萎康胶囊对胃癌前期病变大鼠胃黏膜凋亡相关蛋白表达的影响

目的从细胞凋亡相关蛋白表达的角度探讨胃癌前期病变的发病机制及萎康胶囊对其治疗的作用机制。方法采用复合方法复制大鼠胃癌前期病变模型,用免疫组化法检测萎康胶囊对胃癌前期病变大鼠胃黏膜上皮细胞凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax表达的影响。结果大鼠癌前期病变胃黏膜Bcl-2蛋白阳性表达细胞较正常组大鼠明显增多,表达强度显著增强(P<0.01),而萎康小剂量组和大剂量组Bcl-2表达强度均低于自然恢复组(P<0.01)。正常大鼠胃窦部黏膜腺体增值带较多细胞Bax蛋白呈阳性表达,模型组和自然恢复组,胃癌前期病变区阳性细胞显著减少(P<0.01),尤其在异型增生区域信号强度明显减弱,且随病变程度加重表达减弱。萎康小剂量组和大剂量组Bax表达强度均高于自然恢复组(P<0.01)。结论胃癌前期病变大鼠胃黏膜上皮细胞存在着Bcl-2、Bax蛋白表达的异常现象,萎康胶囊则有下调胃癌前期病变大鼠胃黏膜Bcl-2蛋白的表达水平和上调Bax蛋白的表达水平从而发挥治疗胃癌前期病变的作用。     

胃尔康颗粒治疗慢性萎缩性胃炎的临床与实验研究

目的 :观察中药胃尔康对慢性萎缩性胃炎患者和模型大鼠的影响。方法 :(1)临床研究 :选择确诊为慢性萎缩性胃炎伴肠化或异型增生患者 ,服用胃尔康颗粒 ,观察临床症状改善情况。(2)实验研究 :大鼠以酒精、去氧胆酸钠、氨水建立CAG模型后 ,随机分为胃尔康高剂量组、胃尔康低剂量组、叶酸组和模型组 ,观察胃粘膜炎症和萎缩情况。结果 :(1)胃尔康对慢性萎缩性胃炎患者临床症状总有效率为78 95% ,对萎缩总有效率68 42% ;肠腺化生总有效率78 95% ;6例异型增生患者在治疗后全部逆转。(2)胃尔康高剂量组、胃尔康低剂量组、叶酸组、模型组和正常组各组之间大鼠胃粘膜炎症差异无显著意义(P>0 05)。模型组大鼠胃粘膜萎缩程度较正常组严重 ,差异有非常显著意义(P<0 01)。胃尔康大剂量组、小剂量组、叶酸组大鼠萎缩程度较模型组减轻 ,差异有非常显著意义或显著性意义(P<0 01,P<0 05)。结论 :中药胃尔康对慢性萎缩性胃炎患者有良好的疗效 ;并能改善和逆转实验性萎缩性胃炎大鼠胃粘膜萎缩程度     

魏睦新教授辨证与辨病结合治疗萎缩性胃炎经验撷要

慢性萎缩性胃炎（CAG）是指胃黏膜遭到反复侵害而见胃黏膜固有腺体萎缩,黏膜变薄,或伴肠上皮化生、异型增生为病理特点的病症。魏睦新教授采用宏观辨证分型治疗和微观辨病分类治疗,使萎缩性胃炎肠上皮化生和异型增生逆转,疗效显著,对于防治慢性萎缩性胃炎伴肠化恶变成胃癌有着积极的作用。     

复胃平萎汤治疗慢性萎缩性胃炎临床观察

[目的]探讨复胃平萎汤对慢性萎缩性胃炎(CAG)的临床疗效。[方法]将96例萎缩性胃炎患者按2∶1随机分为2组,治疗组服自拟复胃平萎汤,对照组服三九胃泰冲剂,疗程为6个月,观察治疗前后2组临床疗效及胃黏膜病理变化。[结果]治疗组有效率优于对照组(P<0·05);且2组对胃黏膜萎缩、肠化生及异型增生的疗效均有显著性。[结论]复胃平萎汤对慢性萎缩性胃炎有较好的临床疗效,并能明显改善胃黏膜萎缩及病理改变。     

慢性萎缩性胃炎伴肠化生及异型增生的中医诊治

慢性萎缩性胃炎伴肠化生及异型增生的中医诊治附属医院中医科周亚平慢性萎缩胃炎是临床常见病、多发病，对其中部份伴有肠化生或异型增生的病变，目前认为是胃癌前期病变。我们选择近三年临床慢性萎缩性胃炎中伴有肠化生、异型增生的病例２０例，根据中医理论辨证结合本病...     

益气清热活血方治疗慢性萎缩性胃炎及其癌前期病变的临床研究

目的 气虚血瘀热郁是慢性萎缩性胃炎及胃癌前期病变的病理基础,制定益气活血清热方,设胃宁冲剂为阳性对照组,观察该方对慢性萎缩性胃炎及其癌前期病变的临床疗效。方法 治疗组64例,对照组63例,3个月为1个疗程,服药2个疗程。结果 治疗组3个月、6个月有效率为75.0%、95.3%,均显著高于对照组的52.4%、63.5%（P＜0.01）;治疗组对胃镜、萎缩、肠化的疗效均显著高于对照组（P＜0.05）,而对炎症的改善作用2组差异无显著性。治疗后2组症状积分比较,治疗组痞满、纳差、嗳气、便溏积分及总积分均显著低于对照组（P＜0.05）;治疗后治疗组萎缩、肠化、异型增生积分均较治疗前显著下降（P＜0.01）,对照组萎缩、肠化积分也较治疗前显著下降（P＜0.05）,而治疗组积分又显著低于对照组（P＜0.05）。结论 益气活血清热方对慢性萎缩性胃炎及其癌前期病变有较好的临床疗效。     

银杏叶提取物阻断大鼠胃黏膜癌前期病变的疗效及其抗氧化作用

目的观察银杏叶提取物对大鼠胃黏膜癌前期病变发生发展的干预效果及其抗氧化作用。方法将80只4周龄Wistar大鼠随机分为4组:对照组,癌前病变模型组,银杏叶提取物低、高剂量组,每组20只,以喂饲100μg/mLMNNG溶液的方法制备大鼠胃黏膜癌前期病变的动物模型。在制备大鼠胃黏膜癌前期病变模型过程中采用不同浓度的银杏叶提取物对治疗组进行干预(低剂量组每天0.5mg/kg,高剂量组每天1.5mg/kg),共20周。第30周末,处死所有大鼠,观察胃黏膜组织病理学变化、测定结构异型指数和核腺比、血清及胃组织总超氧化物歧化酶及丙二醛。结果与癌前病变模型组比较,银杏叶提取物低、高剂量组肠化生、异型增生发生率低,结构异型指数和核腺比低于癌前病变模型组,差异有统计学意义(P<0.01)。银杏叶提取物干预组T-SOD活力增加而MDA含量下降(P<0.01)。结论银杏叶提取物能够提高机体的抗氧化能力,有效地阻断胃黏膜癌前期病变的发生发展。     

以浊毒立论防治胃癌癌前期病变

胃癌癌前期病变是胃癌二级预防的关键环节,也是目前国内外胃癌防治研究的重点,笔者根据多年的临床经验,以浊毒立论防治慢性萎缩性胃炎伴肠化生和异型增生有很好的疗效,可使部分肠化生和异型增生减轻或消除,从而扭转了胃癌癌前病变难以逆转的观点,使胃癌的药物预防成为可能。     

叶酸、维生素B12、复方丹参治疗慢性萎缩性胃炎临床疗效观察

目的:探讨叶酸、维生素B12、复方丹参治疗慢性萎缩性胃炎伴肠化和(或)不典型增生的临床疗效.方法:选择我院慢性萎缩性胃炎伴肠化和(或)不典型增生患者156例作为研究对象,随机分为两组各78例,Ⅰ组为对照组,给予猴头菌片+奥美拉唑胶囊治疗;Ⅱ组为治疗组给予叶酸、维生素B12、复方丹参治疗.观察比较两组的临床疗效.结果:各组治疗12周后,Ⅱ组与Ⅰ组在临床症状缓解率、病理学改变总有效率比较差异有显著性(P＜0.01).结论:叶酸、维生素B12、复方丹参联合治疗萎缩性胃炎伴肠化和(或)不典型增生能有效改善患者的临床症状、修复萎缩胃黏膜、可逆转肠化和(或)不典型增生,具有重要的临床价值.     

萎胃康颗粒剂治疗慢性萎缩性胃炎实验研究

目的研究萎胃康颗粒治疗慢性萎缩性胃炎的作用。方法用多重刺激复制慢性萎缩性胃炎模型,以三九胃泰为阳性对照药,观察萎胃康颗粒对模型大鼠胃粘膜病理变化的影响。为临床治疗和应用提供实验依据。结果萎胃康颗粒能改善胃粘膜的萎缩。结论该方药对治疗慢性萎缩性胃炎具有良好的作用。     

胃癌和胃癌前病变bcl-2基因表达及其对细胞凋亡的调控作用

目的探讨胃癌前病变及胃癌中bcl-2基因表达状况及其与细胞凋亡的关系.方法应用原位杂交和免疫组织化学技术检测10例正常胃粘膜、72例慢性萎缩性胃炎和53例胃癌中bcl-2基因的表达,并采用凋亡细胞原位检测方法对组织切片中的凋亡细胞进行观察和比较.结果bcl-2基因在正常胃粘膜及不同胃粘膜病变中均有不同程度的表达.bcl-2 mRNA在胃癌组织中的表达率为77.36%,显著高于正常胃粘膜、萎缩性胃炎及肠化生(20.00%,25.00%,44.44%,P＜0.01);异型增生组织bcl-2 nRNA表达率为75.00%,显著高于正常胃粘膜及萎缩性胃炎(P＜0.05).胃癌组织bcl-2蛋白表达率为81.13%,显著高于正常胃粘膜、萎缩性胃炎及肠化生(20.00%,31.25%,52.78%,P＜0.01),异型增生组织bcl-2蛋白表达率为75.00%,显著高于正常胃粘膜及萎缩性胃炎(P＜0.01).x2检验表明两种方法检测阳性率差异无显著性.凋亡细胞原位检测结果显示,bcl-2蛋白表达阳性肠化生和胃癌组织中的凋亡细胞指数显著低于bcl-2蛋白阴性组(P＜0.05及P＜0.01),bcl-2蛋白表达状态与细胞凋亡指数呈负相关.结论bcl-2基因对胃癌前组织及胃癌细胞凋亡具有抑制性调控作用,细胞凋亡调控异常在胃癌发病中可能起重要作用.     

参香养胃散治疗慢性萎缩性胃炎及癌前病变临床与实验研究

目的 :观察参香养胃散 (SXYWP)对慢性萎缩性胃炎 (CAG)治疗效果及不典型增生 (IM )的逆转疗效。方法 :临床研究 :经胃镜和病理确诊为CAG伴IM患者 68例 ,随机分为治疗组和对照组。治疗组 51例口服SXYWP ,对照组 17例口服猴头菌片 ,疗程均为 3个月。实验研究 :①用中性红清除率法测定家兔静脉注射SXYWP水煎剂后胃粘膜血流量的改变情况 ;②观察SXYWP水煎剂对无水乙醇造成大白鼠胃粘膜急性损伤的保护作用 ;③观察SXYWP水煎剂对实验性大鼠CAG的保护作用。结果 :SXYWP及猴头菌片对CAG及癌前病变患者的综合疗效分别为 92 .16%和 70 .59% ,经统计学处理 ,P <0 .0 5。SXYWP水煎剂能增加家兔胃粘膜的血流量 ,对无水乙醇造成大白鼠胃粘膜损伤有明显的保护作用 ,对CAG大鼠的病理改变及分泌功能具有保护作用 ,结果优于三九胃泰组 (P <0 .0 5)。结论 :SXYWP对CAG及癌前期病变有治疗和预防作用。     

Hp感染者胃粘膜癌前病变细胞凋亡与Fas抗原表达的关系

目的　研究幽门螺杆菌 (Hp)感染后胃粘膜癌前病变中Fas抗原表达状态及其与细胞凋亡的关系 ,了解Hp在胃癌发生过程中的作用。方法　采用免疫组织化学等方法检测 83例经病理证实为慢性胃炎患者胃粘膜上皮细胞中Fas抗原的表达情况 ,并采用凋亡细胞原位检测方法对组织切片中的凋亡细胞进行观察和比较。结果　在浅表性胃炎、萎缩性胃炎、肠化生及异型增生中 ,Fas抗原表达率分别为 2 0 .0 0 %、36 .36 %、73.33%、4 3.75 % ,Fas抗原在肠化生组织中的表达率显著高于浅表性胃炎、萎缩性胃炎及异型增生 (P <0 .0 1及P <0 .0 5 )。Hp感染者Fas抗原表达率为 6 0 .71% ,显著高于未感染者的 2 2 .2 2 % (P <0 .0 1)。在萎缩、肠化生及异型增生等癌前病变中 ,Hp感染者与未感染者Fas抗原表达率分别为 6 5 .96 %及 2 8.5 7% (P <0 .0 1)。凋亡细胞原位检测结果显示 ,Fas抗原表达阳性肠化生和异型增生组织中的凋亡细胞指数显著高于Fas抗原阴性组 (P <0 .0 5及P <0 .0 1)。结论　Hp感染对Fas抗原表达有一定的影响 ,Fas基因对胃粘膜上皮细胞凋亡具有促进性调控作用 ,Hp感染可促进Fas抗原表达增加 ,这可能是Hp感染诱导胃粘膜上皮细胞凋亡的机制之一。     

胃粘膜癌前病变Hp感染与bax蛋白表达及细胞凋亡的关系

目的 研究幽门螺杆菌（Hp) 感染后胃粘膜前病变中bax蛋白表达状态及其与细胞凋亡的关系,了解Hp在胃癌发生过程中的作用。方法 采用免疫组织化学等方法检测83例病理证实为慢性胃炎病人胃粘膜上皮细胞中bax蛋白的表达情况,并采用凋亡细胞原位检测方法对组织切片中的凋亡细胞进行观察和比较。结果 在浅表性胃炎、萎缩性胃炎、肠化生及异型增生中,bax蛋白表达率分别为26．67％、45．45％、70．00％、56．25％,bax蛋白在肠化生组织中的表达率显著高于浅表性胃炎（P＜0．01）。Hp感染者bax蛋白表达率为64．28％,显著高于未感染者的29．62％（P＜0．01）。在萎缩、肠化生及异型增生等癌前病变中,Hp感染者与未感染者bax蛋白表达率分别为70．21％及33．33％（P＜0．01）。凋亡细胞原位检测结果显示,bax蛋白表达阳性肠化生和异型增生组织中的凋亡细胞指数显著高于bax蛋白阴性组（P＜0．05及P＜0．01）。结论 Hp感染对bax蛋白表达有一定的影响,bax基因对胃粘膜相皮细胞凋亡具有促进性调控作用,Hp感染可促进bax蛋白表达增加,这可能是Hp感染诱导胃粘膜上皮细胞凋亡的机制之一。     

老年胃癌癌前黏膜变化的规律研究

目的研究胃癌前黏膜变化的规律。方法对79例老年胃癌患者的胃镜随访资料进行回顾性分析。结果癌前期变化进展至胃癌的平均时间：萎缩性胃炎9.53年,肠上皮化生9.16年,异型增生4.07年,肠上皮化生（中、重度）＋异型增生（中、重度）3.89年。胃癌中部分患者并不经历肠上皮化生或异型增生阶段。结论对胃黏膜异型增生和肠上皮化生等病变患者的胃镜随访有利于提高胃癌（特别是早期胃癌）的检出率。     

胃癌前组织和胃癌中Fas基因表达及其与细胞凋亡的关系

目的 探讨胃癌组织及胃癌中Fas基因表达状况及其与细胞凋亡的关系。方法 应用原位杂交和免疫组织化学技术检测10例正常胃粘膜、72例慢性胃炎和53例胃癌中Fas基因的表达,并采用凋亡细胞原位检测方法对组织切片中的凋亡细胞进行观察和比较。结果 正常胃粘膜无Fas基因表达。Fas mRNA在肠化生组织中的表达率为75．00％,显著高于萎缩性胃炎（37．50％,P＜0．01）和胃癌（52．83％,P＜0．05）。Fas蛋白在肠化生组织中的表达率为80．56％,显著高于萎缩性胃炎（37．50％,P＜0．01）、异型增生（55．00％,P＜0．05）和胃癌（45．28％,P＜0．01）。X^2检验表明两种方法检测阳性率差异无显著性。凋亡细胞原位检测结果显示,Fas蛋白表达阳性萎缩性胃炎、肠化生和胃癌组织中的凋亡细胞指数显著高于Fas蛋白阴性组（P＜0．05及P＜0．01）,Fas蛋白表达状态与细胞凋亡指数呈正相关（r=0．393,P＜0．01）。结论 Fas基因对胃癌前组织及胃癌细胞凋亡具有促进性调控作用,细胞凋亡调控异常在胃癌发病中可能起重要作用。     

Effect of Jinguo Weikang Capsule （金果胃康胶囊） on Proto-oncogene Expression of Gastric Mucosa in Rats with Gastric Precancerous Lesions

Objective： To study the effect of Jinguo Weikang Capsule （金果暖康胶囊, JWC） on the gene expression of H-ras, epidermal growth factor receptor （EGFR）, P53 and C-myc of the gastric mucosa in rats with gastric precancerous lesions, and to investigate the action mechanism of JWC on gastric precancerous lesions. Methods： A rat model with paratypical proliferation of the gastric epithelium mucosa was established by using ^60Co irradiation. Rats were divided into the normal group, model group, high-, medium-, low-dose JWC treatment groups, and the vitacoenzyme control group, and were treated for 30 days. The expression of H-ras, EGFR, P53 and C-myc genes of the gastric mucosa was detected by using immunohistochemical methods. Results： The expression and over-expression rates of H-ras, EGFR, P53 and C-myc gene in the high- and medium-dose JWC treatment groups were significantly lower （P〈0.05） as compared with those of the model group. Conclusion： JWC can inhibit the expression of the H-ras, EGFR, P53 and C-myc genes expression of the gastric mucosa in rats, which may be one of mechanisms involved in suppressing or reversing gastric carcinogenesis.     

miRNA-296在胃黏膜癌前病变中的表达及临床意义

目的 探讨miRNA-296的成熟体miR-296-5p和miR-296-3p在胃黏膜癌前病变中的表达及胆汁酸对其的调控作用。方法 根据病理学检查结果,将182例患者石蜡包埋胃组织样本制成的组织芯片分为4组:慢性浅表性胃炎(chronic superficial gastritis,CSG)组、慢性萎缩性胃炎(chronic atrophic gastritis,CAG)组、肠上皮化生(intestinal metaplasia,IM)组、异型增生(dysplasia,Dys)组。用原位杂交的方法检测各组miR-296-5p和miR-296-3p的表达。采用实时定量聚合酶链反应(PCR)技术检测鹅去氧胆酸(CDCA)刺激人胃黏膜上皮细胞系GES-1细胞后miR-296-5p和miR-296-3p的表达水平。结果 miR-296-5p/3p在CSG与CAG组织中的表达无统计学差异,而在IM、Dys组织中的表达均明显降低。经CDCA刺激人胃黏膜上皮细胞株GES-1细胞后,miR-296-5p和miR-296-3p的表达水平明显降低。结论 miR-296-5p/3p在IM及Dys病变组织中表达明显低于CSG中表达,胆汁酸抑制胃上皮细胞表达miR-296,这可能是胆汁酸诱导胃黏膜发生癌变的机制。     

幽门螺杆菌毒力因子与胃癌前变化的研究

目的　研究胃癌前状态和癌前病变伴幽门螺杆菌 (Hp)感染的患者 ,其Hp毒力因子细胞毒素相关蛋白A(CagA)、空泡细胞毒素VacA的表达。方法　常规胃镜检查和活检取得的胃黏膜标本做组织病理检查 ,根据所得结果 ,慢性萎缩性胃炎、胃息肉、残胃、胃溃疡、完全型 /不完全型、大肠 /小肠化生为癌前状态组 (82例 ) ,胃黏膜上皮异型增生为癌前病变组 (2 5例 ) ,单纯慢性浅表性胃炎伴Hp感染患者为对照组 (3 0例 )。用蛋白印迹法 (WesternBlot)测定Hp的CagA、VacA因子。结果　癌前状态组和癌前病变组中 ,CagA、VacA因子的检出率显著高于对照组 (P <0 .0 5 )。结论　幽门螺杆菌CagA、VacA因子与胃癌前状态和癌前病变密切相关