脑梗死患者血清白细胞介素-10、白细胞介素-8的动态变化及相关研究

目的 探讨脑梗死患者血清抗炎因子白细胞介素-10(IL-10)和炎性因子白细胞介素-8(IL-8)的变化规律及临床意义.方法 采用双抗体夹心酶联免疫吸附法(ELISA)定量测定30例脑梗死患者发病第1、3、7、14天和30例正常对照组的血清IL-10、IL-8水平.结果 脑梗死组IL-10在发病后第1、3、7、14天显著高于正常对照组[(12.69±4.90)、(16.75±5.16)、(13.71±5.66)、(13.68±4.80)ng/L vs(8.76±4.22)ng/L;q1=4.32,q3=8.80,q7=5.45,q14=5.42,均P<0.01);IL-8在发病后第1、3、7天显著高于正常对照组[(32.38±17.11)、(33.71±19.86)、(43.92±18.54)ng/L vs(20.25±12.17)ng/L;q1=3.93,q3=4.36,q7=7.67,均P<0.01);IL-10与IL-8不相关.结论 IL-10、IL-8 均参与急性脑梗死的病理生理过程.     

复方甘草酸苷对实验性溃疡性结肠炎大鼠白细胞介素4、白细胞介素17水平的影响

目的通过检测三硝基苯磺酸/乙醇诱导的溃疡性结肠炎(UC)大鼠模型血清白细胞介素4(IL-4)、IL-17水平,探讨复方甘草酸苷对实验性UC大鼠的治疗作用。方法成年SD大鼠40只,随机分成4组(n=10):正常对照组不做任何处理,其余3组用2.5%三硝基苯磺酸钠/乙醇溶液灌肠制备溃疡性结肠炎模型,模型组用生理盐水灌肠3天后处死,复方甘草酸苷治疗组每日用复方甘草酸苷溶液灌肠,40mg.kg-1.d-1,连续灌肠7天后处死;柳氮磺胺吡啶(SASP)治疗组每日用SASP溶液灌肠,0.5g.kg-1.d-1,连续灌肠7天后处死。经不同处理和治疗后,用酶联免疫吸附测定法检测各组大鼠血清中IL-4、IL-17的表达水平。结果与正常组比较,模型组IL-4明显降低,IL-17明显升高,IL-4(81.52±8.21)ng/L vs(90.82±7.35)ng/L(P<0.01),IL-17(172.43±23.55)ng/L vs(135.26±27.86)ng/L(P<0.01);与模型组比较,复方甘草酸苷治疗组、SASP治疗组IL-4水平明显升高,IL-17水平明显降低,IL-4(88.45±8.58)ng/L、(87.53±7.65)ng/L vs(81.52±8.21)ng/L(P<0.01);IL-17(140.35±22.78)ng/L、(142.11±21.56)ng/L vs(172.43±23.55)ng/L(P<0.01)。结论复方甘草酸苷可升高实验性UC大鼠血清IL-4的表达水平,降低IL-17的表达水平,可能通过调控这两个细胞因子的表达而发挥疗效。     

白细胞介素4、白细胞介素8、白细胞介素10在哮喘和慢性阻塞性肺疾病发病中的作用

目的:探讨外周血白细胞介素4(IL-4)、白细胞介素8(IL-8)、白细胞介素10(IL-10)在哮喘和慢性阻塞性肺疾病(COPD)发病中的作用。方法:采用双抗体夹心酶联免疫吸附法(ELISA)分别检测急性发作期和缓解期哮喘患者各50例(哮喘组)、急性加期和缓解期COPD患者各50例(COPD组)及健康志愿者50例(健康对照组)血清中IL-4、IL-8、IL-10的水平。结果:哮喘组急性发作期IL-4、IL-8水平均显著高于缓解期(P<0.01),且2期均显著高于正常对照组(P<0.01);哮喘组急性发作期IL-10水平显著低于缓解期(P<0.01),且2期均显著低于健康对照组(P<0.01)。COPD组急性加重期IL-4、IL-8水平均显著高于缓解期(P<0.01),且2期均显著高于健康对照组(P<0.01)。哮喘组急性发作期IL-10水平显著低于缓解期(P<0.01),且2期均显著低于健康对照组(P<0.01)。哮喘急性加重期IL-4水平显著高于COPD急性加重期(P<0.01);COPD急性加重期IL-8水平高于哮喘急性发作期(P<0.01);哮喘急性发作期IL-10水平显著低于COPD急性发作期(P<0.01)。结论:IL-4、IL-8、IL-10均参与了哮喘和COPD的气道炎性反应,IL-4、IL-8是促炎因子,而IL-10是抑炎因子。IL-4在哮喘的气道炎症形成中起重要的作用。而IL-8、IL-10为COPD的主要炎症因子。     

血浆白细胞介素17和白细胞介素21在免疫相关性血液病患者中的表达及其临床意义

目的分析辅助性T细胞17(T helper cell 17,Th17)分泌的白细胞介素17(interleukin 17,IL-17)、白细胞介素21(interleukin 21,IL-21)在3种免疫相关性血液病(immuno related hematopathy,IRH)治疗前后表达水平的变化情况,探讨其临床意义。方法选取2017年5月至2018年10月河北北方学院附属第一医院血液内科收治的门诊及住院的IRH患者60例作为观察对象。将60例观察对象分为再生障碍性贫血组(24例)、免疫性血小板减少症组(20例)和自身免疫性溶血性贫血组(16例)。另选取同时期在本院体检的健康志愿者60名作为对照组。IRH 3组患者分别采用糖皮质激素或免疫制剂等方案对症治疗;对照组服用维生素C。4组受检者均在初诊时、IRH患者治疗2周及3个月接受血液相关指标的检查,并比较治疗前后4组外周静脉血血浆IL-17、IL-21和不同阶段的疗效。结果初诊时,再生障碍性贫血组、免疫性血小板减少症组、自身免疫性溶血性贫血组血浆IL-17分别为(196.52±17.46、185.69±18.19、126.13±11.22)ng/L,分别较对照组(72.36±10.21)ng/L高,差异比较均有统计学意义(P均<0.05);再生障碍性贫血组、免疫性血小板减少症组、自身免疫性溶血性贫血组血浆IL-21浓度分别为[(136.82±20.16、145.92±22.18、119.66±12.69)]ng/L,分别较对照组(84.01±9.87)ng/L高,差异比较有统计学意义(P<0.05);治疗2周,3组的IL-17、IL-21浓度与初诊时相比均明显降低(P均<0.05);治疗3个月,3组IL-17、IL-21浓度与初诊时相比也显著降低(IL-17:再生障碍性贫血组(84.69±12.15)ng/L,免疫性血小板减少症组(90.56±11.64)ng/L,自身免疫性溶血性贫血组(62.83±5.68)ng/L;IL-21:再生障碍性贫血组(96.28±8.84)ng/L,免疫性血小板减少症组(103.21±10.62)ng/L,自身免疫性溶血性贫血组(78.64±9.68)g/L,差异有统计学意义(P均<0.05),对照组(83.84±9.95)ng/L则无显著变化(P>0.05)。治疗3个月,3组患者治疗总有效率[再生障碍性贫血组83.33%(20/24)、免疫性血小板减少症组90.00%(18/20)、自身免疫性溶血性贫血组75.00%(12/16)]均较治疗2周[再生障碍性贫血组41.67%(10/24)、免疫性血小板减少症组40.00%(8/20)、自身免疫性溶血性贫血组25.00%(4/16)]提高,差异有统计学意义(P均<0.05)。结论血浆中IL-17、IL-21表达水平的改变有助于提示免疫相关性血液病的发生和进展,寻找治疗靶点、促进预后改善,在不同类型的IRH的临床诊断、病情预测和治疗中具有重要临床意义。     

罗格列酮对糖尿病大鼠肺组织中白细胞介素6和白细胞介素10表达的影响

目的 观察罗格列酮对糖尿病大鼠肺组织中白细胞介素(IL)-6、IL-10的影响.方法 通过高糖、高脂饮食加腹腔注射小剂量链尿佐菌素(STZ)的方法,建立2型糖尿病大鼠模型,采用光镜动态观察10、20周时,对照组(8只)、单纯糖尿病组(8只)、罗格列酮治疗组(7只)大鼠肺组织的病理改变情况,并用免疫组织化学方法观察IL-6、IL-10的表达.结果 对照组、单纯糖尿病组、罗格列酮治疗组10、20周IL-6分别为0.15±0.01、0.16±0.01与0.22±0.02、0.31±0.04和0.22±0.03、0.20±0.02；统计结果为F组内=216.89,P＜ 0.01；F组间=342.62,P＜0.01；F交互 =341.51,P＜0.01.除对照组10周与20周比较差异无统计学意义(P＞0.05)外,其他任意两组的比较差异均有统计学意义(P均＜0.05).对照组、单纯糖尿病组、罗格列酮治疗组10、20周IL-10分别为0.13±0.01、0.15±0.02与0.20±0.01、0.21±0.01和0.20±0.02、0.17±0.01;统计结果为F组内=14.612,P＜0.01；F组间=909.19,P＜0.01;F交互=210.55,P＜0.01.对照组10周与20周IL-10比较差异无统计学意义,其他任意两组IL-10的比较差异均有统计学意义(P均＜0.05).结论 糖尿病大鼠肺组织中IL-6、IL-10升高可能是导致糖尿病大鼠肺部炎症损伤原因之一,罗格列酮可通过调控IL-6、IL-10来减轻糖尿病大鼠肺组织的炎症病理变化.     

血清白细胞介素6与急性幕上自发性脑出血的相关性研究

目的动态观察急性幕上自发性脑出血患者血清白细胞介素6(IL-6)的变化规律,探讨其与脑出血体积、部位、神经功能缺损程度以及患者年龄、性别等方面的相关性。方法该实验采用酶联免疫吸附测定(ELISA)法对40例急性幕上自发性脑出血患者发病后血清IL-6水平进行动态检测,并与30例健康对照组进行比较,同时应用头颅CT测定出血体积、判断出血部位;应用斯堪的那维亚卒中量表(scandinavia stroke scale,SSS)于发病1周内对患者进行神经功能缺损程度评分。结果急性幕上自发性脑出血患者在发病早期48小时内血清IL-6浓度即明显升高,3~5天达到峰值,明显高于健康对照组[48小时(18.55±5.10)ng/L、3~5天(23.70±4.91)ng/L vs(8.71±3.89)ng/L,均P<0.01];随后逐渐下降,至发病后6~9天接近对照组水平[(10.83±4.53)ng/L vs(8.71±3.89)ng/L,P>0.05];脑出血患者急性期(发病1周内)IL-6平均血清含量与出血量大小呈显著正相关(rs=0.931,P<0.01);与神经功能缺损程度也呈显著正相关(rs=0.374,P<0.01);有严重神经功能缺失的患者IL-6升高更明显,IL-6>25 ng/L、SSS评分>40分均提示患者预后不良。结论IL-6是炎症反应的标记物,在脑出血中起重要作用;其与出血量大小和神经功能缺损程度呈正相关,可以作为急性脑出血的早期诊断、判断病情转归和预后的综合指标,同时为脑出血的抗炎治疗提供了理论基础。     

糖尿病患者血清超敏C反应蛋白、白细胞介素-6及白细胞介素-10的变化

目的:研究血清超敏C反应蛋白(hs-CRP)、白细胞介素-6(IL-6)和白细胞介素-10(IL-10)在糖尿病患者中的变化,及其对心血管并发症的预示作用.方法:收集99例糖尿病患者血清,其中胆固醇正常者68例,胆固醇升高者31例,及50例正常体检人员的血清.使用乳胶增强免疫透射比浊法检测hs-CRP,一步酶法检测胆固醇,同时采用ELISA双抗体夹心法测定血清IL-6、IL-10.结果:正常对照组血清hs-CRP、IL-6和IL-10浓度分别为(1.66±0.95)mg/L、(24±8)ng/L和(27±7)ng/L,胆固醇正常糖尿病组血清hs-CRP、IL-6和IL-10浓度分别为(2.77±1.19)mg/L、(25±10)ng/L和(28±8)ng/L,胆固醇升高糖尿病组血清hs-CRP、IL-6和IL-10浓度分别为(5.70±1.81)mg/L、(34±10)ng/L和(21±5)ng/L.与正常对照组、胆固醇正常糖尿病组相比,胆固醇升高糖尿病组hs-CRP、IL-6和IL-10表达水平差异均有统计学意义(分别为P＜0.01、P＜0.05、P＜0.05).与正常对照组比较,胆固醇正常糖尿病组hs-CRP高表达(P＜0.05),而这两组间IL-6和IL-10表达水平差异无统计学意义(P＞0.05).结论:炎症因子hs-CRP在预测糖尿病患者并发冠心病中具有重要的临床意义.     

硫化氢对急性肺损伤大鼠白细胞介素的调节

目的 研究气体信号分子硫化氢(H2S)在油酸诱导的大鼠急性肺损伤(ALI)中的作用及其在ALI中对炎症反应的调节.方法 采用鼠尾静脉缓慢注射油酸(OA,0.01 ml/kg)复制大鼠急性肺损伤模型,将SD大鼠49只随机分为三组:对照组、OA组及OA+硫氢化钠(NaHS)组.OA组和OA+NaHS组分为2 h、4 h、6 h三个观察点.对照组鼠尾静脉注射生理盐水(0.01 ml/kg),观察6 h.测定动脉血氧分压(PaO2)、肺湿干重比(W/D)、肺泡灌洗液中性粒细胞百分比(PMN%),光镜下半定量肺损伤评分(IQA),用敏感硫电极法检测血浆、肺组织匀浆H2S含量,用双抗体夹心ELISA法测定血浆、肺组织匀浆IL-6、IL-8和IL-10的含量.多组样本的均数的比较采用单因素差分析.结果 油酸鼠尾静脉注射可引起肺组织明显的形态学改变;与对照组比,OA组可见PaO2下降,W/D、PMN%、IQA增加(P＜0.01),在2 h、4 h、6 h时,血浆中H2S[对照:(36.58±6.80)μmol/L,2 h:(21.30±2.75)μmol/L,4 h:(20.63±1.26)μmol/L,6 h:(20.00±1.60)μmol/L,P＜0.01]以及肺匀浆中H2S[对照:(27.61±2.20)μmol/L,2 h:(20.67±1.37)μmol/L,4 h:(20.79±1.10)μmol/L,6 h:(18.92±0.75)μmol/L,P=0.000]均明显降低,血浆中IL-6[对照:(73.95±14.68)pg/ml,2 h:(186.70±23.85)pg/ml,4 h:(238.50±26.46)pg/ml,6 h:(215.95±25.86)pg/ml,P＜0.01]、肺匀浆中IL-6[对照:(60.58±12.91)pg/ml,2 h:(160.32±24.57)pg/ml,4 h:(195.27±46.28)pg/ml,6 h:(185.66±17.42)pg/ml,P＜0.01]均显著增加,血浆IL-8[对照:(80.69±20.42)pg/ml,2 h:(184.11±19.51)pg/ml,4 h:(286.20±53.34)pg/ml,6 h:(241.30±45.85)pg/ml,P＜0.01]、肺匀浆中IL-8[对照:(69.14±15.96)pg/ml,2 h:(174.10±20.36)pg/ml,4 h:(249.02±31.17)pg/ml,6 h:(237.74±34.18)pg/ml,P＜0.01]均显著增加,血浆IL-10[对照:(39.78±8.97)pg/ml,2 h:(111.18±11.46)pg/ml,4 h:(115.60±13.91)pg/ml,6 h: (102.41±9.93)pg/ml,P＜0.01]、肺匀浆中IL-10[对照:(71.86±14.19)pg/ml,2 h:(126.96±18.72)pg/ml,4 h:(151.88±27.61)pg/ml,6 h:(137.28±14.22)pg/ml,P＜0.01]含量均显著增加.而预先给予NaHS能减轻油酸引起的肺损伤,显著提高血浆和肺匀浆中H2S含量[4 h,血浆:(26.67±3.44)μmol/L vs(20.63±1.26)μmol/L,P=0.042;肺匀浆:(23.20±1.48)μmol/L vs(20.79±1.10)μmol/L,P=0.011;6 h,血浆:(26.98±4.93)μmol/L vs(20.00±1.60)μmol/L,P=0.022;肺匀浆:(21.43±1.79)μmol/L vs(18.92±0.75)μmol/L,P=0.016),同时血浆IL-6(185.37±21.98 pg/ml vs 238.50±26.46 pg/ml,4 h,P＜0.01;(124.22±21.84)pg/ml vs(215.95±25.86)pg/ml,6 h,P＜0.01 ]、IL-8[(199.40±34.56)pg/ml vs(286.20±53.34)pg/ml,4h,P＜0.01;(146.58±20.23)pg/ml vs(241.30±45.85)pg/ml,6 h,P＜0.01]含量明显降低,而IL-10含量增高[(154.48±18.08)pg/ml vs(115.60±13.91)pg/ml,4 h,P=0.000;(138.06±20.01)pg/ml vs(102.41±9.93)pg/ml,6 h,P=0.1300].结论 油酸诱导的大鼠ALI内源性H2S生成减少.外源性H2S通过抑制炎症因子IL-6和IL-8的表达,增加抗炎因子IL-10的表达,进而改变炎症/抗炎因子之间的比例,对油酸诱导的大鼠急性肺损伤起保护作用.     

心力衰竭患者血浆白细胞介素-12、白细胞介素-18和γ-干扰素水平变化及意义

目的探讨白细胞介素-12(IL-12)、白细胞介素-18(IL-18)及γ-干扰素(IFN-γ)在心力衰竭发生与发展中的作用及相互关系。方法应用酶联免疫吸附法测定36例心力衰竭患者和20例正常人血浆IL-12、IL-18和IFN-γ水平,并分析他们之间的相互关系以及与心力衰竭病情程度的关系。结果心力衰竭患者血浆IL-12、IL-18及IFN-γ水平分别为(181.5±38.5)ng/L、(378.4±185.3)ng/L及(1.86±0.52)ng/L,均显著高于正常人水平[(22.4±4.5)ng/L、(228.5±77.5)ng/L、(0.08±0.03)ng/L](P<0.01),而三者相互呈密切正相关(P<0.05或P<0.01),且3种细胞因子水平在不同心功能的心力衰竭患者间亦有显著性差异(P<0.05或P<0.01),并随心功能的恶化而升高(P<0.05或P<0.01)。结论IL-12、IL-18和IFN-γ可能共同构成一局部网络,并可能参与心力衰竭的发生及发展过程。监测三者的血浆水平可能对判断心力衰竭病情有一定的参考价值。     

白细胞介素17和白细胞介素8在胃黏膜相关淋巴组织淋巴瘤中的表达及意义

目的探讨胃黏膜相关淋巴组织(MALT)淋巴瘤中白细胞介素(IL)-17和IL-8的表达及意义。方法采用免疫组织化学法检测23例慢性胃炎,19例淋巴细胞性胃炎,17例胃MALT淋巴瘤,另外14例经幽门螺杆菌根除治疗胃MALT淋巴瘤组织中IL-17和IL-8的表达情况。在病变典型处用显微测微尺随机计数单位面积组织内的阳性细胞数,连续计数5个高倍视野(HP×400)。结果胃MALT淋巴瘤组IL-17和IL-8高于胃MALT淋巴瘤根治组,(16.2±3.3)IL-17cells/HP vs(12.8±2.5)IL-17cells/HP;(21.8±4.6)IL-8cells/HP vs(18.9±2.7)IL-8cells/HP(P<0.05)。淋巴细胞性胃炎组和胃MALT淋巴瘤组IL-17和IL-8高于慢性胃炎组,(14.7±3.6)IL-17cells/HP,(16.2±3.3)IL-17cells/HP vs(11.9±2.4)IL-17cells/HP;(21.0±4.7)IL-8cells/HP,(21.8±4.6)IL-8cells/HP vs(14.4±4.6)IL-8cells/HP(P<0.05)。各组中IL-17和IL-8的阳性表达细胞数均呈正相关性。结论IL-17和IL-8在淋巴细胞性胃炎和胃MALT淋巴瘤组中表达水平增加,可能在胃MALT淋巴瘤的发生、发展中发挥作用。     

联用依那普利和缬沙坦对糖尿病肾病大鼠尿白蛋白和TGFβ1水平的影响

目的观察依那普利（Enalapril）联合缬沙坦（Valsartan）对糖尿病肾病大鼠的尿白蛋白和转化生长因子岛（Transforming growth factor beta1 TGFβ1）水平的影响。方法建立糖尿病肾病大鼠模型,分为正常对照（A组）、糖尿病模型组（B组）、依那普利组（C组）、缬沙坦组（D组）,联合治疗组（E组）每组各12只,C,D,E三组在模型建立一周后分别以依那普利（10ms／ks．d）、缬沙坦（20ms／ks．d）及依那普利（5mg／kg．d）＋缬沙坦（10mg／kg．d）灌胃给药。治疗过程持续12周,分别于第2．6、12周检测血糖、血压,同时收集24小时尿,检测尿白蛋白及TGFβ1水平,于第12周处死大鼠,检测肌酐清除率（Ccr）。结果联合治疗组与单一药物组比较,在有效降低血压同时可更好地降低尿白蛋白和TGFβ1的排泄率,并提高肌酐清除率（与模型组比P〈0．01;与单一药物组比P〈0．05）。结论依那普利和缬沙坦在糖尿病肾病大鼠肾脏保护方面具有协同作用。     

厄贝沙坦联合普罗布考对糖尿病肾病大鼠肾组织MCP-1表达的影响

目的：探讨单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）在糖尿病肾病大鼠肾组织中的表达及厄贝沙坦联合普罗布考对其表达的影响。方法采用高糖高脂高胆固醇饮食并配合链脲佐菌素（STZ）腹腔注射的方法建立2型糖尿病肾病大鼠模型。将大鼠随机分为正常对照组（NC）、糖尿病肾病组（DN）、厄贝沙坦组（DI）,厄贝沙坦＋普罗布考组（DP）,检测各组大鼠体重、随机血糖、24h尿量、24h尿蛋白定量（24hUTP）、SCR、BUN,行HE染色观察大鼠肾脏一般结构;免疫组化观察MCP-1的表达;RT-PCR观察MCP-1mRNA的表达。结果与NC组比较,各组大鼠肾脏病理损伤加重,24h尿量、24hUTP、随机血糖、SCR、BUN、肾脏MCP-1mRNA及蛋白均明显增加,体重减轻（P＜0.05）;与DN组比较,DI组、DP组大鼠肾脏病理损伤减轻,24h尿量、24hUTP、肾脏MCP-1mRNA及蛋白下降,体重增加（P＜0.05）;与DI组比较,DP组大鼠肾脏病理损伤减轻,24h尿量、24hUTP、肾脏MCP-1mRNA及蛋白水平下降（P＜0.05）;其余指标无明显改善（P＞0.05）。结论 MCP-1参与了糖尿病肾病的发生发展;厄贝沙坦及普罗布考能够降低糖尿病肾病MCP-1的表达,缓解肾脏病理损伤,联合后效果更明显。     

胰激肽原酶联合厄贝沙坦治疗老年2型糖尿病肾病的临床观察

目的探讨胰激肽原酶联合厄贝沙坦治疗老年2型糖尿病肾病的临床疗效。方法入选病例均为2011年4月至2012年8月在内分泌科诊治的老年2型糖尿病肾病患者48例,随机分对照组和治疗组。对照组采用厄贝沙坦治疗,治疗组在对照组的基础上加上胰激肽原酶治疗,连续用药3个月。观察两组患者治疗后的临床疗效、24 h尿蛋白定量、血肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)、尿白蛋白排泄率(UAER)。结果治疗组的临床疗效、尿白蛋白排泄率(UAER)显著优于对照组(P<0.05)。结论胰激肽原酶联合厄贝沙坦对于老年2型糖尿病肾病患者有较好的治疗效果。     

厄贝沙坦对糖尿病大鼠肾小球PPAR-γ转录活性的影响

目的：观察厄贝沙坦对糖尿病大鼠肾组织过氧化物酶体增殖物激活受体γ（PPAR-γ）转录活性的影响，并对相关机制进行初步探讨。方法雄性SD大鼠分为3组：正常对照组、糖尿病对照组、糖尿病厄贝沙坦治疗组。采用STZ腹腔注射制成糖尿病模型。各组大鼠饲养12周后测24h尿蛋白量，分别采用PAS染色观察肾小球细胞外基质（ECM）沉积，免疫组化染色检测肾小球p-ERK蛋白的表达，RT-PCR检测肾小球PPAR-γ和A-FABP mRNA的相对表达量，以A-FABP mRNA的表达水平代表PPAR-γ的转录活性。结果与糖尿病对照组比较，厄贝沙坦治疗组大鼠肾小球PPAR-γmRNA水平无明显变化，但肾小球p-ERK表达减少，肾小球PPAR-γ的转录活性明显增强，24h尿蛋白量与肾小球ECM沉积明显减少。结论厄贝沙坦改善糖尿病大鼠肾脏病变，增强糖尿病大鼠肾小球PPAR-γ的转录活性。机制可能与其减轻p-ERK对PPAR-γ转录活性的抑制有关。     

PrP105-132在IL-6、IL-8介导下对大鼠原代大脑皮质细胞的影响

目的探讨朊蛋白病中大脑皮质细胞死亡与朊蛋白、IL-6、IL-8的关系。方法大鼠原代皮质细胞分为对照组、PrP组、IL-6+IL-8组、PrP+IL-6+IL-8组,培养48 h后收集细胞,进行细胞形态学观察、细胞凋亡率及细胞生存率检测。结果 PrP组、PrP+IL-6+IL-8组细胞数目以及细胞生存率均较对照组、IL-6+IL-8组减少,而细胞凋亡率升高(P0.01)。PrP+IL-6+IL-8组细胞凋亡率明显高于PrP组(P0.01)、细胞生存率明显低于PrP组(P0.05)。结论 PrP105-132肽段对大脑原代皮质细胞有毒性作用,能够引起神经细胞凋亡;在IL-6、IL-8存在条件下PrP105-132对大脑原代皮质细胞的毒性作用增强。     

尖锐湿疣患者外周血IL-2、IL-12、IFN-γ、IL-4因子水平检测及临床意义

目的探讨尖锐湿疣患者外周血白细胞介素-2(IL-2)、IL-12、γ-干扰素(IFN-γ)、IL-4因子水平的表达及临床意义。方法选取2017年8月至2018年8月该院收治的尖锐湿疣患者50例作为研究组,另选取同期在该院进行体检的健康者50例作为对照组。采用流式细胞仪对两组研究对象外周血IL-2、IL-12、IFN-γ、IL-4及CD3^+、CD4^+、CD8^+、CD4^+/CD8^+T细胞亚群水平进行检测。结果研究组IL-2、IL-12、IFN-γ、Th1/Th2水平均低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05);研究组IL-4水平与对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05);研究组CD3^+、CD4^+、CD4^+/CD8^+水平均高于对照组,CD8^+水平低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论尖锐湿疣患者外周血IL-2、IL-12、IFN-γ、IL-4因子水平存在明显异常。     

TH17细胞、IL-21因子在鼠肺纤维化中的表达及意义

目的探讨Th17细胞、白介素21（interleukin 21,IL-21）因子在肺纤维化发病机制中的表达及意义。方法采用64只SD大鼠随机分为3组：肺纤维化模型组（P,n=24）、地塞米松3mg/kg干预组（D,n=16）、生理盐水对照组（N,n=24）。P、D组均采用一次性气管内注射博来霉素（Bleomycin,BLM）（5mg/kg）方法建立大鼠肺纤维化模型,N组气管内灌注等量0.9%氯化钠注射液。D组从第7天开始1次/日腹腔注射地塞米松;N、P组腹腔注射等量0.9%氯化钠注射液。造模后7、14、28天每组随机分批处死大鼠（8只/组）观察大鼠肺组织病理变化及测定肺组织中羟脯氨酸（HYP）含量;流式细胞术检测肺组织中Th17细胞占CD4＋T细胞的比例;用荧光RT-PCR法检测IL-21的表达水平。结果 P、D组大鼠肺组织早期炎症反应明显,并逐渐出现纤维化及胶原纤维沉积。P组IL-21表达水平、Th17细胞占CD4＋T细胞的比列均较N组明显升高（P〈0.05）,在第7天表达水平最高,此后逐渐下降,第28天最低。结论 Th17细胞、IL-21因子在大鼠肺纤维化发病过程中起重要作用,可能参与了肺纤维化的发生与发展。     

普罗布考联合厄贝沙坦治疗糖尿病肾病的疗效观察

【目的】观察普罗布考联合厄贝沙坦治疗糖尿病肾病（DN）的疗效。【方法】60例DN患者随机分成治疗组和对照组。两组患者均在严格执行糖尿病饮食、减少蛋白摄入、控制血糖、血压达标的基础上,治疗组给厄贝沙坦150mg／d口服,同时给普罗布考每次0．5g,每天两次口服;对照组单用厄贝沙坦150mg／d口服。两组均随访3个月。【结果】两纽治疗后血清肌酐（Scr）、血丙二醛（MDA）、C反应蛋白（cRP）、尿白蛋白排泄率（UAER）均有降低（P〈0．05）;治疗组治疗后CRP和MDA、uAER较对照组明显下降（P〈0．05）。【结论】普罗布考与厄贝沙坦联合应用比单用厄贝沙坦能更有效地减轻蛋白尿和保护肾脏。     

Irbesartan reduces the albumin excretion rate in microalbuminuric type 2 diabetic patients independently of hypertension: a randomized double-blind placebo-controlled crossover study

OBJECTIVE: ACE inhibitors delay the progression from incipient to overt diabetic nephropathy and reduce albumin excretion rate (AER), independently of blood pressure. Angiotensin II type 1 receptor antagonists produce similar effects on microalbuminuria and mean arterial pressure. The aim of this study was to evaluate the effect of irbesartan on microalbuminuria and blood pressure in hypertensive and normotensive type 2 diabetic patients. RESEARCH DESIGN AND METHODS: Sixty-four microalbuminuric hypertensive (group 1) and 60 microalbuminuric normotensive (group 2) type 2 diabetic male patients, matched for age, BMI, HbA(1c), and diabetes duration, were enrolled. Each group was divided into two subgroups receiving either irbesartan (150 mg b.i.d. orally) or placebo for 60 days. After 15 days of washout, irbesartan was given to the subgroups who had received the placebo, and vice versa, in a randomized double-blind crossover study. RESULTS: In microalbuminuric hypertensive type 2 diabetic subjects, irbesartan reduced 24-h mean systolic and diastolic pressure and AER. In microalbuminuric normotensive type 2 diabetic patients, irbesartan reduced AER. CONCLUSIONS: These results indicate the beneficial effects of irbesartan on AER in type 2 diabetic subjects, independently of its antihypertensive effects.     

Effects of irbesartan on intracellular antioxidant enzyme expression and activity in adolescents and young adults with early diabetic angiopathy

OBJECTIVE: Defective intracellular antioxidant enzyme production (IAP) has been demonstrated in adults with diabetic nephropathy. The objective of this study was to evaluate the effects of irbesartan, an angiotensin II receptor antagonist, on IAP in adolescents and young adults with type 1 diabetes and early signs of retinopathy and nephropathy. RESEARCH DESIGN AND METHODS: This prospective, matched case-control study was conducted between November 2001 and December 2002 among 14 type 1 diabetic patients with early signs of angiopathy (ages 14-21 years), 11 type 1 diabetic patients without angiopathy (ages 12-22 years), and 10 healthy volunteers (ages 16-22 years). Skin fibroblasts were obtained by skin biopsies from the anterior part of the forearm and cultured in Dulbecco's modified Eagle's medium. The activity and mRNA expression of CuZn superoxide dismutase (CuZnSOD), Mn superoxide dismutase (MnSOD), catalase (CAT), and glutathione peroxidase (GPX) were measured before and after 6 months of treatment with irbesartan (150 mg/day); on both occasions, antioxidant enzyme activity was evaluated at different glucose concentrations (5 and 22 mmol/l). RESULTS: At a normal glucose concentration (5 mmol/l), the activity and mRNA expression of CuZnSOD (0.50 +/- 0.21 units/mg protein, 4.4 +/- 1.5 mRNA/glyceraldehyde-3-phosphate dehydrogenase), MnSOD (0.26 +/- 0.04 units/mg protein, 0.08 +/- 0.07 mRNA), CAT (0.32 +/- 0.08 units/mg protein, 4.8 +/- 1.3 mRNA), and GPX (0.53 +/- 0.09 units/mg protein, 2.2 +/- 0.9 mRNA) were not different among the three groups (only values of diabetic subjects with angiopathy are shown). At high glucose concentrations, the activity and mRNA expression of CuZnSOD increased similarly in all groups (diabetic subjects with angiopathy: 0.93 +/- 0.26 units/mg protein, 9.4 +/- 2.1 mRNA); that of CAT and GPX increased in only control subjects and diabetic subjects without angiopathy (diabetic subjects with angiopathy: 0.33 +/- 0.09 units/mg protein and 5.0 +/- 1.4 mRNA; 0.54 +/- 0.10 units/mg protein and 2.3 +/- 1.0 mRNA, respectively). MnSOD did not change in any group. Treatment with irbesartan in adolescents with diabetic angiopathy was able to restore CAT and GPX activity and mRNA expression after exposure to high glucose concentrations. Markers of oxidative stress (serum malondialdehyde, fluorescent products of lipid peroxidation, monocyte chemoattractant protein-1, and 8-isoprostanes prostaglandin F(2alpha)) were significantly reduced after treatment with irbesartan. CONCLUSIONS: Adolescents and young adults with early signs of diabetic angiopathy have defective intracellular antioxidant enzyme production and activity. Treatment with irbesartan can substantially improve the activity and production of these enzymes in skin fibroblasts.