小剂量高渗高胶液体对失血性休克兔平均动脉压电解质和血气分析影响的实验观察

目的 研究HOME注射液(高渗氯化钠羟乙基淀粉40溶液,HH40)复苏失血性休克兔对其平均动脉压、电解质和血气影响.方法 新西兰白兔36只随机等分为HH40组、NTS组、LRS组.采用Wiggcr's改良法制作失血性休克模型,休克60min后分别用5mg/kg的HH40、RTS、LRS复苏.于放血前、输液、输液后1 0min、6 0min、180min时分另q记录平均动脉压(MAP)、检测其动脉血的血气分析.电解质值.结果 HH40和HTS可以使休克免的MAP升高,并维持时间较长;动脉血氧分压(PaO2)有所回升,动脉血pH、血液碱剩余(BE),标准碳酸氢盐(SB)等指标下降趋势减慢,且给药后血Na+升高不明显.结论 HOME注射液是抢救失血性休克有效的新药.     

高渗高胶液体对兔肺挫伤合并失血性休克的疗效观察

目的:研究高渗高胶液体(高渗氯化钠羟乙基淀粉40溶液,HH40)对肺挫伤合并失血性休克兔进行复苏的效果及其可能的机制.方法:新西兰白兔16只随机分为2组:HH40组和乳酸盐林格液(LRS)组.制作肺挫伤合并失血性休克模型,休克60 min后分别用上述两组液体进行复苏.在休克前,复苏前,复苏后5,30和60 min分别记录平均动脉压(MAP)的数值,并在休克6 h后将动物处死,取右肺检测其湿干比(W/D),测定肺组织中髓过氧化物酶(MPO)活性、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)的表达,并观察肺组织病理结构的变化.结果:血压的恢复HH40组明显优于LRS组,HH40组的W/D和MPO明显低于LRS组(P＜0.01),其肺组织中ICAM-1的表达也明显低于LRS组(P＜0.01),肺组织病理变化较LRS组轻.结论:HH40注射液对肺损伤合并失血性休克有较好的治疗作用.     

不同渗透浓度晶体液对失血性休克大鼠血脑屏障和脑水肿的影响

目的:比较3种不同渗透浓度晶体液对重度失血性休克大鼠血脑屏障(BBB)和脑水肿的影响。方法:雄性SD大鼠随机分成乳酸钠林格注射液(林格液)组、7.2%高渗氯化钠注射液(高渗盐)组和复方电解质注射液(复方电解质)组,每组50只,重度失血性休克[放血量占全身血容量的40%,平均动脉压(MAP)为35~45mmHg]维持1 h后分别输入乳酸钠林格注射液、复方电解质注射液或7.2%高渗氯化钠注射液;测定放血前(T0)、放血1 h(T1)、输液毕即刻(T2)、1 h(T3)、2 h(T4)血清S100B含量、脑组织伊文思蓝(EB)含量和干/湿质量比,电镜观察海马CA1区BBB改变。结果:三组T1~T4时间点血清S100B含量均比T0时升高(P<0.05)。高渗盐和复方电解质组在T3和T4时显著低于林格液组(P<0.01)。放血及输液前后脑组织EB含量无变化(P>0.05)。与T0比较,林格液组T1~T4时间点脑组织含水量都显著增加(P<0.05),高渗盐组仅在T1时增加(P<0.05),复方电解质组在T1、T2和T3时增加(P<0.05)。三组脑组织含水量在T0和T1时无显著差异(P>0.05);T2时高渗盐组脑组织含水量低于林格液组(P<0.01);T3和T4时高渗盐和复方电解质组都低于林格液组(P<0.01)。放血1 h后电镜下示血脑屏障发生改变,林格液组胶质细胞足突空泡化最明显,毛细血管周围水肿液最多。结论:重度失血性休克后BBB通透性和脑组织含水量增加,乳酸钠林格注射液复苏时短期内加重BBB损伤和脑水肿,7.2%高渗氯化钠注射液和复方电解质注射液复苏都能减轻BBB损伤和脑水肿,且7.2%高渗氯化钠注射液优于复方电解质注射液。     

高渗氯化钠注射液治疗多发伤伴休克48例

目的:观察急诊使用高渗氯化钠注射液治疗多发伤伴休克的救治效果。方法:对48例严重多发伤合并休克患者立即给予开放气道、维持呼吸、控制出血、感染、常规抗休克治疗和加用高渗氯化钠注射液进行液体复苏,并记录开始输液即刻、输液后10min、30min、lh、2h时的收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、平均动脉压(MAP)和尿量、心率、无创血氧饱和度(指脉氧)。结果:输液l0min后SBP即开始升高,输液30min后SBP、DBP、MAP明显升高(P<0.05);同时心率减慢,尿量增加,与开始输液即刻比较差异均有统计学意义(P<0.05),且作用维持在2h以上。结论:高渗氯化钠注射液能有效地扩充血容量,提高血压,改善组织器官血流灌注,改善休克患者的全身状况,对于多发伤并休克患者的早期复苏是经济安全有效的。     

高渗氯化钠溶液对急性失血性休克家兔血乳酸的影响

目的探讨高渗氯化钠溶液对急性失血性休克家兔血乳酸的影响，分析其对急性失血性休克的最佳救治效果。方法20只健康雌雄家兔经股动脉放血制备失血性休克模型，随机分为高渗氯化钠溶液和0．9％氯化钠溶液组两个治疗组，30min后分别按4ml／kg剂量5min内静脉输入高渗氯化钠溶液和0．9％氯化钠溶液，测定休克前、休克30min及输液后30min、60min、90min时血乳酸（BL）变化水平。结果高渗氯化钠溶液组在输液后1h内均显著降低血乳酸（P＜0．05）。结论高渗氯化钠溶液组较0．9％氯化钠溶液组更能显著降低血乳酸，提示急性失血性休克给予高渗氯化钠溶液早期救治具有较高的使用价值。     

小容量复苏对失血性休克兔血液动力学及血气的影响

目的探讨小容量复苏对失血性休克兔早期血流动力学及血气的影响。方法分别给予4 mL/kg高渗盐水（HS组）和4 mL/kg高渗盐水加羟乙基淀粉溶液（HSS组）对失血性休克犬进行容量复苏,并以失血量3倍的等渗盐水（NS组）作对照,观察复苏后早期血流动力学及血气的变化。结果3种溶液均能改善失血性休克兔复苏的早期血流动力学及血气指标,30 min后高渗盐水、HSS及等渗盐水容量指标下降,血流动力学下降,其中高渗盐水及等渗盐水及等渗盐水下降最为明显。结论小容量高渗盐水在失血性休克模型中的复苏效果与等渗盐水类似,小容量高渗盐水加羟乙基淀粉容量的效果优于前两组。     

高渗盐溶液对海水浸泡失血性休克大鼠动脉血气和活存率的影响

目的 :探讨小剂量高渗氯化钠 (HS)和复方高渗醋酸钠 (HSA)复苏对海水浸泡失血性休克大鼠的治疗效果。方法 :应用海水浸泡失血性休克大鼠模型 ,以生理盐水 (NS)为对照组 ,观察小剂量HS和HSA对其动脉血气的影响。结果 :NS组 30min后动脉血 pH降低、BE -B、HCO3 显著降低 ,PCO2 显著升高 ,而HS组和HSA组动脉血pH升高 ,BE -B、HCO3 、血压比对照组好 ,PCO2 也低於NS组 ,存活时间延长 ,血浆Cl-浓度HSA组低于HS组 (P <0 .0 5 )。结论 :HS和HSA对失血性休克早期复苏效果较好 ,HSA能更有效地升压、稳压、稳定酸碱平衡、减轻高氯酸血症、纠正酸中毒。     

创伤失血性休克急诊早期限制性液体复苏的探讨

目的 探讨限制性液体复苏-高渗液体复苏-出血未控制前允许性低血压状态对创伤失血休克急诊早期的救治效果.方法 将56例创伤失血性休克患者随机分成常规液体复苏组(29例),限制性液体复苏组(27例).常规组在止血前早期、快速、足量输入平衡液,维持平均动脉压(MAP)达70～90 mm Hg,限制组在止血前输入7.2%氯化钠的右旋糖酐溶液(晶:胶3:1)4 ml/kg,平均速度20 ml/min,维持MAP在50～70 mm Hg.比较两组患者的输液量、凝血酶原时间(PT)、治愈率及死亡率.结果 与常规液体复苏比较,限制性液体复苏组输液量明显减少,PT明显缩短,治愈率明显升高,死亡率降低,差异均有统计学意义(P<0.05).结论 限制性液体复苏可避免过分扰乱机体的代偿机制和内环境,改善脏器灌注和氧供,提高创伤失血性休克患者的治愈率,降低死亡率,改善预后.     

高渗氯化钠羟乙基淀粉40注射液对休克患者全麻诱导期血流动力学的影响

目的 观察高渗氯化钠羟乙基淀粉40注射液快速扩容对休克患者全麻诱导期血流动力学的影响.方法 选择急诊失血性休克患者40例,随机分为试验组和对照组,对照组为复方氯化钠组,试验组为高渗氯化钠羟乙基淀粉40组,每组20例,对照组快速输注复方氯化钠,试验组输注高渗氯化钠羟乙基淀粉40,输液速度为15mL·kg-1·h-1.结果 2组患者全麻诱导期血流动力学的变化趋势一致,2组诱导后5、10、15min时段收缩压、舒张压及中心静脉压均较基础值明显上升(P<0.01),心率明显减慢(P<0.01);其中试验组在诱导后10、15min时段的收缩压、舒张压及中心静脉压均较对照组明显升高(P<0.01),而心率较对照组明显减慢(P<0.01).结论 高渗氯化钠羟乙基淀粉40注射液可维持休克患者全麻诱导期血流动力学稳定,防止麻醉诱导期血压下降,保持心率平稳,增强心血管系统的调节能力,但应控制输入总量,并应监测中心静脉压与电解质.     

高渗氯化钠羟乙基淀粉40治疗失血性休克的临床研究

目的观察高渗氯化钠羟乙基淀粉40(HH40)注射液Ⅱ期临床试验中抗失血性休克的有效性及静脉滴注的安全性.方法31例失血性休克患者收缩压均低于90mmHg,观察使用HH40静脉滴注前后血压、脉搏、呼吸、尿量的变化.结果给药后5min内收缩压开始升高,所有病人均在达到抗失血性休克的收缩压要求后停药(P<0.01),给药量为100～560mL;HH40对脉搏有一定的减慢作用(P<0.05),但对呼吸无明显影响;给药期间及停药后的尿量均达到抗休克的临床要求.未见不良事件发生.结论HH40注射液是治疗失血性休克安全、有效的新药.     

高渗盐水复苏对失血性休克兔脏器血流量的影响

探讨高渗盐水复苏对失血性休克兔脏器血流量的影响及机理。健康家兔按２０ｍｌ／ｋｇ体重放血致失血性休克，６０ｍｉｎ后，分别回输１０％放血量的抗凝自体全血、生理盐水及高渗盐水，记录不同时刻颈动脉压，采用放射性微球技术检测动力心、肾、胃及空肠血流量。高渗盐水复苏后，失血性休克家兔平均动脉压迅速提高，脏器血流量增加，显著高于缺血对照组，高渗盐水复苏失血性休克，可迅速提高动物平均动脉压，改善脏器灌流。     

高渗盐液复苏创伤失血性休克大鼠对细胞间黏附因子-1和肾脏的影响

目的建立创伤失血性休克动物模型,观察高渗盐液及乳酸林格液复苏后对细胞间黏附因子-1(ICAM-1)及肾脏的影响。方法66只雄性SD大鼠,随机分为3组,假休克组(sham组,n=6),乳酸林格液复苏组(LRS组,n=30),高渗盐液复苏组(HSH组,n=30)。复制创伤失血性休克动物模型后,经静脉输入高渗盐液或乳酸林格液,然后腹主动脉取血,酶联免疫吸附法测ICAM-1。取一侧肾脏HE染色,光镜观察组织形态改变。结果HSH组与LRS组中ICAM-1浓度于复苏后2h开始增加,分别为(371±16)ng/ml、(382±22)ng/ml,至12h最高分别为(486±20)ng/ml、(620±31)ng/ml,与sham组(349±10)ng/ml比较,各时间点差异均有显著意义(P<0.05);HSH组各时间点ICAM-1浓度明显低于LRS组(P<0.01)。肾脏HE染色光镜见LRS组肾小管腔内可见丝网状絮状物,肾间质少量瘀血,肾小管上皮细胞空泡变性,随时间的延长,病理改变加重,HSH组病变轻于LRS组。结论高渗盐液可降低复苏后血中ICAM-1的浓度,使复苏后肾脏的缺血—再灌注损伤减轻。     

高渗盐水用于重度颅脑损伤伴失血性休克患者的急诊救治

目的：评价高渗盐水（HTS）在重度颅脑损伤伴失血性休克的急诊应用价值。方法：将28例重度颅脑损伤伴失血性休克患者随机分高渗盐水组（HTS）和甘露醇组（MT）,分别给予7.5%高渗盐水（4ml/kg）及20%甘露醇250ml。监测颅内压（ICP）、平均动脉压（MAP）、脑灌注压（CCP）、电解质及尿量。结果：HTS组在用药30min后ICP下降,而MT组在45min后下降,HTS组维持时间长达120min。而两组用药后MAP、CPP及生化均保持稳定。结论：与MT组比较,7.5%高渗盐水在降颅内压同时抗休克,且表现更快、更持久,适用于现场抢救及急诊室初步处理。     

高渗氯化钠羟乙基淀粉40用于颅内动脉瘤夹闭术控制性降压前扩容治疗的临床研究

目的:探讨将高渗氯化钠羟乙基淀粉40(HH40)用于颅内动脉瘤夹闭术控制性降压前的扩容治疗效果,并观察其对患者电解质、酸碱平衡及血液流变学的影响.方法:ASA Ⅰ或Ⅱ级择期行颅内动脉瘤夹闭术患者40例,随机分至羟乙基淀粉溶液组(c组)和HH40组(H组),每组20例.2组患者从手术开始至硬膜切开前均输注复方电解质溶液.硬膜切开后H组开始输注HH40液250ml,C组输注羟乙基淀粉溶液500ml,均在30min内输完,其后至术毕两组均输注复方氯化钠溶液.测定并记录切皮前(T_0)、硬膜切开时(T_1)、硬膜切开后30min(T_2)、降压开始时(T_3)、动脉瘤夹闭后即刻(T_4)、术毕(T_5)、术后1h(T_6)、2h(T_7)、24h(T_8)的HR、MAP、CVP、动脉血气、电解质,血糖并计算各时点晶体渗透浓度,测定 T_(1～5) 时全血粘度.术毕统计出血量、输液量、尿量.术后4h、术后第1d、第3d、及第7d随访病人,记录有无术后神经系统并发症,如偏瘫、失语及精神障碍等.结果:H组1例术中输注甘露醇,C组1例在动脉瘤夹闭前发生破裂出血,均除外本试验.与T_0时相比,T_4 时2组平均动脉压(Mean arterial pressure,MAP)均降低,C组CVP降低,而T_(5～7)时两组中心静脉压(Centrol venous pressure,CVP)均升高(P<0.05);与C组比较,T_(3～5)时H组CVP较高(P<0.05).T_2时H组血浆Na+浓度及晶体渗透浓度均较T_0时升高(P0.05).结论:动脉瘤夹闭术控制性降压前使用HH40液250ml可有效扩容并降低血粘度,改善脏器灌注.输入HH40后可短暂升高 Na~+ 浓度,但并不引起电解质、酸碱平衡紊乱.     

不同限制性复苏血压水平对出血未控制性休克家兔动脉血气的影响

目的:观察不同限制性复苏血压水平对出血未控制性休克家兔动脉血气的影响,探讨出血未控制性休克复苏时应维持的理想血压水平.方法:采用Wigger改良法制作出血未控制性休克模型,24只家兔随机分为4组(n=6).NR组:不复苏组;N50组:复苏维持平均动脉压(mean arterial pressure,MAP)在50 mmHg水平;N60组:复苏维持MAP在60 mmHg水平;N70组:复苏维持MAP在70 mmHg水平;在休克前、休克后0、60、120、150、180、240 min检测动脉血气分析,包括血乳酸、剩余碱、氧分压、二氧化碳分压、pH值等指标.结果:N60组氧分压、二氧化碳分压、乳酸、pH值在各个时间点均优于其他组(P<0.05).结论:失血性休克家兔在出血未控制前行限制性液体复苏时,维持MAP在60 mmHg对动脉血气的影响较小,提示60 mmHg可能是限制性液体复苏比较理想的MAP水平.     

高渗盐复合液对急性颅内高压伴失血性休克犬的治疗作用

目的 探讨高渗氯化钠羟乙基淀粉40注射液(HSH)对急性颅内高压伴失血性休克犬的治疗作用及机制.方法 20条犬随机分为4组,分别为7.5%氯化钠组(HS组)、林格氏液组(RL组)、羟乙基淀粉组(HES组)和HSH组,每组5只.采用硬膜外球囊注水和动脉放血的方法复制急性颅内高压伴失血性休克模型,各组分别在休克1 h后按上述分组顺序输入6ml/kgHS、3倍失血量RL、1倍失血量HES、8ml/kgHSH,观测复苏后颅内压(ICP)、平均动脉压(MAP)、脑灌注压(CPP)的变化,并检测实验前和休克后,复苏后30min、1 h、4h的血钠(Na )和血浆渗透压(OSM)水平.结果 (1)复苏前各组MAP、CPP、ICP无统计学差异(P0.05).(2)与复苏前相比,复苏后各组均能显著提高MAP(P<0.01),各组间无统计学差异(P0.05),但HSH组反应速度最快,除HS组2 h后显著下降外(P<0.01),其余各组均能维持4 h.(3)与复苏前相比,复苏后各组均能显著提高CPP(P<0.01),2 h后HS组CPP显著下降(P<0.01),4 h后HSH组仍能维持较高CPP.(4)与复苏前相比,复苏后RL组与HES组的ICP显著上升(P<0.01),分别在1 h和3 h达到高峰,HS组和HSH组ICP显著降低(P<0.01),均在1 h内下降至最低值,两组降低ICP无统计学意义(P0.05),且均能维持4h.(5)复苏后HS组、HSH组血Na 浓度和血浆OSM较复苏前明显升高(P<0.05).结论 对于急性颅内高压伴失血性休克的犬模型,HSH能有效纠正休克和降低颅内压.且维持时间较HS长.     

腹腔复苏对失血性休克家兔肝脏功能的影响

目的 观察腹腔复苏对失血性休克家兔肝脏功能的影响。方法 21 只雄性家兔随机分为3组,正常对照组 (A组) 、常规静脉复苏组（B组）、腹腔复苏组（C组）。B组与C组于10min 内使MAP降至40mmHg。通过放血或回输血液维持40mmHg 水平60min后,在20min内静脉回输放出的血液和两倍于放血量的复方乳酸钠进行液体复苏,并于血液和液体复苏的同时,C组腹腔内注射120mL临床用透析液,而A组和B组腹腔注入等量生理盐水对照。观察休克前、休克后60min、液体复苏后60min和180 min的ALT和AST活性。复苏3h后,取肝组织测定干湿重比、MDA、SOD,观察形态学变化。结果 C组ALT和AST值均低于B组( P<0.05 ),MDA与SOD活性分别低于和高于B组 (P<0.05)。C组组织的干湿重比值高于B组(P<0.05);B组形态学损伤较C组更明显。并且与正常对照组组相比结果相近。结论 腹腔复苏对失血性休克家兔足量液体复苏后的肝脏功能可能有改善作用。 [关键词] 失血性休克 ;腹腔复苏;肝脏功能     

硫氮卓酮对失血性休克犬心脏的保护作用及其机制

杂种犬１１只，股动脉放血使平均动脉压（ＭＡＰ）维持在６．０ｋＰａ９０ｍｉｎ，回输全部血液，继续观察１５０ｍｉｎ。休克３０ｍｉｎ时，硫氮　酮（ＤｉｌｔｉａｚｅｍＤｉｌ）组（ｎ＝６）输入Ｄｉｌ［４０ｍｇ／（ｋｇ·ｍｉｎ）］，共１５ｍｉｎ，总液体量３ｍｌ／ｋｇ。休克组（ｎ＝５）于相同时间输入等量生理盐水。实验结果显示：Ｄｉｌ组在２１０ｍｉｎ和２４０ｍｉｎ时ＭＡＰ明显高于休克组，而±ｄｐ／ｄｔｍａｘ则从１２０ｍｉｎ始显著高于休克组。电镜下休克组心肌肌原纤维和线粒体均呈不同程度损伤性改变，而Ｄｉｌ组心肌超微结构基本正常。实验结果还显示，Ｄｉｌ组心肌组织中脂质过氧化产物丙二醛（ＭＤＰ）含量和黄嘌呤氧化酶（ＸＯ）活性明显低于休克组，而超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性显著高于休克组。上述结果表明，硫氮　酮具有抗休克和保护心肌作用，其机制可能与其防止细胞内钙超载，抑制脂质过氧化有关。