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1.
目的探讨石榴皮乙醇提取物浸膏对糖尿病大鼠的降糖、调脂效果。方法雄性SD大鼠随机分为空白对照组(10只)和实验组(42只)。对照组仅用普通饲料喂养,实验组高糖高脂饲料喂养4w,给予链脲佐菌素(STZ)45mg/kg,腹腔注射,建立2型糖尿病大鼠模型。72h后空腹血糖≥11.1mmol/L确定为糖尿病模型。成模大鼠随机分为罗格列酮组和石榴皮乙醇提取物低、中、高剂量组,干预4w后观察提取物对大鼠血糖和血脂水平的影响。结果模型组大鼠血糖升高,从生化指标方面证实造模成功。石榴皮乙醇提取物中、高剂量组能有效地降低糖尿病模型动物血清中胆固醇(TC)、低密度脂蛋白-胆固醇(LDL-C)水平,高剂量组还能有效降低糖尿病模型动物血糖水平。结论通过高糖高脂喂养联合腹腔注射STZ成功复制出了2型糖尿病大鼠模型;石榴皮乙醇提取物对糖尿病大鼠具有较好的降糖、降脂效果。  相似文献   

2.
目的:观察利胆化痰活血方对高脂高糖高盐饮食诱导的代谢综合征大鼠糖脂代谢及血压的影响。方法:42只SD大鼠随机分为空白组,模型组,利胆化痰活血方低、中、高剂量(6.25 g·kg-1、12.5 g·kg-1、25 g·kg-1)组。采用喂养12周的高脂高糖高盐饮食建立代谢综合征(metabolic syndrome,MS)大鼠模型,空白组大鼠喂养普通饲料。各组大鼠分别予相应药物,空白组和模型组予同体积的生理盐水,连续6周。各组分别测量大鼠尾动脉收缩压,并取腹主动脉血检测血清总胆固醇(total cholesterol,TC)、三酰甘油(triglyceride,TG)、高密度脂蛋白胆固醇(high density lipid protein cholesterol,HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(low density lipid protein cholesterol,LDL-C)、空腹血糖(fasting blood glucose,FBG)、空腹胰岛素(fasting serum lisulin,FINS)水平,计算胰岛素抵抗指数(insulin resistant index,IRI);选取空白组,模型组和利胆化痰活血方高剂量组,取肝脏,行HE染色,观察光镜下脂肪变程度;评估利胆化痰活血方的疗效。结果:利胆化痰活血方干预6周后,与模型组比较,利胆化痰活血方高剂量组大鼠血清TC、TG、FINS、IRI均明显降低(P<0.05),显著降低LDL-C、FBG和收缩压水平(P<0.01);肝脏脂肪变程度明显减轻。结论:利胆化痰活血方能够改善MS大鼠糖脂代谢,并降低血压。  相似文献   

3.
目的:探讨小陷胸汤加味方(MXD)对2型糖尿病(T2DM)大鼠肝损伤的保护作用,阐明其可能的作用机制。方法:50只大鼠采用高糖高脂饲料喂养并联合链脲佐菌素(STZ)腹腔注射构建T2DM大鼠模型,40只造模成功大鼠随机分为模型组(不给予药物)、二甲双胍组(给予200 mg·kg-1二甲双胍)、低剂量MXD组(给予630 mg·kg-1 MXD)和高剂量MXD组(给予1260 mg·kg-1 MXD),每组10只;另取10只大鼠作为对照组(给予标准饲料)。称量各组大鼠体质量,检测各组大鼠空腹血糖(FBG)水平,全自动生化分析仪检测各组大鼠血清中丙氨酸氨基转氨酶(ALT)和天冬氨酸氨基转氨酶(AST)活性,HE染色观察各组大鼠肝组织病理形态表现,酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测各组大鼠血清中白细胞介素1β (IL-1β)、白细胞介素6 (IL-6)和肿瘤坏死因子α (TNF-α)水平,分光光度计检测各组大鼠肝组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性和还原型谷胱甘肽(GSH)及丙二醛(MDA)水平,Western blotting...  相似文献   

4.
目的 探究建立2型糖尿病大鼠模型的主要影响因素,为制备2型糖尿病大鼠动物模型提供方法 参考.方法根据不同的高糖高脂饲料(HDF)配方、喂养周期及STZ注射剂量(35 mg/kg和40 mg/kg),将90只雄性SD大鼠随机分为正常对照组(NC组)及8个模型组(A-H组),每组各10只.STZ注射5 d后检测各组大鼠空腹血糖(FBG),首次空腹血糖测定后各组大鼠眼眶采血测定血清中总三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)及空腹血清胰岛素(FINS)水平.第8周处死大鼠取肝脏、肾脏、脾脏、胰腺,称质量并计算脏器系数.结果 与正常对照组比较,各模型组的血糖值显著升高(P<0.01),TG、TC及LDL-C水平和肝、肾、胰腺等脏器系数都有不同程度升高且胰岛素敏感指数显著降低(P<0.05,P<0.01),成功建立2型糖尿病大鼠模型;大鼠注射STZ 35 mg/kg较40 mg/kg存活率大、存活时间长,血糖值差异无统计学意义(P>0.05);喂养周期为8周后注射STZ的大鼠较4周大鼠死亡率高.结论 HDF喂养4周后注射35 mg/kg STZ是建立2型糖尿病大鼠模型的较合适方法.  相似文献   

5.
目的:观察丝胶对2型糖尿病模型大鼠血清胰岛素水平的影响.方法:48只雄性SD大鼠随机分为正常对照组、2型糖尿病模型组、丝胶治疗组和二甲双胍阳性对照组4组,每组12只大鼠.采用高脂高糖饲料喂养联合链脲佐菌素(35mg/kg,2次)连续腹腔注射的方法制作2型糖尿病大鼠模型,以空腹血糖≥11.1mmol/L作为成模标准.待模型成功建立后,丝胶组和阳性对照组大鼠分别给予丝胶(2.4g/kg/d)和二甲双胍(55.33mg/kg/d)灌胃35天.分别采用葡萄糖氧化酶法和ELISA法检测各组大鼠的血糖和血清胰岛素水平.结果:模型组大鼠的血糖明显高于正常组大鼠、血清胰岛素水平明显低于正常组大鼠(P<0.05);丝胶治疗组、阳性对照组大鼠的血糖明显低于模型组大鼠,血清胰岛素水平明显高于模型组大鼠(P<0.05).结论:丝胶可提高2型糖尿病大鼠血清胰岛素水平,这可能是丝胶降血糖作用的机制之一.  相似文献   

6.
目的研究紫林降脂保健醋(BJC)对实验性高脂血症模型大鼠血脂、血糖的影响。方法采用高脂饲料喂养SD大鼠建立实验性高脂血症模型,将实验大鼠随机分为正常对照组,模型对照组,阳性对照组,保健醋低、中、高剂量组,每组各10只。除正常对照组外,其余各组动物均喂食高脂饲料,连续4周;于第5周开始灌胃给以相应的药物,正常对照组和模型对照组给等体积的生理盐水,连续4周,给药期间继续喂食高脂饲料。于末次给药后,采血,检测各组大鼠血清总胆固醇(TC)、甘油三醋(TG)、低密度脂蛋白—胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白—胆固醇(HDL-C)、血糖(GLU)的含量。结果紫林降脂保健醋各剂量组大鼠血清TC、TG、LDL含量均有不同程度的降低,其中保健醋中、高剂量组大鼠血清TC、TG、LDL含量显著降低(P<0.05);同时,保健醋组高剂量组对血糖水平亦有显著降低作用(P<0.05)。结论紫林降脂保健醋可有效改善高脂血症模型大鼠的血脂、血糖水平。  相似文献   

7.
目的:探讨柠檬苦素对高脂饮食诱导的营养性肥胖大鼠脂质代谢和肠道菌群的影响,阐明其可能的作用机制。方法:3周龄SD大鼠随机分为对照组、模型组、低剂量(12.5 mg·kg-1)柠檬苦素组、中剂量(25 mg·kg-1)柠檬苦素组和高剂量(50 mg·kg-1)柠檬苦素组,每组10只。除对照组外,其他各组大鼠均采用高脂饲料喂养制备营养性肥胖大鼠模型,造模成功后低、中和高剂量柠檬苦素组大鼠给予相应剂量柠檬苦素干预,每日1次,连续4周。记录给药前后各组大鼠体质量,计算李氏指数(Lee’s指数)和脂肪系数,检测各组大鼠血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平,HE染色观察各组大鼠肝组织病理形态表现和脂肪沉积情况,16S rRNA测序法分析各组大鼠粪便肠道菌群结构。结果:与对照组比较,模型组大鼠体质量、Lee’s指数和脂肪系数均明显升高(P<0.05),血清中TC、TG和LDL-C水平均明显升高(P<0.05),HDL-C水平明显降低(P<0.0...  相似文献   

8.
【目的】观察中药黄连对高糖高脂饮食诱导的2型糖尿病大鼠胰腺脂毒性的调控作用及探讨相关内质网应激的作用机制。【方法】从100只Wistar大鼠中随机选取20只作为正常组给予普通饲料喂养,其余80只大鼠采用高脂高糖饲料喂养联合链脲佐菌素(STZ)注射方法建立2型糖尿病模型。将成模后的60只大鼠随机分为模型组、黄连组、二甲双胍组,每组各20只。黄连组、二甲双胍组大鼠分别对应灌胃给药5周,同期正常组和模型组给予相同体积的蒸馏水。5周后取血,分别测定大鼠空腹血糖(FBG)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)及低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、游离脂肪酸(NEFA)水平,采用免疫组织化学法检测胰腺组织中葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、C/EBP同源蛋白(CHOP)、活化转录因子4(ATF4)的表达。【结果】与正常组比较,模型组的FBG、TG、TC、LDL-C、NEFA水平明显升高(P0.05),HDL-C水平明显下降(P0.05),GRP78、CHOP、ATF4蛋白表达水平均明显升高;与模型组比较,黄连组和二甲双胍组FBG、TG、TC、LDL-C、NEFA水平明显下降(P0.05),HDL-C水平明显升高(P0.05),GRP78、CHOP、ATF4蛋白表达水平均显著降低。【结论】中药黄连能够降低2型糖尿病大鼠的血糖和血脂,有效改善大鼠糖脂代谢紊乱,减轻胰腺脂毒性程度,降低内质网应激GRP78、CHOP、ATF4蛋白的表达。  相似文献   

9.
大鼠2型糖尿病动物模型的建立   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的研究链尿佐菌素(STZ)加高糖高脂饮食诱导大鼠2型糖尿病模型的建立。方法将30只SD雄性大鼠随机分为实验组和对照组,实验组(n=20只)饲喂高糖高脂饲料,对照组(n=10只)饲喂基础饲料。实验组又分为2小组:大鼠喂养3周后,采血检测空腹血糖及血清胰岛素(高糖高脂组);按25mg/(kg&#183;BW)剂量一次性腹腔内注射STZ,3d后,行糖耐量实验证实异常,继续喂以高糖高脂饲料,在第2、4周再2次采血检测糖尿病鼠空腹血糖及血清胰岛素(糖尿病组)。对照组腹腔内注射相应剂量的柠檬酸-柠檬酸钠缓冲液,采血方法同实验组,比较各组大鼠糖耐量、空腹血糖及血清胰岛素的变化。结果与对照组比较,高糖高脂组血清胰岛索明显上升(P〈0.01),但血糖无变化(P〉0.05),糖尿病组血糖及血清胰岛素均显著高于对照组(均P〈0.01)。结论高糖高脂喂养能致大鼠明显的高胰岛素血症,辅以小剂量一次性注射STZ而造成的糖耐量异常,可成功建立大鼠2型糖尿病动物模型。  相似文献   

10.
目的分析高猪油日粮及高蔗糖日粮分别诱发胰岛素抵抗大鼠的血液生化指标差异,为此类模型的建立及实验研究提供参考。方法雄性SD大鼠随机分为3组,对照组给予普通日粮,高脂组给予高猪油含量的日粮,高糖组给予高蔗糖含量的日粮。喂养6周,每2周测定空腹血糖、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-c)、总胆固醇(TC)、胰岛素,根据胰岛素敏感性指数(ISI)=ln1/(FPG×FINS)评定大鼠的胰岛素敏感性。结果 6周后,高脂、高糖组ISI显著低于对照组(P0.05);猪油组血清胰岛素显著高于对照组(P0.05)、血清HDL-c显著低于对照组(P0.05);高蔗糖组血糖、胰岛素均上升,但与对照组无统计学差异;而各组间血清总胆固醇、甘油三酯及体重无明显差异(P0.05)。结论高脂、高糖日粮均可诱发IR大鼠模型,高脂模型具有血清胰岛素显著升高、HDL-c显著降低的特点而高糖模型伴有血糖、胰岛素升高。  相似文献   

11.
目的 探讨蓝莓花色苷对2型糖尿病小鼠糖脂代谢紊乱和肠道菌群的调节作用。方法 选取40只小鼠随机分为对照组、高糖高脂组、高糖高脂+蓝莓花色苷组以及高糖高脂+二甲双胍组,每组各10只。对照组和高糖高脂组小鼠采用生理盐水灌胃,高糖高脂+二甲双胍组采用盐酸二甲双胍0.3 g/kg灌胃,高糖高脂+蓝莓花色苷组采用蓝莓花色苷提取物10 mL·kg-1给予灌胃,8周后检测小鼠空腹血糖(FBG)、血清C肽(C-P)、果糖胺(FMN),甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-c)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-c)、超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)水平,并通过16s rDNA扩增测序方法分析高糖高脂+蓝莓花色苷组和高糖高脂组小鼠肠道菌群的差异。基于Operational Taxonomic Units(OTU)聚类分析结果,进行多种多样性指数分析,主要包括群落丰富度指数(Chao1和Ace)、群落多样性指数(Shannon)和测序深度指数(Observed species);基于分类学信息,在各个分类水平上进行群落结构的统计分析,并对样本之间进行be...  相似文献   

12.
吴刚强  毛叶  温小凤  谭军  卜献春 《广西医学》2020,(23):3085-3088
目的探讨滋膵通脉饮对2型糖尿病大鼠糖脂代谢和胰岛素抵抗的影响。方法取45只SD大鼠,随机抽取10只作为空白对照组,剩余35只采用高脂高糖饲料喂养+腹腔注射链脲佐菌素的方法构建2型糖尿病大鼠模型。将造模成功的30只2型糖尿病大鼠随机分模型组、滋膵通脉饮组和罗格列酮组,每组10只。于实验第7周开始,滋膵通脉饮组大鼠灌服滋膵通脉饮(生药量为17.6 g/kg),罗格列酮组大鼠灌服罗格列酮混悬液[0.42 mg/(kg·d)],其他两组大鼠均灌服同等体积的蒸馏水。4周后检测4组大鼠血清胆固醇、三酰甘油、LDL、空腹血糖、空腹胰岛素水平,计算稳态模型胰岛素抵抗(HOMA-IR)指数。结果与空白对照组比较,其余各组空腹血糖、空腹胰岛素和HOMA-IR指数,总胆固醇、三酰甘油和LDL水平均升高(均P<0.05)。滋膵通脉饮组和罗格列酮组空腹血糖、空腹胰岛素和HOMA-IR指数均低于模型组(均P<0.05),但两组间差异无统计学意义(均P>0.05)。滋膵通脉饮组胆固醇、三酰甘油和LDL水平低于模型组,且三酰甘油水平低于罗格列酮组(均P<0.05);而罗格列酮组和模型组之间以上...  相似文献   

13.
目的:探讨姜黄对2型糖尿病模型大鼠血脂及氧化应激水平的影响。方法:66只Wistar雄性大鼠,8只以普通饲料喂养,作为正常对照组(NOR组),52只用普通饲料喂养2 w,高糖高脂饲料喂养1 w,然后作糖耐量(OGTT)实验,筛选糖耐量异常者共46只,随机分为模型组(MOD组)12只、二甲双胍组(EJS组)12只、姜黄高剂量组(JHH组)11只及姜黄低剂量组(JHL组)11只。NOR组及MOD组大鼠灌服蒸馏水,每日灌胃1次,EJS组灌服二甲双胍混悬液;JHH组、JHL组分别灌服姜黄液,均连续给药6 w。6 w后,在麻醉下行腹主动脉取血,离心取血清,检测血糖、血脂、氧化应激水平。结果:与MOD组比较,JHH组血糖、胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、丙二醛(MDA)水平均降低,超氧化物歧化酶(SOD)水平升高。结论:姜黄可降低2型糖尿病模型大鼠血脂、血糖,增加SOD表达,降低MDA水平,可降低糖尿病炎症,保护或延缓糖尿病及其并发症的发生发展。  相似文献   

14.
目的 探讨大蒜素对2型糖尿病(T2DM)大鼠肝脏组织病理学改变的影响。方法 取55只大鼠给予高脂高糖饮食6周后,采用腹腔注射链尿佐菌素的方法制备T2DM模型;另取10只大鼠作为正常对照组,给予常规饲料喂养。取50只造模成功大鼠随机分为模型组、二甲双胍组、低剂量大蒜素组、中剂量大蒜素组和高剂量大蒜素组。二甲双胍组大鼠灌胃给予二甲双胍300 mg·kg-1,每日1次,共4周;低、中、高剂量大蒜素组大鼠分别灌胃给予大蒜素5、10、20 mg·kg-1,每日1次,共4周;正常对照组和模型组大鼠灌胃给予生理盐水(10 mL·kg-1),每日1次,共4周。干预4周后,经尾静脉采集各组大鼠空腹血1 mL,测定空腹血糖(FBG)水平;称量各组大鼠体质量并计算肝脏系数;经腹主动脉采血5 mL,应用全自动生物化学分析仪检测各组大鼠血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、总胆红素(TBIL)水平;观察各组大鼠肝脏大体外观变化,苏木精-伊红染色观察各组大鼠肝脏组织病理学变化,并计算非酒精性肝脏损伤评分(NAS);Masson染色法...  相似文献   

15.
目的:探讨茯苓复合提取物对2型糖尿病(T2DM)大鼠血糖、血脂水平和抗氧化能力的影响,并阐明其作用机制。方法:将65只SPF级SD雄性大鼠适应性喂养1周后,随机选取10只为对照组,其余大鼠采用高糖高脂喂养联合腹腔注射链脲佐菌素(STZ)30 mg·kg-1建立T2DM大鼠模型,造模成功的大鼠随机分为模型组,二甲双胍组,低、中和高剂量茯苓复合提取物组。低、中和高剂量茯苓复合提取物组大鼠分别给予1.5、3.0和6.0 g·kg-1茯苓复合提取物,对照组和模型组大鼠给予等体积双蒸水,连续4周。检测各组大鼠体质量和空腹血糖(FBG)水平,检测各组大鼠血清中胰岛素(INS)、胰高血糖素(GC)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)和丙二醛(MDA)水平及超氧化物歧化酶(SOD)活性,采用稳态模型评估胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。结果:与对照组比较,模型组大鼠体质量明显降低(P<0.05),FBG水平明显升高(P<0.05),血清中GC、TG、TC、LDL-C和MDA水平及HOMA-IR均明显升高(P<0.05),血清中INS和HDL-C水平及SOD活性均明显降低(P<0.05)。与模型组比较,低、中和高剂量茯苓复合提取物组大鼠体质量均明显升高(P<0.05),FBG水平均明显降低(P<0.05),血清中GC、TG、TC、LDL-C和MDA水平及HOMA-IR均明显降低(P<0.05),血清中INS和HDL-C水平及SOD活性均明显升高(P<0.05)。结论:茯苓复合提取物具有降低T2DM大鼠FBG水平、调节脂代谢紊乱和抗氧化的作用,并可明显改善胰岛素抵抗。  相似文献   

16.
目的探讨高脂喂养联合低剂量链脲佐菌素(Streptozotocin,STZ)制备2型糖尿病大鼠模型的造模方法和影响因素。方法4周龄雄性Sprague Dawley(SD)大鼠45只随机分为三组:(1)正常组(normal control,NC),9只,普通饲料喂养。(2)高脂组(high fat,HF),9只,高脂饲料喂养。(3)糖尿病模型组,根据高脂喂养时间差异和STZ剂量不同设计了3种模型制备方法:A组,9只,高脂喂养满4周,注射STZ 30 mg/kg;B组,9只,高脂喂养满8周,注射STZ 20 mg/kg;C组,9只,高脂喂养满8周,注射STZ 30 mg/kg。所有大鼠于48h、2周和4周后行灌胃葡萄糖耐量试验(OGTT)评价成模率和血糖波动情况。实验结束时测定血清胰岛素、甘油三酯(TG)和胆固醇(TC),RT-PCR测定胰腺内胰岛素mRNA表达水平,免疫组化染色观察胰岛细胞形态学特点,用彩色图像分析系统进行定量比较。结果糖尿病C组血糖显著升高,成模后2周血糖下降,4周后又上升到基线水平,成模率100%。糖尿病A组、B组在4周后血糖逐渐降低到接近正常水平,成模率分别为55.6%、11.1%。C组与HF组相比,胰岛素敏感性显著下降(P<0.01)。β细胞内胰岛素水平下降39.3%(P<0.01),胰岛内β细胞所占比例下降了79.2%(P<0.01),胰腺内胰岛素mRNA表达水平减少19.2%(P<0.01),α细胞升高了1倍(P<0.01)。结论高脂喂养8周后腹腔注射低剂量STZ(30 mg/kg)制备的2型糖尿病大鼠模型,成模率高,模型稳定。  相似文献   

17.
目的 建立能够模拟人2型糖尿病心肌病的大鼠模型.方法 24只SD大鼠,随机分为对照组12只,模型组12只.模型组大鼠高糖高脂饲料喂养10周,分别在第4、8周末腹腔注射链脲佐菌素20 mg/kg.对照组大鼠普通饲料喂养10周,分别在第4、8周末腹腔注射等量的生理盐水.于实验的第10周末检测各组大鼠的糖化血红蛋白(GHb),空腹血糖(FBG)和血脂等血液生化指标.剖杀大鼠,组织切片,H-E染色观察大鼠心肌的形态学改变.结果 模型组大鼠GHb和FBG明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05).与对照组大鼠比较,模型组大鼠总胆固醇、三酰甘油和低密度脂蛋白升高;而高密度脂蛋白降低,差异有统计学意义(P<0.05).H-E染色,模型组大鼠心肌细胞紊乱排列,细胞肥大,水样变性,形态杂乱扭曲.结论 高糖高脂喂食,链脲佐菌素小剂量多次腹腔注射,能够建立类似于人类的高血糖、高血脂症状的糖尿病心肌病大鼠模型.  相似文献   

18.
目的 探讨银杏叶总黄酮对胰岛素抵抗大鼠糖脂代谢及肝脏功能的影响.方法 40只SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、银杏叶总黄酮组和罗格列酮组(阳性药物对照组),每组10只.模型组、银杏叶总黄酮组和罗格列酮组大鼠以高糖、高脂饮食诱导建立胰岛素抵抗模型.分组处理12周后检测各组大鼠血糖、血脂水平和胰岛素抵抗、肝功能及肝脏抗氧化指标;肝脏组织脂肪染色观察组织学改变.结果 银杏叶总黄酮组大鼠血糖水平、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、胰岛素敏感指数(IAI)、血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、肝脏丙二醛(MDA)含量以及血清转氨酶活力等均明显低于模型组(P<0.01);而高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、血清总抗氧化能力(T-AOC)、肝脏超氧化物歧化酶(SOD)含量均显著高于模型组(P<0.01).组织学观察显示,与模型组比较,银杏叶总黄酮组和罗格列酮组大鼠肝细胞内脂滴少且小.结论 对于胰岛素抵抗大鼠,银杏叶总黄酮能有效调节血糖和血脂水平;增加胰岛素敏感性;减轻肝脏脂肪变性程度并改善肝功能,同时提高抗氧化能力.  相似文献   

19.
目的 探讨银杏叶总黄酮对胰岛素抵抗大鼠糖脂代谢及肝脏功能的影响.方法 40只SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、银杏叶总黄酮组和罗格列酮组(阳性药物对照组),每组10只.模型组、银杏叶总黄酮组和罗格列酮组大鼠以高糖、高脂饮食诱导建立胰岛素抵抗模型.分组处理12周后检测各组大鼠血糖、血脂水平和胰岛素抵抗、肝功能及肝脏抗氧化指标;肝脏组织脂肪染色观察组织学改变.结果 银杏叶总黄酮组大鼠血糖水平、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、胰岛素敏感指数(IAI)、血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、肝脏丙二醛(MDA)含量以及血清转氨酶活力等均明显低于模型组(P<0.01);而高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、血清总抗氧化能力(T-AOC)、肝脏超氧化物歧化酶(SOD)含量均显著高于模型组(P<0.01).组织学观察显示,与模型组比较,银杏叶总黄酮组和罗格列酮组大鼠肝细胞内脂滴少且小.结论 对于胰岛素抵抗大鼠,银杏叶总黄酮能有效调节血糖和血脂水平;增加胰岛素敏感性;减轻肝脏脂肪变性程度并改善肝功能,同时提高抗氧化能力.  相似文献   

20.
目的:探讨高脂高糖饲料喂养联合链脲佐菌素(STZ)腹腔注射建立2型糖尿病大鼠模型时STZ的最佳用量.方法:32只Wistar大鼠随机分为4个造模组,给予高脂高糖饲料喂养后腹腔注射不同剂量的STZ(15mg/kg、25mg/kg、35mg/kg、45mg/kg).分别观察各组大鼠的成模率、死亡率、空腹血糖和体重.结果:造模组Ⅲ(STZ用量35mg/kg)成模率高且死亡率较低;STZ注射72h后,各造模组大鼠空腹血糖水平随STZ注射剂量的增加逐渐升高;造模结束4周后各组大鼠的血糖仍维持在较高水平,且体重明显降低.结论:高脂高糖饲料喂养联合STZ腹腔注射诱导2型糖尿病大鼠模型时STZ的最佳剂量为35mg/kg.  相似文献   

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