乙酰唑胺对大鼠高原肺水肿的预防作用

目的探讨乙酰唑胺对大鼠高原肺水肿的预防作用及其机制。方法雄性Wistar大鼠随机分为3组,分别为对照组、安慰剂组、乙酰唑胺组。建立大鼠高原肺水肿模型,观察乙酰唑胺100mg/（kg·d）干预5d后大鼠的肺湿干比（W/D）,肺泡灌洗液（BALF）蛋白浓度,肺损伤病理积分,血清和肺组织中一氧化氮（NO）含量、一氧化氮合酶（NOS）活力的变化。结果安慰剂组大鼠肺W/D、BALF蛋白浓度、肺损伤病理积分明显高于对照组（P〈0.05）,乙酰唑胺组肺湿干比、BALF蛋白浓度、肺水肿及出血积分较安慰剂组显著降低（P〈0.05）。安慰剂组大鼠血清及肺组织匀浆中NO含量及NOS活力显著低于对照组,乙酰唑胺组大鼠血清及肺组织匀浆中NO含量及NOS活力显著高于安慰剂组（P〈0.05）。结论乙酰唑胺给药5d可有效预防大鼠高原肺水肿,其作用机制可能与上调血清及肺组织内NO含量及NOS活力有关。     

异甘草酸镁治疗药物性肝损害44例效果观察

目的：观察异甘草酸镁治疗药物性肝损害的临床疗效。方法：观察组以异甘草酸镁治疗药物性肝损害44例,对照组以甘草酸二铵治疗药物性肝损害42例,治疗结束后观察其症状、体征以及肝功能的变化。结果：两组有效率比较差异无统计学意义（P〉0.05）,肝功能改善情况（复常时间与幅度）观察组明显优于对照组（P〈0.05）。结论：异甘草酸镁可明显改善药物性肝损害的临床症状和肝功能指标,异甘草酸镁组ALT复常时间短、速度快,不良反应少。     

异甘草酸镁对化疗药物性肝损害的防治作用

目的:观察异甘草酸镁对化疗药物性肝损害的防治作用。方法:将88例患者分为4组,对照组化疗时不用护肝药物;预防1组化疗时联合使用异甘草酸镁注射液,预防2组化疗时采用肌苷片等药物,预防3组在化疗同时联合使用异甘草酸镁注射液与肌苷片。结果:预防1组肝功能指标升高程度明显低于对照组(P<0.001);预防3组肝功能指标升高程度明显低于预防2组(P<0.001)。结论:异甘草酸镁注射液对化疗药物性肝损害具有防治作用。     

血红蛋白法测量犬血管外肺水及肺水肿参数的比较

为了探讨准确测量死后血管外肺水的方法，将２１只犬分为对照组和肺水肿组，处死后取肺组织做匀浆，称重，烘干；采用血红蛋白法测量血管外肺水（ＥＬＷ），并代入标准公式计算多项肺水肿参数。结果：正常犬ＥＬＷ为（４．４６±０．３０）ｍＬ／ｋｇ，血管外肺组织干重（ＥＤＷ）为（１．４８±０．２０）ｇ／ｋｇ，肺总水量（ＬＴＷ）为（７．５６±０．９８）ｍＬ／ｋｇ。本方法简化了死后血管外肺水的测量，减少了测量误差。结果提示：ＥＬＷ对肺水的变化最为敏感，ＥＤＷ可以反映肺水肿的类型     

氯气染毒致兔高体肺灌流液组织胺含量增高及肺水肿

利用负压通气的离休兔肺灌流模型研究高浓度氯气（5000ppm）急性染毒引起肺损伤及肺水肿的病理生理机理．方法：9只自体血灌注、负压通气（吸入950mL／LO2及50mL／LCO2）的离体兔肺灌流模型为对照组；10只吸入5000ppm的氯气，染毒20min．在控制回流压力的情况下，动态监测灌流压力、肺重量的变化；荧光光度法测定灌流血液血浆中组织胺、5-羟色胺含量；测定肺湿／干重比值等．结果：在控制回流压力与灌流液流速（133．3mL／min）不变的情况下，染毒10min后，与未染毒的离体灌流肺相比肺重量迅速增加继而灌流压力开始增高；灌流液血球压积值显著增高；灌流血液的血浆中组织胺含量增高，而5-羟色胺含量未见明显增加；肺湿／干重比值显著增加．外观见明显肺水肿、大量粉红色泡沫自气管涌出；光镜见肺充血、肺水肿及肺气肿．结论：高浓度氯气染毒可导致肺水肿，其发生机制主要是由于微血管渗透性的增加，而后者可能与组织胺的增加有关．     

牛磺酸对急性出血坏死性胰腺炎并发肺损伤大鼠的保护作用

目的：研究牛磺酸对急性出血坏死性胰腺炎（AHNP）并发肺损伤大鼠的保护作用，并就其作用机制进行探讨。方法：将120只Wister大鼠随机分成假手术组fSO组）、AHNP生理盐水处理组、AHNP牛磺酸预防组。观察每组大鼠的死广时间，计算死亡率及平均存活时间，测定肺血管通透性。分别于术后4、8h测定每组大鼠血清PLA2、LPO及TXB2和6-keto-PGFlao称肺重量，计算肺系数；苏木精-伊红染色，光镜下观察。结果：AHNP牛磺酸预防组平均存活时间较生理盐水处理组明显延长（P〈0．05）；AHNP牛磺酸预防组肺微血管壁通透性较生理盐水处理组显著降低（P〈0．05）；AHNP牛磺酸预防组TXB2／6-keto-PGF1a较生理盐水处理组显著降低（P〈0．05）。牛磺酸能明显改善肺组织的病理损害，使肺水肿减轻，肺系数降低。结论：牛磺酸能减轻AHNP并发肺损伤的程度，从而减少ARDS的发生，改善AHNP的预后。     

低氧习服对模拟高原低氧大鼠肺组织的影响及其HIF-1α表达变化

目的观察低氧习服对模拟高原低氧大鼠肺组织的影响及其HIF-1α表达变化。方法56只Wistar大鼠随机分成7组,每组8只：常氧对照组（N组）、急性低氧对照组（H0组）、急性低氧组（H1组）、3000m低氧习服组（C3.0组）、3000m低氧习服＋急性低氧组（C3.1组）、5000m低氧习服组（C5.0组）、5000m低氧习服＋急性低氧组（C5.1组n=8）。习服完成后,置于模拟海拔6000 m急性低氧24小时,检测动物习服完成后肺组织HIF-1α表达情况及不同低氧习服水平对大鼠急性低氧后肺结构改变的影响。结果急性低氧组肺组织显微和超微结构出现明显的间质性肺水肿,而经过低氧习服后间质性肺水肿则明显减轻;Western Blot方法未检测到各习服组肺组织表达HIF-1α,但HIF-1α mRNA在N组有一定量的表达,而C3.0组和C5.0组HIF-1α mRNA表达均明显高于对照组。结论低氧习服后肺组织HIF-1α mRNA表达的提高有利于减轻大鼠低氧性肺水肿。     

肺表面活性物质防治急性肺水肿作用的实验

将动物肺组织中分离，提取的肺表面活性物质（pulmonary surfactant,PS)用于家兔急性肺水肿动物模型，结果表明：家兔急性肺水肿前或肺水肿后即刻从气管中滴注PS组与对照组相比PaO2、肺水量、存活时间均有显差异（P<0.01)；急性肺水肿后即刻从静脉给PS组与对照组相比，PaO2有差异（P<0.05)，而肺水量、存活时间的差异无意义（P>0.05)。提示在出现肺水肿前或肺水肿后即刻从气管滴注外源性PS对维持泡稳定性、阻止肺行细血管内体液向肺间质和肺泡内渗出、防止因PS系统紊乱所导致的进行性肺功能恶化等方面具有防治作用。     

ET-1SP—B在肺水肿组织中表达的研究

目的：探讨各型肺水肿病理形态改变及ET-1、SP—B表达对发病机制的相关性研究。方法：20例对照组病例因肺部肿瘤行右肺全切术,经病理学检查右肺中叶没有肿瘤细胞侵犯。76例尸检组光镜观察肺组织病理学改变,并应用免疫组化方法测定病例肺组织SP—B、ET-1的含量。结果：76例尸检组肺组织SP—B含量较对照组明显减少,ET-1含量明显增多（P〈0．05）。结论：ET-1、SP—B在导致各型肺水肿发生的肺损伤中均有明显的相关性;ET-1、SP—B在各型肺水肿组织表达呈明显负相关性。     

纳洛酮和呼气末正压通气对呼吸窘迫综合征犬呼吸功能的作用

本实验分别用纳洛酮（Naloxone,NAL)和呼气末正压通气（PEEP）治疗枪伤加油酸所致呼吸窘迫综合征（RDS）犬，观察肺大体解剖、肺含水率、呼吸情况及血气等指标变化。实验结果表明：对照组伤后呼吸频率（RR）迅速增快，动脉氧分压（PaO2)明显降低，Qs/Qt升高，肺有明显出血、水肿和不张；NAL治疗能稍减慢伤后增快的RR，防止伤后早期的二氧化碳潴留，但对PaO2、Ｑs/Qt、肺出血水肿及不张等无明显治疗作用；ＰＥＥＰ治疗则能有效地改善PaO2、Qs/Qt比值，预防肺不张和肺泡性肺水肿的发生发展，但也不能明显减少肺组织的含水量。     

油酸诱导小型猪肺水肿模型的建立

目的制备油酸诱导小型猪肺水肿的动物模型,便于进行肺水肿的发病机制和相关治疗的研究。方法家养小型猪20只麻醉后随机分A、B两组,A组(n=10)为对照组,B组(n=10)为油酸组(油酸0.15 mL/kg经动物耳缘静脉缓慢注射),观察两组动物肺组织病理改变、计算肺含水量及肺湿干重比。结果B组动物注射油酸后肺部出现明显的肺水肿病理改变,肺湿/干重比及肺含水量的值明显高于A组(P<0.05)。结论本实验成功复制油酸诱导小型猪肺水肿动物模型,其病理组织切片符合肺水肿的典型病变。     

别嘌呤醇对大鼠肾上腺素性肺水肿的影响

本实验采用静脉注射肾上腺素复制的大鼠实验性肺水肿模型,观察了别嘌呤醇对肺水肿的影响。随机将大鼠分为生理盐水组、肾上腺素组和别嘌呤醇+肾上腺素组。结果表明,肾上腺素可使肺血管壁、肺泡壁通透性增高,肺间质、肺泡、支气管水肿,出血及透明膜形成;别嘌呤醇可预防肾上腺素所致肺损伤的发生(P<0.05),延长动物存活时间(P<0.01)。提示肾上腺素性肺水肿的发生与自由基有关。     

Acute cerebral and pulmonary edema induced by hemodialysis

Background The dialysis disequilibrium syndrome which occurs after hemodialysis. The purpose of this pulmonary edema induced by hemodialysis. s characterized by neurologic deterioration and cerebral edema study was to investigate the pathogenesis of acute cerebral and pulmonary edema induced by nemodialysis.
Methods We evaluated the effects of hemodialysis on the biochemical and hemodynamic parameters of the plasma and cerebrospinal fluid, including the intracranial pressure, dry/wet ratio, and pulmonary edema index, and we also examined the pathological changes of the brain and lung tissue in dogs suffering from uremia.
Results Seventy-two hours after bilateral ureteral ligation, 10 uremic dogs were hemodialyzed for 2 hours, yielding a 73.6% and 60.1% decrease in the plasma urea and creatinine, respectively, a decrease in the plasma osmolality from （359±18） mOsm/kgH2O to （304±6） mOsm/kgH2O （P 〈0.01）, a decrease in the dry/wet ratio of the lung and brain tissue, and an increase in the hemodynamic parameters （right atrial pressure, right ventricular pressure, pulmonary artery pressure, pulmonary capillary wedge pressure, and central venous pressure）, intracranial pressure, total pulmonary resistance index, and pulmonary edema index. Moreover, the pathological examination revealed lung and brain edema in the dialyzed dogs. This group was compared to 3 control groups： 6 uremic dogs which were sham dialyzed without dialysate so that no fall in the plasma urea occurred, and 12 uremic and 12 nonuremic animals that were not dialyzed. However, the parameters mentioned above were not significantly changed among these 3 control groups. Conclusions The acute brain and lung edema in our model appeared to be primarily due to a large osmotic gradient between the plasma and the brain and lung. This is the ＂urea reverse effect＂ which promoted the osmotically-induced lung and brain swelling.     

急性肺水肿大鼠肺组织中IL-6,SOD和MDA的变化

目的探讨急性缺氧致大鼠急性肺水肿模型肺组织中丙二醛(malondialdehyde,MDA)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)和白细胞介素-6(Interleukin 6,IL-6)的变化及其意义。方法成年Wistar大鼠50只,随机分为A组(正常组)、B组(急性肺水肿模型,缺氧24 h)、C组(急性肺水肿模型,缺氧48 h),D组(急性肺水肿模型,缺氧72 h)和E组(急性肺水肿激素治疗组,缺氧72 h)。对B,C,D,E组大鼠腹腔内注射6%氯化氨建立急性肺水肿模型,E组在注入6%氯化氨30 min后经尾静脉给药,给予地塞米松6.0 mg/kg。造模成功后的24 h,48h,72 h,分别处死4组大鼠,分离大鼠血浆,摘取大鼠肺脏,制备10%肺组织匀浆,用ELISA检测肺组织中MDA、SOD,IL-6和血浆中IL-6的含量和活性。结果 B,C,D三组可见大鼠肺组织水肿明显,湿重明显增加,与A组相比,差异有统计学意义(P0.05)。A组大鼠肺组织无明显充血水肿,肺组织形态大致正常。B,C,D大鼠模型肺组织充血水肿,肺组织间质间隙、肺泡和细支气管内充满含有蛋白质的液体,肺泡内有透明膜形成。且D组大鼠肺组织充血水肿最为明显。而E组大鼠全肺组织水肿普遍较轻,HE染色显示E组大鼠肺组织肺泡融合,间隔较小,水肿液大多已吸收,肺泡内散在少量嗜伊红液体。B组与A组比较,肺组织中MDA,IL-6升高、SOD降低,但差异无统计学意义(P0.05),随着肺水肿时间的延长,C,D组大鼠肺组织中MDA升高,SOD降低,血浆中的IL-6升高,和A组相比变化明显,差异有统计学意义(P0.05)。和D组相比,E组大鼠肺组织中MDA降低,SOD升高,血浆中的IL-6降低,差异有统计学意义(P0.05)。结论急性肺水肿的发生和氧化应激有关,机体抗氧化能力降低、自由基增加是肺水肿发生的重要机制,肺组织中IL-6,SOD和MDA含量对病情变化有指导意义。     

山羊烟雾吸入伤后早期肺损伤与活性氧变化的关系

本文通过慢性肺淋巴瘘,动态观察了清醒山羊(N=15)严重烟雾吸入伤后早期肺损伤与活性氧变化的关系。实验观察6h。检测SOD活性作为反映O_2~-的变化;EVLW、QL、L/P等作为反映肺损伤的指标。 实验结果表明,伤后均较早出现严重低氧血症、代谢性酸中毒合并呼吸性碱中毒,EVLW及QL伤后1h即明显增加,光镜下见肺间质和肺泡水肿。说明实验动物伤后出现了肺水肿和急性呼吸功能不全。在EVLW及QL增加的同时,CL、L/P及肺血管蛋白漏出量也增加,EVLW与L/P的变化密切相关。提示肺水肿主要系血管通透性增加所致。伤后肺淋巴液、动脉血活性氧变化比静脉血早,动脉血活性氧水平高于静脉血;肺组织、肺灌洗液活性氧及肺淋巴SOD清除重伤后均立即增加,表明吸入伤后活性氧立即增加,且主要来自肺部。活性氧的变化高峰与肺损伤程度的加重变化规律一致,且呈线性关系。提示活性氧可能参与了烟雾吸入伤后早期肺损伤、肺水肿发生和发展的作用。     

猪同种异体原位左肺移植模型的建立

目的建立更接近于人的猪同种异体左肺原位移植动物模型。方法环江香猪12只作为供体，巴马香猪12只作为受体，左侧第四肋间开胸，完成左肺原位移植。术后1h、2h、4h、6h、12h开胸测左、右肺动脉的压力，同时取左、右肺静脉血进行血气分析，取左、右肺组织，观察含水量及病理学改变。结果全部动物术后均存活，随着术后时间延长，供肺静脉血PaO2/FiO2下降和PAP上升，与受体正常肺比较，有显著性差异（p＜0.05）。随着时间的推移，移植肺组织出现水肿、炎性细胞浸润、红细胞渗出，肺泡壁增厚明显，部分肺泡腔完全闭塞，部分肺组织实变等变化，与受体肺组织比较，含水量增加显著（p＜0.05）。结论该方法的建立为研究肺移植缺血再灌注损伤及免疫排斥反应研究机制提供了理想的动物模型。     

肾上腺素、瞬时受体电位香草酸1通道和P物质在急性脊髓损伤大鼠并发肺损伤中的变化及意义

目的 探讨肾上腺素、瞬时受体电位香草酸1（TRPV1）通道和P物质在大鼠急性脊髓损伤（ASCI）并发肺损伤中的变化及意义。方法 将228只雌性SD大鼠按随机数字表法分为假手术组（90只）、ASCI组（108只）、双侧肾上腺切除组（15只）、双侧肾上腺切除后ASCI组（15只）。采用改良Allen''s打击模型（打击锤质量为10 g,打击高度为25 mm）于T₁₀脊髓节段制备ASCI模型,假手术组仅暴露T₁₀节段脊髓,双侧肾上腺切除后ASCI组于肾上腺切除术5 d后制作ASCI模型。采用高效液相色谱法检查大鼠血清肾上腺素水平。取大鼠肺组织标本,计算肺湿干质量比以反映肺组织水肿变化,采用H-E染色检测肺组织病理学变化,采用免疫组织化学染色、蛋白质印迹法检测肺组织中TRPV1蛋白表达,采用酶联免疫吸附试验检测肺组织中P物质的含量。结果 脊髓损伤后2、6、12、24、48、72 h,ASCI组大鼠血清肾上腺素水平均高于假手术组,差异均有统计学意义（P均<0.01）。脊髓损伤后24、48、72 h,ASCI组大鼠肺水肿和肺损伤组织病理学变化逐渐加重,损伤1周时开始恢复。脊髓损伤后24、48、72 h,ASCI组大鼠肺组织TRPV1蛋白表达量和P物质含量均较假手术组升高,差异均有统计学意义（P均<0.05,P均<0.01）。脊髓损伤后72 h,双侧肾上腺切除后ASCI组肺组织水肿和组织病理学变化均较ASCI组减轻。结论 肾上腺素可能参与大鼠ASCI并发的肺水肿和肺损伤进程,这种效应可能与肺组织中TRPV1、P物质的表达上调有关;双侧肾上腺切除预处理可减轻ASCI并发的肺水肿和肺损伤程度。     

水通道蛋白4和 P65在肠道病毒71型感染合并神经源性肺水肿脑与肺组织的表达及意义

目的：探讨水通道蛋白4（AQP4）及P65在肠道病毒71型（EV71）感染合并神经源性肺水肿（NPE）发病中的意义。方法以10例EV71感染合并肺水肿（ PE）死亡病例为研究对象（ PE组）,以同时期10例非EV71感染合并PE死亡病例为对照组。采用免疫组织化学法对两组尸检病例的肺、脑组织AQP4及P65进行定性检测,采用积分光密度值（ IOD）进行半定量检测。结果免疫组化结果示PE组肺组织P65和AQP4均为强阳性表达,其IOD值高于对照组,在两组肺组织两者IOD值比较,差异有统计学意义（P＜0.05）。 P65及AQP4在PE组脑组织呈中度阳性表达,其IOD值高于对照组,差异有统计学意义（ P＜0.01）。结论 AQP4及P65在EV71感染合并NPE脑与肺组织高表达,提示AQP4和P65可能参与了EV71致NPE形成的发病机制。     

甘草酸二铵脂质配体对大鼠急性肺损伤的改善作用*

目的: 研究甘草酸二铵脂质配体(DGLL)对大鼠急性肺损伤(ALI)及肺水肿的影响。方法: 雄性SD大鼠123只,体重170～200 g,(6±1)周龄,灌胃DGLL(30、60、120 mg/kg),1 h后通过腹腔内注射脂多糖(LPS)10 mg/kg建立大鼠ALI模型。6 h后,使用HE染色技术评估肺损伤。使用肺湿干重比、支气管肺泡灌洗液(BALF)中的蛋白质含量和肺组织中的Evans蓝(EB)来评估肺水肿。用ELISA法测定肺组织中肿瘤坏死因子(TNF-α)和白细胞介素(IL-1β)的表达水平。通过免疫组织化学染色法检测髓过氧化物酶(MPO)的表达水平。Western blotting法测定细胞间黏附分子(ICAM-1)、血管内皮钙黏蛋白(VE-cadherin)、黏附蛋白(ZO-1)、连接黏附分子(JAM-1)等与肺部炎症和微血管通透性有关的蛋白表达水平。结果: MPO免疫反应性降低,大鼠肺组织中TNF-α、IL-1β和ICAM-1的表达水平下降,证明DGLL缓解了LPS诱导的ALI。此外,DGLL可以抑制LPS诱导的肺水肿,降低BALF的蛋白浓度及EB外渗。DGLL也降低了VE-cadherin的表达水平以及抑制LPS引起的肺组织中的连接蛋白,包括ZO-1、JAM-1的表达。结论: DGLL对LPS诱导的大鼠ALI表现出保护作用,同时也抑制了炎症细胞的浸润和微血管屏障的破坏。