鸡血藤醇提物清除氧自由基的实验研究

目的研究鸡血藤醇提物的抗脂质过氧化作用及其机制。方法用Fenton反应产生的羟自由基(·OH)诱发大鼠心、肝、肾组织匀浆产生脂质过氧化,用TBA比色法测定丙二醛(MDA)。用酵母多糖A刺激中性白细胞产生超氧阴离子自由基(O2-),用NBT还原法测定O2-。用H2O2诱发红细胞氧化溶血,用比色法测定溶血度。结果13.6～217.0μg·L-1鸡血藤醇提物(ESSD)可浓度依赖性抑制(Fe2++抗坏血酸)诱导的大鼠心、肝、肾MDA生成,其抑制心、肝、肾MDA生成的IC50分别为42.3μg·L-1,43.0μg·L-1及44.0μg·L-1;浓度依赖性抑制酵母多糖A刺激大鼠中性白细胞生成O2-,其IC50为36.5μg·L-1;对H2O2诱发大鼠红细胞氧化溶血具有浓度依赖性抑制作用,其IC50为72.9μg·L-1。结论ESSD通过清除·OH、O2-及H2O2发挥抗氧化作用。     

苋菜红色素对羟自由基和超氧阴离子自由基的清除作用

目的 研究从苋菜中提取的红色素对羟自由基和超氧阴离子自由基的清除作用. 方法 采用超声波法从苋菜中提取红色素,以Fenton反应产生羟自由基模型、邻苯三酚自氧化反应产生超氧阴离子自由基模型,用紫外和可见分光光度法测定苋菜红色素对模型中产生的*OH和O-2*的清除作用. 结果苋菜红色素对羟基自由基和超氧阴离子均具有清除作用. 结论 苋菜红色素是一种良好的氧自由基清除剂.     

当归不同炮制品与抗坏血酸及甘露醇合用清除氧自由基作用

目的观察当归不同炮制品与抗坏血酸及甘露醇合并使用对02-、OH@的清除能力,为当归不同炮制品的抗氧化效率提供实验依据.方法设阳性药对照组、试剂空白组、炮制品和相应炮制品空白对照组、阳性药加当归不同炮制品的合并组,分别测定OD值,计算清除率,进行比较、分析.结果除焦当归加甘露醇及炭当归加甘露醇合并组外,其它合并组与阳性药比较,均有显著性差异.结论当归不同炮制品与抗坏血酸合并使用对清除02-有协同作用,与甘露醇合用对清除OH@也有协同作用.     

陈皮提取物清除氧自由基和抗脂质过氧化作用

陈皮提取物可清除次黄嘌呤－黄嘌呤氧化酶系统产生的O-2和Fenton反应产生的OH－,并能抑制氧自由基发生系统（FRGS）诱导的小鼠心肌匀浆组织脂质过氧化作用,表明陈皮提取物具有抗氧化作用。     

陈皮提取物清除氧自由基和抗脂质过氧化作用

陈皮提取物可清除次黄嘌呤－黄嘌呤氧化酶系统产生的O-2和Fenton反应产生的OH－，并能抑制氧自由基发生系统（FRGS）诱导的小鼠心肌匀浆组织脂质过氧化作用，表明陈皮提取物具有抗氧化作用。     

玉郎伞提取物对超氧阴离子自由基和羟自由基的抑制和清除作用

目的 :探讨玉郎伞提取物 (YL S)对氧自由基的抑制和清除作用。方法 :采用分光光度法检测 YL S对超氧阴离子自由基(O2 · - )和羟自由基 (· OH )的清除及抑制作用。结果 :YL S浓度为 0 .15、0 .30、0 .6 0 g/ ml在体外对· OH的清除率分别为7.1%、2 9.1%、6 8.5 % ,对 O2 · -的清除率分别为 4 0 .5 %、4 9.9%和 6 4 .5 % ,对 O2 · -生成的抑制率分别为 4 8.0 %、6 0 .3%和6 8.8%。结论 :YL S对 O2 · - 具有明显的抑制及清除作用 ,对· OH也有一定的清除作用。     

吉林市18种市售水果自由基清除能力测定

目的比较18种水果自由基清除能力。方法采用水杨酸法和邻苯三酚法分别对18种水果羟自由基(·OH)和超氧阴离子(O-2·)清除能力进行测定并比较。结果水杨酸法测定结果提示18种水果中橘子对·OH清除能力最强,火龙果最弱。邻苯三酚法测定结果提示18种水果中葡萄和橘子对O-2·清除能力最强。结论 18种水果大部分都有清除两种自由基的能力,不同种类水果对自由基清除能力不同。     

丹皮总甙和白芍总甙对自由基清除作用的影响

利用核黄素与光作用产生Ｏ２，Ｆｅｎｔｏｎ反应产生ＯＨ·，以及Ｈ２Ｏ２引起的红细胞氧化溶血的方法，研究了丹皮总甙（ＴＧＭ）和白芍总甙（ＴＧＰ）对Ｏ２及ＯＨ·的清除作用和对溶血反应的影响。结果ＴＧＭ和ＴＧＰ对Ｏ２产生５０％清除率时的浓度分别为２．３１ｍｇ／Ｌ和２．６４ｍｇ／Ｌ，对ＯＨ·产生５０％清除率时的浓度分别为２５．６９ｍｇ／Ｌ和１１７．９６ｍｇ／Ｌ，抑制Ｈ２Ｏ２引起溶血反应的ＩＣ５０分别是０．９４ｍｇ／Ｌ和１．４１ｍｇ／Ｌ。结果表明ＴＧＭ和ＴＧＰ对自由基有清除作用，并能抑制Ｈ２Ｏ２引起的溶血反应，且ＴＧＭ的作用强于ＴＧＰ。     

吉林市售20种蔬菜抗氧化活性的比较研究

目的比较吉林地区常见20种蔬菜的抗氧化活性。方法采用水杨酸法和邻苯三酚自氧化法测定蔬菜的抗氧化活性。结果对羟自由基清除率最大的是豆角,对超氧阴离子自由基清除率最大的是白萝卜。结论不同的蔬菜抗氧化活性不同,有助于指导人们合理的选择食物。     

长效局麻药对中性粒细胞呼吸爆发的抑制作用

目的观察几种长效局麻药对多形核中性粒细胞(PMN)释放氧自由基的抑制作用。方法选取近2周未用过任何药物的健康志愿者12人,抽取静脉血经分离得PMN悬液。将每人的血样分成6组:Ⅰ、Ⅱ组分别为单纯的反应混合物和参考样品,含有不同局麻药(浓度均为1×10-4)的Ⅲ~Ⅵ组为实验组。以fMLP或PMA激活反应,用细胞色素C减少法测定活化PMN产生的细胞外O2-含量的变化。Ⅰ,Ⅱ两组光密度之差作为对照值,各实验组吸光度与Ⅱ组吸光度之差为依赖于O2-的细胞色素C减少值,以反映PMN的O2-释放。结果未加局麻药的PMN悬液O2-的释放量为9.3±4.7nmol/106个细胞。而含有罗哌卡因、S(-)布比卡因、布比卡因和地卡因的PMN悬液O2-的释放量分别是对照值的77.5%、75.8%、88.3%和61.3%(P<0.01)。结论地卡因、罗哌卡因、布比卡因和S(-)布比卡因对活化的PMN氧自由基的释放有不同程度的抑制作用,不同局麻药之间的差异可能与药物的立体异构和脂溶性有关。     

灯盏乙素体外抗氧化活性的实验研究

目的 研究灯盏乙素的体外抗氧化活性.方法 采用分光光度计和酶标仪,分别测定灯盏乙素体外总抗氧化能力与对DPPH、超氧阴离子和羟自由基的清除作用.结果 灯盏乙素体外能明显清除ABTS·+,同时对DPPH、超氧阴离子和羟自由基也有明显的清除作用,其EC50分别为:64.2,82.9,71.6和43.3 μmol/L.结论 灯盏乙素体外具有明显的抗氧化活性.     

氧自由基在肠缺血/再灌注损伤中的作用机制

肠缺血/再灌注时会引发大量氧自由基的产生,而氧自由基在肠道中可引起肠道细胞的脂质过氧化、DNA损伤、蛋白质变性、钙超载、信号转导异常、能量代谢障碍、线粒体损伤、细胞凋亡等一系列变化。氧自由基清除剂可缓解氧自由基对肠的损伤。通过对氧自由基在肠缺血/再灌注损伤中的作用机制的了解,医师能够更充分地对肠缺血疾病进行系统性的治疗,提高疾病的治愈率以及患者的生活质量。     

益母草对兔心肌缺血再灌注损伤时氧自由基的影响

本实验观察益母草治疗心肌缺血再灌注损伤过程中氧自由基的变化。结果显示，闪母草能明显抑制血中和心肌组织中的丙二醛的产生，保护超氧化物歧化酶和谷胱甘肽过氧化物酶的活性。表明益母草治疗心肌缺血再灌注损伤的机制可能与益母减轻氧自由基对心肌的损害有关。     

戈米辛J对氧自由基的作用

目的　研究戈米辛J(gomisinJ)对氧自由基的作用。方法　采用黄嘌呤/黄嘌呤氧化酶鲁米诺体系和邻苯三酚自氧化体系产生的化学发光检测超氧阴离子自由基,采用Fenton发光体系检测羟自由基。结果　戈米辛J能抑制3种体系的化学发光,对以上3种体系的IC50、IC20及IC50(95%可信限)依次分别为237.7(155.5～363.3)、100.8(88.1～115.3)和1.86(1.60～2.16)μmol/L。结论　戈米辛J具有清除氧自由基的作用,对羟自由基作用尤强     

脾阴虚模型大鼠氧自由基损伤实验研究

目的：探讨脾阴虚状态下模型大鼠体内自由基损伤程度和体内抗氧化酶活性的变化,了解脾阴虚在中医脾病发展过程中的地位,为中医脾阴虚证提供现代科学依据,为中医延缓衰老提出新见解。方法：首先采用“饮食不节＋疲劳过度”复合方法造模14d后,继而给大鼠以温热伤阴药灌胃10d复制脾阴虚大鼠模型,取大鼠最后24h尿样测定8-OHdG的含量,取脑皮质和血清测定SOD、GsH-Px、T-AOC、MDA的含量。结果：脾阴虚模型组大鼠血清和脑皮质中SOD活性、GsH-PX活性、T-AOC和MDA含量与正常组相比均有显著差异（P〈0．05）。模型组尿样中8-OHdG含量也有明显上调趋势（P〈0．05）。结论：脾阴虚模型大鼠体内存在着明显的自由基攻击和氧化损伤,但脾阴虚状态处于脾病全程的何种阶段尚需结合前期脾气虚实验数据,并做进一步探究深入了解。     

API_(0134)对缺血一再灌注心肌氧自由基和钙超负荷的作用

在犬急性心肌缺血一再灌注模型上，结扎冠状动脉左前降支（LAD）90min后，行再灌注120min。发现缺血区心肌组织超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH－Px）活性降低，丙二醛（MDA）含量增加（均为P＜0．05）；Na 、Ca(2 )含量明显增加，K 含量及K ／Na 比值显著降低（均为P＜0．01）。再灌注前45min静脉给予API(0134)，则见相应的缺血区SOD、GSH－Px活性。K 含量及K ／Na 比值高于对照组（P＜0．05或P＜0．01），而MDA和Na 、Ca(2 )含量明显低于对照组。说明API(0134)能防治再灌注损伤，这与它减轻氧自由基的危害，降低组织钙超负荷有关。     

微量元素氧自由基对皮肤软组织扩张的影响

目的:探讨微量元素、氧自由基在皮瓣扩张术中对皮肤软组织扩张的影响。方法:利用白兔背部皮瓣进行扩张,检测不同时间扩张皮瓣,氧自由基的生成水平及应用微量元素制剂对皮瓣扩张的组织学改变影响。结果:不扩张组与剥离组比较、扩张后与扩张前比较有显著性差异(P<0.001),扩张前与不扩张组比较差异无显著性(P>0.05);丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)之间呈负相关。结论:组织扩张有氧自由基形成,应用微量元素制剂能抑制胶原纤维形成,扩张皮瓣变薄,扩张面积,长度增加,扩张时间缩短,增加扩张速率。     

氧自由基清除剂在严重失血性休克晚期阶段中的作用

将雌性在白兔造成失血性休克晚期模型后，监测血浆丙二醛、血液超氧化物歧化酶活性、酸性磷酸酶、Mg~(2+)和血液乳酸等。观察氧自由基在休克晚期阶段中的作用，并探索9种药物(中药4种，西药5种）的疗效以及其最佳投药条件。实验结果证实:①氧自由基大量增加是导致休克不可逆转的重要原因之一。②9种药物均有抗氧自由基效应，与对照组比较，9种药物有提高失血性休克晚期疗效的作作。中药中以三七、丹参、川芎嗪效果最佳；西药中以山莨菪碱、辅酶Q_(10)、地塞米松作用较佳。③采取联合用药可达到药物减半用量，降低副作用，获得同样效果；并以“经动脉途径，在再灌注前给药，同时灌注携氧平衡盐液的投药方案”疗效最佳。