寻常型银屑病患者皮损及尿液中表皮生长因子检测的临床意义

表皮生长因子的（EGF）是一种由53个氨基酸构成的活性肽,对于多种组织来源的上皮细胞有明显的促增殖作用。银屑病发病的免疫学机制,近年来日益受到重视,不少资料报道了表皮生长因子受体在银屑病表皮中的异常增加。但表皮中表皮生长因子量的改变报道甚少,为此,我们测定了30例银屑病患者及20例正常人表皮中表皮生长因子含量,以期探讨EGF在银屑病发病中的作用。     

银屑病性T细胞对干扰素-α的敏感性增加

银屑病是一种慢性炎症性皮肤病，特征性表现为表皮异常增殖。一些研究已证实皮肤浸润活性T细胞和细胞因子在疾病的发生发展阶段起关键作用。干扰素（IFN）-α在宿主对抗感染中扮演重要角色，但近来的研究表明IFN-α在银屑病中也有作用。如IFN-α诱导或加重某些患者的银屑病，以及缺乏IFN-α／B转录衰减子信号的鼠自发出现一种银屑病样炎症性皮肤病，特征性表现为CD8^＋T细胞浸润。本研究作者分析了来自银屑病患者皮损T细胞中的IFN-α信号。结果显示，与非银屑病供体皮肤中的浸润性T细胞相比，在信号传导及转录活化因子（STAT）激活水平银屑病性T细胞对IFN-α的反应增强且延长。     

银屑病发病机制的研究进展

银屑病以表皮过度增殖、角化不全和真皮慢性炎症反应为特征,临床表现为境界清楚的红斑和鳞屑。银屑病发生复杂,其病因和发病机制至今尚未阐明,目前认为银屑病是一种多基因遗传背景下的免疫性疾病[1],其中T细胞是维持银屑病疾病活动性的中心环节,与皮损的发生、发展和持续存在密切相关。参与银屑病发病的T细胞经历3个阶段的变化:树突状细胞(dendritic cell,DC)呈递抗原激活T细胞,特定类型T细胞被激活并迁移至皮肤,T细胞释放细胞因子发挥多种功能[2]。本文将从以下几个方面来探讨细胞免疫在银屑病发病机制中的作用。1树突状细胞(dendritic cell,DC)在银屑病发病机制中的作用目前认为,银     

银屑病发病机制的神经免疫研究进展

银屑病发病机制的神经免疫调节是在一定的遗传背景基础上,神经系统通过分布于皮肤的神经末梢释放神经肽作用于皮肤的免疫细胞(包括Langerhans细胞、T淋巴细胞、单核巨噬细胞和内皮细胞等),影响这些细胞的生物学功能.其中T淋巴细胞是银屑病发病过程中的主要效应细胞,由于T淋巴细胞调节的紊乱,导致T细胞表型和功能的变化,释放相关的细胞因子,可能诱导了银屑病表皮角朊干细胞增殖状态的病理性改变,使角朊细胞过度增殖、表皮可凋亡的角朊细胞异常分化,从而诱发银屑病发病机制的神经免疫调节紊乱的病变过程.目前研究表明,在与皮肤有关的神经递质中,降钙素基因相关肽(calcitonin gene-related peptide, CGRP)是与皮肤免疫细胞联系较密切的神经肽,能刺激人皮肤微血管内皮细胞分泌趋化因子,影响免疫细胞的迁移.同时,在银屑病斑块型皮损内,CGRP的分泌释放增加,并与皮损表皮的Langerhans细胞密切接触,对银屑病斑块型皮损持续存在和发展的病变过程可能具有一定的意义.     

Th17细胞和Treg细胞与银屑病关系的研究进展

正银屑病病因及发病机制复杂,但其核心是免疫功能异常,以T细胞为主的免疫功能紊乱在疾病发生中起重要作用,研究证实银屑病发病中存在Th1/Th2细胞平衡失调,且以Th1型反应为主。近年来研究发现两种与Th1细胞和Th2细胞不同的T细胞亚群Th17细胞与Treg细胞在银屑病发病中也起着重要作用。Th17细胞是近年来发现的一种新型CD4+T细胞亚群,它通过分泌IL-17、IL-22等细胞     

角质形成细胞中白介素17A通过STAT1和STAT3途径上调角蛋白17的表达

银屑病是一类以表皮增生、慢性炎症和T细胞浸润为特征的免疫性皮肤病。作为一种重要的细胞因子,白介素17A（Interleukinl7A,IL-7A）在银屑病的发病机制中发挥重要功能。同时,研究发现正常皮肤不表达的角蛋白17（Keratinl7,K17）在银屑病皮损中高表达。因此,K17被认为是银屑病的标志物之一。     

银屑病皮损区c—myc、c—jun、Ki—67、PCNA、VEGF的表达

目的 探讨原癌基因c-myc、c-jun、ki-67、细胞核增殖性抗原（PCNA）、血管内皮细胞生长因子（VEGF）在银屑病发病中的作用。方法 采用免疫组化方法，检测了32例寻常型银屑病皮损区及5例正常人表皮中c-myc、c-jun、ki-67、PCNA、VEGF的表达及分布特点。结果 银屑病皮损区c-myc、c-jun、ki-67、PCNA、VEGF表达均较正常表皮中的表达明显增强。分布于除角质层以外的表皮各层，而正常表皮表达阴性或仅在基底层有弱阳性表达。结论 c-myc、c-jun、ki-67、PCNA在银屑病皮损中过度表达，提示其与银屑病的表皮细胞过度增殖、分化异常有关；VEGF过度表达，提示VEGF与银屑病的真皮乳头毛细血管增生扩张，炎症细胞浸润有关。     

银屑病免疫学发病机制研究进展

银屑病的发病机制非常复杂,在多基因遗传背景下,涉及到免疫、炎症、细胞增殖与凋亡、微血管异常、神经精神因素以及神经介质等多方面原因。对其发病机制的研究可分为两个阶段：环孢素前阶段和环孢素后阶段。环孢素前阶段,研究的重点是表皮增殖,此阶段的治疗多属于观察性的,而不是理论性的;环孢素后阶段,研究的重点为免疫系统,银屑病被认为是一种T细胞异常的免疫性疾病,并对以后以免疫系统病理环节和成分为靶点的抗银屑病药物的发展起到了重要的作用［1］。     

白细胞介素-23/辅助性T细胞17轴与银屑病

<正>银屑病是一种慢性炎症性皮肤病。过去认为银屑病的发病主要是因为角质形成细胞增生和分化异常所致,而环孢霉素A对银屑病的成功治疗提示了免疫系统在其发病机制中的潜在作用~([1])。对银屑病发病及进展过程中相关的细胞及细胞因子的研究发现,辅助性T细胞1(Th1)细胞因子干扰素-γ(IFN-γ)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及白细胞介素-12(IL-12)而非Th2细胞因子IL-4、IL-5或IL-10的mRNA     

扁桃体切除术治疗银屑病的研究进展

银屑病是一种常见的慢性炎症性皮肤病,遗传因素和环境因素在其发病过程中起重要作用。相比较正常个体,银屑病患者更易引发咽喉疼痛,已有研究充分证明链球菌感染可以引起点滴状银屑病发病,特别对于儿童及青少年,其也可引起脓疱型银屑病或加重斑块型银屑病。现在研究认为银屑病皮肤损伤是由皮肤特异性T淋巴细胞的异常反应造成的,得出链球菌等细菌超抗原能选择性激活表达特异性T细胞受体VT细胞,使之增殖,最终诱导细胞因子释放引起银屑病。本文探讨扁桃体感染与银屑病之间的可能联系机制,同时论述扁桃体切除术治疗银屑病的适用性。     

单克隆抗体对银屑病初发损害内浸润细胞的免疫组织化学表现型的初步鉴定

初发银屑病的细胞浸润成分与银屑病的发病机制密切相关,本研究应用间接免疫过氧化酶技术对四份初发银屑病损害标本,应用抗T细胞、T细胞亚类、轻键、单核细胞和Ia样抗原的单克隆抗体进行单个核浸润细胞成份的鉴定。结果表明,初发性银屑病损害内主要系Lyt 2~ 、Lyt 3~ 、Leu 4~ 、Leu 3~ 和Ia~ 细胞浸润,浸润的角化不全部的表皮及真皮浅层最为明显并向周围递减。另外,Leu 2~ 细胞在表皮内相对明显增多,这一现象在角化增厚部表皮为明显,这一现象也可能适用于他其上皮的病变。本研究尚证实银屑病初发皮损的角化不全区有特异性免疫球蛋白的沉积,这一变化已证明晚于表皮病变。     

银屑病遗传与基因研究进展

银屑病是一种多基因遗传疾病 ,某些人类白细胞抗原(HLA)等位基因产物及HLA单倍型与银屑病的关系密切。免疫学和分子生物学研究都表明HLA等位基因与银屑病相关 ,近年来银屑病的遗传尤其是分子遗传学研究取得了很大进展。现对银屑病与组织相容性抗原的相关性及其他致病相关基因的研究及遗传模式等做如下简要阐述 ,并对今后的研究方向及意义进行展望。1　银屑病与遗传学遗传学是常见的具有遗传倾向的慢性炎症皮肤疾患。近年来研究表明 ,由于患者Th细胞 (T辅助淋巴细胞 )被激活 ,释放的细胞因子刺激角质形成细胞分泌细胞趋化因子。这些细胞…     

银屑病的生物治疗研究

银屑病是一种慢性T细胞介导的炎性、增殖性和复发性皮肤病。随着对银屑病发病免疫学机制的深入研究,一些具有靶位特异性的生物制剂相继出现,包括融合蛋白、单克隆抗体、重组细胞因子等,在临床应用中具有靶向特异性、毒副作用少并取得了可喜的治疗效果。本文对银屑病的免疫学基础、生物免疫治疗学机制及临床疗效评价进行了综述。     

中药对银屑病的细胞因子影响的研究进展

银屑病俗称牛皮癣,祖国医学称为“白疕”。是一种常见的以角质形成细胞(KC)过度增生、炎症细胞浸润和新生血管形成为主要组织病理改变的慢性炎症性皮肤病,其病因和发病机制尚未完全明了。目前认为病灶内异常浸润的T淋巴细胞(主要是CD4 T淋巴细胞)是银屑病发病的中心环节,银屑病属于Th1优势应答,以INF-γ、IL-2、TNF-ɑ为代表的Th1型细胞因子会加重银屑病病情,而以IL-4、IL-10为代表的Th2型细胞因子则起着保护作用。细胞因子在银屑病免疫反应、炎症反应以及细胞内信息传递过程中具有重要作用[1]。现就近年来单味中药及复方对银屑病…     

寻常型银屑病患者外周血CD4+CD25+Treg细胞水平的表达

目的 研究寻常型银屑病患者外周血CD4+CD25+调节性T细胞(CD4+CD25+Treg细胞)水平的表达,探讨CD4+CD25+Treg细胞在寻常型银屑病发病机制中的作用.方法 对寻常型银屑病患者分期并进行Pasi评分,采用流式细胞术检测银屑病患者外周血CD4+CD25+Treg细胞表达.结果 银屑病患者外周血CD4+CD25+Treg细胞占T细胞淋巴细胞的比例表达,寻常型明显低于正常对照组(P<0.05);其中进行期明显低于静止期和正常对照组(P<0.05);CD4+CD25+Treg细胞占T淋巴细胞的比例与Pasi及病程评分无相关关系(P>0.05).结论 寻常型银屑病的发病与外周血CD4+CD25+Treg细胞数目的减少有关,CD4+CD25+Treg细胞占T淋巴细胞的比例与Pasi评分及病程无相关关系.     

银屑病皮损区c-myc、c-jun、Ki-67、PCNA、VEGF的表达

目的　探讨原癌基因 c- m yc、c- jun、Ki- 6 7、细胞核增殖性抗原 (PCNA )、血管内皮细胞生长因子(VEGF)在银屑病发病中的作用。方法　采用免疫组化方法 ,检测了 32例寻常型银屑病皮损区及 5例正常人表皮中 c- myc、c- jun、Ki- 6 7、PCNA、VEGF的表达及分布特点。结果　银屑病皮损区 c- myc、c- jun、Ki- 6 7、PCNA、VEGF表达均较正常表皮中的表达明显增强 ,分布于除角质层以外的表皮各层 ,而正常表皮表达阴性或仅在基底层有弱阳性表达。结论　 c- myc、c- jun、Ki- 6 7、PCNA在银屑病皮损中过度表达 ,提示其与银屑病的表皮细胞过度增殖、分化异常有关 ;VEGF过度表达 ,提示 VEGF与银屑病的真皮乳头毛细血管增生扩张、炎症细胞浸润有关。     

银屑病发病机制相关信号通路的研究进展

银屑病是皮肤科常见的一种疾病,以角质形成细胞异常增殖和炎症细胞浸润为特征.目前普遍认为其是一种慢性炎症性疾病,其发病机制与T细胞相关,参与其中的T细胞主要包含了辅助性T细胞1(Th1)、辅助性T细胞17(Th17)等,它们可分泌肿瘤坏死因子-a(TNF-a)、干扰素γ(IFN-γ)及白介素17(IL-17)等细胞因子,...     

ALL病儿T淋巴细胞CD28表达及意义

目的探讨儿童B细胞型急性淋巴细胞白血病(ALL)治疗前后外周血T淋巴细胞表面CD28的表达及临床意义。方法采用流式细胞术,检测27例初发的B细胞型ALL病儿化疗前后外周血T淋巴细胞表面CD28的表达,其中经化疗后达到完全缓解(CR)21例,未缓解(NR)6例。以同期23例健康体检儿童作为正常对照组。结果与正常对照组比较,治疗前初发ALL病儿外周血CD4+T淋巴细胞表面、CD8+T淋巴细胞表面CD28的表达均显著降低(t=21.56、44.02,P<0.05)。化疗后CR组病儿外周血CD4+T淋巴细胞表面、CD8+T淋巴细胞表面CD28较治疗前均显著升高(t=10.84、25.30,P<0.05),而NR组病儿CD4+T淋巴细胞表面、CD8+T淋巴细胞表面CD28与治疗前比较差异无显著性(P>0.05)。结论 CD28是参与ALL发病的重要共刺激分子,其表达异常可能是ALL的发病因素之一;其表达水平可能是判断ALL预后及化疗敏感性的因素之一。     

寻常型银屑病患者血清TNF-a、IL-8、IL-18的检测意义

银屑病的病因、发病机制目前尚不完全清楚,目前普遍认为它是一种发生在遗传基础上的炎症性、增生陛皮肤病。有研究表明,T细胞活化在银屑病发病的免疫过程中起到重要作用。目前大多数学者认为,银屑病的发病机制与机体Th1／Th2细胞分泌的细胞因子失衡有密切关系。     

IL-23/Th17轴与银屑病

炎症介质的异常产生在银屑病的发病机理中起着重要作用。近年来无论是小鼠还是人的研究都聚焦于一种新的T辅助细胞亚型,它以产生IL-17为主要特点,因此被命名为Th17细胞。本文对人Th17细胞的特点及功能,以及IL-23在Th17细胞依赖的银屑病慢性炎症中的重要作用进行综述,并介绍新近的IL-23/Th17轴靶向治疗银屑病的临床试验。