、鸟苷酸环化酶(cGMP)活性、Orexin A及Orexin B蛋白表达。结果麻醉给药95、120及180 min时,与对照组比较,阿替美唑组和高剂量组镇静、镇痛评分均降低(P＜0.05),且麻醉给药180 min时,阿替美唑组和低剂量组镇静、镇痛评分比较,差异有统计学意义(P＜0.05);与对照组比较,阿替美唑组和高剂量组苏醒时间缩短(P＜0.05),且阿替美唑组苏醒时间短于高剂量组(P＜0.05);与对照组比较,阿替美唑组和高剂量组Ca²⁺、Mg²⁺-ATP酶活性、NO、NOS、cGMP活性、OrexinA及OrexinB蛋白表达升高(P＜0.05)。结论银杏叶提取物对右美托咪定麻醉小鼠具有催醒作用,可能与提高Ca²⁺、Mg²⁺-ATP酶活性、促进NO/cGMP信号转导和Orexin系统有关。     

依洛尤单抗预处理对小鼠心梗后心衰的改善作用及其机制

目的 观察依洛尤单抗预处理对小鼠心梗后心衰的改善作用，探讨其作用机制。方法 采用冠脉前降支结扎法建立心梗小鼠模型，153只小鼠被随机分为假手术组(sham组)、心梗组(MI组)和心梗+依洛尤单抗预处理组(MI+Evolo组)。分别采用B超检测小鼠左心室射血分数、左心室短轴缩短率和左心室内径，Masson染色检测心肌梗死面积，Western blot检测心肌组织PCSK9、SIRT3、cleaved Caspase-9表达量，TUNEL染色检测心肌细胞凋亡，qRT-PCR检测心肌组织心房钠尿肽(ANP)、脑钠肽(BNP)的转录水平。采用转录组测序检测各组小鼠之间心室肌中差异化表达基因，并进行细胞实验验证。用缺氧细胞培养箱培养原代心肌细胞构建心肌细胞缺氧模型，将原代心肌细胞分为对照组(Con组)、缺氧组(hypoxia组)、缺氧+依洛尤单抗预处理组(hypoxia+Evolo组)和缺氧+依洛尤单抗预处理+SIRT3干扰组(hypoxia+Evolo+si-SIRT3组)。Western blot检测原代心肌细胞PCSK9、SIRT3、cleaved Caspase-9表达量，流式细胞仪检测...     

低剂量丙泊酚对肝缺血再灌注模型大鼠心肌能量代谢的影响

目的:探讨低剂量丙泊酚对肝缺血再灌注模型大鼠心肌能量代谢的影响。方法:选取健康雄性SD大鼠40只,随机分为空白组、模型组、高剂量组、低剂量组,每组10只。空白组股静脉注射生理盐水3 ml/(kg·h),高和低剂量组于造模前30 min股静脉分别注射丙泊酚30 mg/(kg·h)和10 mg/(kg·h),依据文献复制肝缺血再灌注模型大鼠(参照王宏等实验研究)。分别检测各组心肌组织ATP、ADP、EC、AMP的含量和Na~+-K~+-ATP酶和Ca~(2+)-Mg~(2+)-ATP酶活性,超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醇(MDA)的蛋白含量,并进行比较。结果:低剂量组和高剂量组ATP、ADP、EC、AMP含量明显高于模型组,且低剂量组ATP、ADP、EC含量明显高于高剂量组(P<0.05);模型组Ca~(2+)-Mg~(2+)-ATP酶、Na~+-K~+-ATP酶明显低于其它三组,低剂量组Ca~(2+)-Mg~(2+)-ATP酶、Na~+-K~+-ATP酶明显高于高剂量组(P<0.05);模型组SOD明显低于其它三组,模型组MDA明显高于其它三组(P<0.05);低剂量组SOD明显高于高剂量组,低剂量组MDA明显低于高剂量组(P<0.05)。结论:低剂量丙泊酚对肝缺血再灌注模型大鼠心肌能量代谢具有保护作用。     

醒脑静对心肌缺血再灌注损伤的影响

目的探讨醒脑静预处理对心肌缺血再灌注损伤(MIRI)时的影响。方法20只新西兰兔随机分成安慰剂组和醒脑静组,每组10只。结扎冠脉造成MIRI模型,分别在冠脉结扎前、结扎后1 h、再灌注后1 h,取心房血分别检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、内皮素(ET)、一氧化氮(NO)、血清肌酸激酶(CK)血浆水平。同时观察各组梗死范围。结果冠脉结扎后醒脑静组TNF-α,ET及CK水平较安慰剂组显著降低(P<0.01),NO水平显著升高(P<0.01),心肌梗死面积显著小于安慰剂组(P<0.01)。结论醒脑静预处理能减轻MIRI时的内皮细胞损伤和功能障碍,从而起到良好的心肌保护作用。     

邓氏通冠胶囊改善缺血心肌供血的时效量效关系及NO机制研究

【目的】观察邓氏通冠胶囊改善心肌缺血的时效、量效关系及其NO机制。【方法】时效实验中,昆明种小鼠随机分为6组,即正常对照组、模型组、4个通冠胶囊组(中药组,分别用药1、3、5、7 d,剂量为0.5 g/kg);量效实验中,小鼠随机分为正常对照组、模型组、4个通冠胶囊组(中药组,剂量分别为0.25、0.5、1、2 g/kg);除正常对照组外,其他组均采用腹腔注射垂体后叶素(Pit,30 U/kg)复制心肌缺血模型,测量60 min内心电图T波变化,采用酶法测定小鼠血浆NO含量以确定最佳有效剂量和用药时间;采用免疫组化法测定小鼠心肌一氧化氮合酶(eNOS)活性,采用逆转录聚合酶链反应检测小鼠心肌eNOS基因表达。【结果】在用药3 d后即达到改善心肌缺血的最佳疗效,有效剂量为0.5 g/kg。通冠胶囊能显著性升高心肌缺血小鼠的血浆NO含量与心肌细胞内的eNOS活性,提高缺血心肌eNOS mRNA的表达(均P<0.05)。【结论】邓氏通冠胶囊可能是通过提高eNOS基因的表达,增强eNOS的活性,从而升高NO水平而达到改善缺血心肌供血作用的。     

柚皮素通过抑制NLRP3炎症小体激活改善糖尿病小鼠心肌重构

目的:研究柚皮素(naringenin,NAR)对糖尿病小鼠心肌重构的作用及对NLRP3炎症小体的影响。方法:将雄性C57BL/6小鼠35只随机分为正常(N)组(7只)和糖尿病模型组(28只),糖尿病模型组连续腹腔注射链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)3 d,正常组腹腔注射相应溶剂,1周后断尾取血测随机血糖,以随机血糖大于16.7 mmol/L作为1型糖尿病小鼠成模标准。最终28只模型组小鼠均造模成功,并随机分为糖尿病(DM)组、柚皮素低剂量(DM+LN)组、柚皮素中剂量(DM+MN)组、柚皮素高剂量(DM+HN)组,每组7只。各组连续灌胃给药8周后处死小鼠,观察柚皮素对小鼠体质量及血糖的影响;HE及Masson染色观察心脏形态改变,并测量心肌胶原容积分数(collagen volume fraction,CVF);TUNEL荧光染色观察心肌细胞凋亡;Western blot测定心肌组织NLRP3、ASC、Caspase-1、白介素(interleukin,IL)-1β、Ⅰ型胶原蛋白、纤连蛋白(fibronectin,FN)水平;PCR检测NLRP3、ASC、Caspa...     

金银花复方制剂对小鼠急性心肌缺血的保护作用

[目的]探讨金银花复方制剂(FLCP)对气管夹闭及皮下注射异丙肾上腺素(IPA)诱导的小鼠急性心肌缺血的影响.[方法]采用夹闭气管方法制作小鼠心肌缺氧模型,观察各组小鼠心电消失时间;采用IPA皮下注射方法建立小鼠急性心肌缺血模型,观察各组小鼠常压耐缺氧存活时间.[结果]FLCP大剂量组气管夹闭小鼠心电消失时间及FLCP大、小剂量组IPA诱发小鼠急性心肌缺血常压耐缺氧存活时间均明显延长(P<0.05,P<0.01).[结论]金银花复方制剂对小鼠急性心肌缺血具有保护作用,其可能机制与提高耐缺氧能力有关.     

高通量测序技术研究附子理中丸对脾阳虚IBS-D大鼠肠道菌群的影响

目的 研究附子理中丸对脾阳虚腹泻型肠易激综合征(IBS-D)大鼠肠道菌群的影响和作用机制,同时探讨脾阳虚证与肠道菌群的关系.方法 选取60只雄性SD大鼠随机平均分为空白组、模型组、附子理中丸低剂量组、附子理中丸高剂量组.空白组正常饲喂,模型组和附子理中丸低、高剂量组采用"饮食失节+劳倦过度+番泻叶灌胃"复合因素法造模2...     

Wister大鼠心肌缺血预调置与一氧化氮相关性的动物实验研究

目的探讨一氧化氮(NO)与心肌缺血预调置作用的相关性。方法将50只体质量300～350 g雄性健康Wistar大鼠分为对照组、缺血/再灌注损伤(I/R)组、预调置组、L-硝基精氨酸(L-NNA组)和L-精氨酸(L-Arg)+L-NNA等5组,分别观察冠脉灌注压(CPP)和心肌蛋白、乳酸脱氢酶(LDH)、环一磷酸鸟苷(cGMP)和丙二醛(MDA)含量等心肌损伤指标的变化。结果与I/R组比较,预调置组心肌蛋白漏出量明显降低、LDH漏出量显著下降、心肌MDA含量明显降低、cGMP水平则明显升高(P均<0.01),CPP降低(P<0.05);L-NNA灌流组可以阻断预调置的心肌保护作用,L-NNA+L-Arg灌流组可逆转L-NNA阻抑预调置的心肌保护作用。结论心肌缺血预调置明显提高缺血心肌对缺血缺氧的耐受力,与改善心肌I/R损伤时NO缺陷密切相关。