系统性红斑狼疮患者外周血单个核细胞中转化生长因子-β1和结缔组织生长因子mRNA表达水平的研究

目的探讨转化生长因子β1(TGF-β1)和结缔组织生长因子(CTGF)在系统性红斑狼疮(SLE)发病机制中的作用及临床意义.方法:采集SLE患者外周血单个核细胞(PBMCs)提取总RNA,利用SYBR Green Ⅰ实时反转录荧光定量PCR的方法,以β肌动蛋向(β-actin)为内对照基因,检测每组中TGF-β1和CTGF mRNA的相对表达水平.结果:①活动期SLE患者PBMCs中TGF-β1和CTGF表达显著高于非活动期及正常对照组,CTGF在正常对照组和非活动期SEE患者的表达无明显差异;②肾损害组SLE患者TGF-β1和CTGF表达明显高于无肾损害组和正常对照组;③未治疗组SLE患者TGF-β1的表达高于治疗组和正常对照组.经糖皮质激素治疗后TGF-β1表达水平明显下降,而CTGF在治疗组和未治疗组的表达无差异.结论:TGF-β1和CTGF在SLE发病和发展过程中起重要作用,检测PBMCs中TGF-β1和CTGF的表达可作为疾病活动、病情判断的指标之一,检测PBMCs中TGF-β1的表达可作为观察治疗效果的指标之一.     

系统性红斑狼疮并发横贯性脊髓炎

报告1例系统性红斑狼疮(SLE)并发横贯性脊髓炎.患者女,23岁.患SLE 5个月,突然出现双下肢乏力、感觉缺失、排便困难3 d就诊.体格检查示脐以下皮肤感觉障碍明显,双侧膝、腱反射( ),Babinski征( ),Chaddock征( ).脊髓磁共振成像(MRI)检查可见颈3～胸12水平脊髓内片状高信号.给予甲泼尼龙冲击治疗有效.     

SLE合并潜伏梅毒1例

患者女,24岁。反复发热、高血压1年余,乏力、浮肿1月。确诊为系统性红斑狼疮(SLE);先后查梅素螺旋体颗粒凝集试验(TPPA)、梅素螺旋体血凝试验(TPHA)以及荧光梅素螺旋体抗体吸收试验(FTA-ABS)均(+),快速血浆反应素环状卡片试验(RPR)1:32。诊断:SLE,潜伏梅毒。经强的松、磷酰胺等治疗后SLE病情显著缓解。先后经苄星青霉素、罗红霉素治疗后,RPR滴度稳步下降。     

MRI对系统性红斑狼疮脑病神经精神损害诊断的评价

对 4 6例确诊为NPSLE患者的头颅MRI和脑脊液 (CSF)检查结果结合临床资料进行回顾性分析。结果 :CSF异常者 93.5 % ,MRI异常者 76 .1% ,两者相比有显著性差异 (P <0 .0 5 )。但两种检查方法对不同程度神经精神表现的检查结果差异无显著性意义 (P >0 .0 5 )。活动期SLE患者如出现神经精神症状 ,MRI对NPSLE的定位、定性诊断可能有帮助 ,可能为治疗和预后提供依据     

皮质类固醇激素冲击疗法治疗狼疮性脑损害三例

例1.男,15岁,1984年6月因SLE经治疗好转出院.同年11月因日晒后面部出现红斑、发热、关节痛,伴癫痛样抽搐,在当地用氢化可的松150mg/d静滴10余天,无效,转我院诊治.     

SLE患者外周血白细胞B7-H1分子的表达

目的 探讨B7-H1分子在系统性红斑狼疮(SLE)患者外周血白细胞的表达.方法 心用荧光抗体染色技术,经流式细胞仪检测30例SLE患者和20例正常人对照者外周血白细胞表面B7-H1的自然表达水平,同时收集SLE患者的实验室检查指标,并用SLE疾病活动指数(SLEDAI)来判定患者疾病活动程度.结果 活动期SLE组单核细胞、淋巴细胞和粒细胞上B7-H1表达水平均明显高于正常人对照组(P<0.01);SLE患者单核细胞和淋巴细胞B7-H1表达水平与SLEDAI呈正相关(r₁=0.42,P₁<0.05;r₂=0.52,P₂<0.05);抗dsDNA抗体阳性患者组淋巴细胞表面B7-H1分子数较抗dsDNA抗体阴性组明显增高(t=3.20,P<0.01).治疗后SLE患者外周血单核细胞、淋巴细胞和粒细胞B7-H1表达均明显下降,t值分别为10.00、6.75和4.33,P<0.01.结论 活动期SLE患者外周血白细胞B7-H1表达增加,且与SLEDAI成正相关,B7-H1可能与SLE的发病机制有关.     

糖皮质激素对系统性红斑狼疮Th1和Th2类细胞因子的影响

目的:观察糖皮质激素(以下简称激素)治疗对系统性红斑狼疮(SLE)患者Th1和Th2细胞因子表达的影响.方法:采用反转录-聚合酶链反虚(RT-PCR)法,检测SLE患者在激素治疗前、后,外周血单个核细胞(PBMC)中Th1类细胞因子γ干扰索(IFN-γ)和Th2类细胞因子白介素(IL)-4、IL-10 mRNA水平,并与正常人群比较.结果:激素治疗前SLE患者外周血内Th1和Th2类细胞凶子均高于正常人(P＜0.05),以Th2类细胞因子增高显著;治疗后两类细胞因子均明显下降(P＞0.05),但以Th1类细胞因子下降显著.结论:SLE患者存在T辅助细胞亚群失衡,激素治疗可部分纠正分泌失衡的细胞因子.     

糖皮质激素对SLE患者Th1/Th2类细胞因子mRNA表达及产生的影响

目的 探讨糖皮质激素治疗对系统性红斑狼疮(SLE)患者外周血单一核细胞(PBMC)中Th1/Th2类细胞因子mRNA表达及产生的影响.方法 采用逆转录-聚合酶链反应和酶联免疫吸附试验检测糖皮质激素治疗前后SLE患者PBMC中Th1类细胞因子干扰素γ(IFN-γ)和Th2类细胞因子白介素4(IL-4)、白介素10(IL-10)mRNA表达和产生的变化.结果 经糖皮质激素治疗后SLE患者PBMC产生IFN-γ,IL-4和IL-10水平分别为(74.08±15.85)pg/mL,(246.43±45.25)pg/mL,(549.52±67.00)pg/mL;mRNA平均表达水平分别为0.3298±0.2181,0.4951±0.2938,0.8671±0.6620.治疗前IFN-γ,IL-4和IL-10水平分别为(113.5±27.6)pg/mL,(272.97±33.78)pg/mL,(625.32±104.61)pg/mL;mRNA平均表达水平分别为1.4094±0.6317,0.6872±0.4713,1.1758±0.6255;治疗后各细胞因子水平均较治疗前显著降低(P<0.01);但IFN-γ较IL-4,IL-10降低更为显著.结论 糖皮质激素可通过影响SLE患者细胞因子mRNA表达和产生,调节Th1/Th2类细胞因子网络平衡,可能为糖皮质激素治疗SLE的机制之一.     

雷公藤对系统性红斑狼疮外周血单一核细胞CD40配体mRNA表达的影响

探讨雷公藤治疗系统性红斑狼疮 (SLE)的作用机制。采用逆转录聚合酶链反应 (RT -PCR)检测 2 3例活动期SLE患者及 2 0例正常对照组外周血单一核细胞 (PBMC)中CD4 0配体 (CD4 0L)mRNA的表达水平 ,以及雷公藤对SLE患者PBMC中CD4 0LmRNA表达的影响。结果 :活动期SLE患者PB MC中CD4 0LmRNA表达明显高于正常对照组 (P <0 .0 1) ,经雷公藤处理后 ,其CD4 0LmRNA表达明显降低 (P <0 .0 1) ,基本接近正常对照组 (P >0 .0 5 )。结论 :CD4 0L的异常表达可能是SLE发病的关键环节之一。雷公藤可通过抑制CD4 0L分子的表达 ,影响CD4 0 -CD4 0L信号的传导而发挥其免疫抑制作用。     

系统性红斑狼疮合并潜伏梅毒6例治疗体会

目的探讨系统性红斑狼疮(SLE)合并潜伏梅毒的临床特点。方法回顾性分析了6例SLE合并潜伏梅毒患者的临床资料。结果 6例患者均为女性,血浆反应素环状卡片试验(RPR)和梅毒螺旋体明胶颗粒凝集试验均阳性。其中4例发现于确诊SLE后3月～1年,2例发生于确诊SLE前。患者均未减少或停用皮质类固醇激素和免疫抑制剂,同时给予头孢曲松0.25g肌肉注射,1次/d,15d为1疗程。2例患者在治疗后1年血清RPR转阴,3例RPR滴度下降4倍以上,后长期稳定在1∶2阳性。1例患者血清RPR滴度呈增高趋势,予苄星青霉素240万U,1次/周,共3次。治疗后患者红斑狼疮病情加重,但血清RPR滴度持续下降。结论 SLE合并潜伏梅毒非常罕见,诊断和治疗较难。头孢曲松可作为较好的替代治疗药物,但需密切观察和随访治疗效果,必要时改用苄星青霉素治疗,并注意有加重SLE病情的可能。