妊高征胎盘血管铸形特点和改善灌注功能的研究

目的　探讨胎盘血管的结构和临床价值 ;检测不同程度妊高征患者外周血红细胞内Ca2 + 含量 (IECa2 + ) ,联合应用小剂量肠溶阿司匹林、硝苯地平和硫酸舒喘灵三种药物 ,对降低妊高征患者IECa2 + 、改善胎盘灌注功能和提高新生儿质量的作用。方法　采用改良的血管铸形技术 ,对其中 87例胎盘血管铸形 ;应用流式细胞术 ,对 86例正常足月妊娠及 15 8例不同程度妊高症IECa2 + 测定 ;并对 5 6例妊高征患者采用三联药物治疗。结果　①展现了人胎盘血管三维结构和双胎胎盘血管系统之间的“血脉相连现象” ;计算了正常妊娠和妊高征胎盘血管系统容积 ,重度妊高征显著性小于正常组 (P <0 .0 1)。②正常孕妇产前及产时IECa2 + 分别是 110 1 7± 89 2和 1173 5± 86 2 ,重度妊高征较正常妊娠和轻度者IECa2 + 显著性增加 (P <0 .0 1)。③本资料 χ2 检验显示三联用药组重度妊高征包括先兆子痫中新生儿重度窒息、IUGR和死胎发生率均显著低于自然组和单用硝苯地平组 (P <0 .0 5 )。结论　胎盘血管三维铸形 ,对研究胎盘功能有重要价值 ,也为临床教学提供了直观模型 ;联合应用硝苯地平、小剂量肠溶阿司匹林和硫酸舒喘灵 ,具有协同降低妊高征患者IECa2 + 、改善妊高征胎盘灌注功能的作用。     

妊高征患者外周血红细胞内钙含量测定及其临床价值

目的：探讨不同程度妊高征血红细胞内Ca^2 含量（IECa^[2 ]及病理机制,危害和对策。方法：应用Fluo-3/AM导入红细胞经流式细胞术检测IECa^2 的方法,对37例不同程度的妊高征患者IECa^2 进行定量测定,并研究与疾病程度和胎儿宫内窘迫发生关系。结果：轻度妊高征产前及前时IECa2 含量与正常妊娠无显著性差异（P＞0．05）中,重度姓高征者增加,具体表现为：妊高征患者IECa2 含量显著高于正常妊娠,且产时较产前显著性增多（P＜0．05,P＜0．01）;IECa^2 含量与妊高征患者平均动脉压（MAP）呈正相关系,结论：采取有效的降压措施是使IECa^2 含量趋于正常水平以减低其危害的主要对策。     

妊高征患者血清瘦素水平的初步研究

目的　探讨妊娠高血压综合征 (妊高征 )血清瘦素水平及其与血压间的关系。方法　采用放射免疫法 ,测定 32例妊高征患者 (妊高征组 )及 30例正常妊娠妇女 (对照组 )血清瘦素水平 ,分析瘦素与收缩压 (SBP)、舒张压 (DBP)的相关性。结果　⑴妊高征组血清瘦素水平为 (16 .5 1± 4 .4 7)ng/mL ,高于正常妊娠组的 (14 .14± 3.79)ng/mL ,差异具有显著性 (P <0 .0 5 ) ;(2 )产后妊高征组瘦素水平为 (8.6 2± 2 .2 3)ng/mL ,较产前明显降低 (P <0 .0 1) ,与对照组产后瘦素水平 (7.97± 2 .2 2 )ng/mL相比 ,差异无显著 (P >0 .0 5 ) ;(3)正常妊娠组与妊高征组产前血清瘦素水平与SBP、DBP的相关系数分别为 (0 .2 5 8,0 .0 74 )及 (0 .0 91,0 .0 6 5 ) ,均无显著相关 (P >0 .0 5 )。结论　妊高征患者血清瘦素水平升高 ,它与血压不相关 ,妊高征血压升高与血清瘦素水平间无明确的因果关系。     

孕妇剖宫产前后外周血小板活化分子测定

目的　探讨剖宫产对不同孕妇外周血小板活化分子含量的影响及其临床意义。方法　以 3种血小板活化分子单克隆抗体CD6 2 p、CD6 1、CD4 1标记 5 0例普通孕妇和 36例妊高征患者剖宫产前后外周血小板 ,用流式细胞仪检测。结果　普通孕妇剖宫产前血小板CD6 2 p、CD6 1及CD4 1的检测值分别为 7.16 %± 3.10 %、5 .6 0 %± 2 .78%及 8.31%± 4 .31% ;妊高征随程度的加重 3种分子呈增高趋势 ,且重度组检测值显著高于正常组和轻、中度组 (P <0 .0 5、P<0 .0 1)。轻度组产前及产时与普通妊娠无显著性差异 (P >0 .0 5 ) ,重度组剖宫产后活化分子水平显著增加 (P <0 .0 1) 。结论　妊高征外周血小板活化分子检测值显著增加 ,标志着血小板活化程度和凝血能力明显增强 ,重度妊高征者剖宫产后外周血小板活化更加增强 ,应采取适当的抗凝措施防止血栓病的发生。     

妊高征孕妇血浆同型半胱氨酸含量与其综合评分指数的关系

目的　了解妊娠高血压综合征孕妇血浆同型半胱氨酸 (Hcy)含量与孕妇病情严重程度的关系。方法　采用荧光标记免疫检测法检测 6 7例正常晚孕妇女和 4 3例妊娠高血压综合征 (妊高征 )孕妇血浆Hcy的含量 ;采用全国统一标准对妊高征病情进行综合评分。结果　正常晚孕组血浆同型半胱氨酸含量 (12 .0 0± 4 .5 9μmol/L)明显高于正常对照组孕妇 (7.89± 3.2 7μmol/L ,P <0 .0 0 1) ;妊高征孕妇血浆Hcy含量与妊高征综合评分指数呈正相关 (r=0 .35 7,P <0 .0 5 )。结论 :血浆Hcy含量可以作为判断妊高征病情和预后的指标     

不同孕妇分娩前后外周血小板活化程度测定

目的　探讨不同分娩方式对不同孕妇外周血小板活化分子含量的影响及其临床意义。方法　以 3种血小板膜糖蛋白单克隆抗体CD6 2p、CD6 1、CD4 1标记 5 0例正常孕妇和 4 6例妊高征患者外周血小板 ,用流式细胞仪检测。结果　正常孕妇血小板CD6 2p、CD6 1及CD4 1的检测值分别为 7 16 %± 3 10 %、5 6 0 %± 2 78%及 8 31%± 4 31% ;妊高征随程度的加重 3种分子呈增高趋势 ,且重度组检测值显著高于正常组和轻、中度组 (P <0 0 5、P <0 0 1)。轻度组产前及产时与正常妊娠无显著性差异 (P >0 0 5 ) ,重度妊高征者剖宫产后CD6 2p、CD6 1及CD4 1水平显著增加 (P <0 0 1)。结论　妊高征外周血小板CD6 2p、CD6 1及CD4 1检测值显著增加 ,标志着血小板活化程度和凝血能力明显增强 ,重度妊高征者剖宫产后外周血小板活化更加增强 ,应采取的适当的抗凝措施防止血栓病的发生。     

78例妊娠高血压综合征患者血液流变性观察

目的 :观察妊高征患者血液流变学指标的变化。方法 :用北京普利生LBY N6A自清洗旋转式粘度计测定正常孕妇 32例 (对照组 )和妊高征患者 78例 (轻度组 33例、中度组 2 0例、重度组 2 5例 )的全血粘度、血浆粘度、HCT、ESR、血沉方程K值、红细胞聚集指数、红细胞变形指数等血液流变学指标。结果 :与对照组比较 ,轻度组只有红细胞聚集指数升高 (P <0 .0 5 ) ;中度组的HCT、ESR、血沉方程K值、全血低切粘度、红细胞聚集指数均明显升高 (P <0 .0 5～ 0 .0 1 ) ,红细胞变形指数明显下降 (P <0 .0 5 ) ;重度组的HCT、ESR、血沉方程K值、红细胞聚集指数及全血粘度 (低切、中切、高切 )均明显升高(P <0 .0 5～ 0 .0 1 ) ,红细胞变形指数明显下降 (P <0 .0 1 )。结论 :各期妊高征患者血液流变学指标有不同程度的改变 ,重度妊高征改变最显著。因而对妊高征的病情监测和指导治疗有一定的临床价值     

妊高征患者血浆一氧化氮水平的变化及意义

目的 :讨论一氧化氮 (NO)在妊高征发病中的作用。方法 :用化学比色法对妊高征孕妇 2 8例 (妊高征组 )、正常妊娠孕妇 32例 (正常妊娠组 )和 2 5例正常未孕妇女 (对照组 )血浆中NO水平进行检测比较。结果 :妊高征患者、正常非孕妇女与正常孕晚期妇女相比 ,血中NO水平显著降低 (P <0 .0 1) ,重度妊高征患者产前外周血中NO水平显著低于产后 ,亦显著低于轻度妊高征患者。结论 :NO合成的减少 ,可能是妊高征发病过程中的一个重要因素。     

妊高征患者血清中TNP—α水平意义

妊娠高血压综合征是一种病理生理机制非常复杂、涉及多系统紊乱的妊娠期疾病 ,发病率为 5 %～ 10 %。其病机理迄今尚未完全阐明。我们对妊高征患者进行血清肿瘤坏死因子α(ＴＮＦ -α)含量的放射免疫分析 ,以期发现细胞因子ＴＮＦ -α与妊高征间存在的相关性。材料和方法一、对象 :病例全部来自 2 0 0 1年 1月～ 2 0 0 1年 11月在河北医科大学第三医院及石家庄市妇产医院产前检查或住院孕妇 ,其中对照组 30例 ,平均年龄 2 8± 3 75岁 ,平均孕周37 5± 0 90周 ,妊高征组 4 2例 (中度 2 0例 ,重度 2 2例 ) ,平均年龄 2 8± 4 0 9岁 ,平均孕…     

妊高征患者胎盘组织中瘦素mRNA表达与NO含量的测定及临床研究

目的检测正常妊娠、妊高征妇女胎盘组织中瘦素mRNA的表达及与一氧化氮含量的关系,探讨瘦素在妊高征发病中的作用.方法用逆转录-聚合酶链技术(RT-PCR)测定38例正常妊娠妇女、62例妊高征妇女分娩时胎盘组织中瘦素mRNA表达水平;用硝酸还原酶法测定胎盘组织NO的含量.结果(1)正常晚孕及妊高征妇女胎盘瘦素mRNA表达水平分别为:0.139±0.12、0.603±0.287(其中轻、中、重度妊高征胎盘瘦素水平分别为:0.145±0.056、0.38±0.122、0.75±0.199).(2)妊高征组胎盘瘦素水平明显高于正常晚孕组,差异有显著性(P＜0.01),妊高征患者胎盘瘦素水平随病情加重而升高;重、中、轻度之间差异均有显著性(P＜0.01、P＜0.05).(3)妊高征胎盘组织中NO含量低于正常晚孕妇女,差异有显著性(P＜0.05);重度妊高征患者胎盘NO含量明显低于中度、中度低于轻度,差异有显著性(P＜0.01、P＜0.05),(4)妊高征胎盘瘦素mR-NA表达与NO含量呈负相关(r=-0.6294,P＜0.01),与收缩压、舒张压、平均动脉压、尿蛋白呈正相关(r=0.547,0.377,0.45,0.517;P=0.015,0.015,0.020,0.040),重度妊高征组与新生儿体重呈负相关(r=-0.447,P=0.018).结论胎盘瘦素mRNA表达水平在妊高征组中明显升高,随着妊高征病情加重,胎盘瘦素mRNA表达逐渐增加;同时,胎盘组织中NO含量在妊高征妇女中明显降低,胎盘瘦素mRNA表达与胎盘组织中NO含量呈负相关.因此,瘦素可能与妊高征发病有关,可望成为妊高征病情发展的检测指标之一.     

Changes in activity of neutral proteases in tissues of ground squirrels in the dynamics of hibernation

Total activities of neutral proteases in the cerebral, hepatic, and myocardial tissues of ground squirrel vary during hibernation: in autumn (before hibernation) activities of the enzymes in the brain and myocardium start increasing, while in the liver they do not change. A common feature for all tissues is minimum activity of active neutral proteases in the middle of hibernation month 1 bout, while the maximum activity is recorded before awakening. Translated from Byulleten' Eksperimental'noi Biologii i Meditsiny, Vol. 146, No. 9, pp. 278–280, September, 2008     

2010年广州某医疗中心儿童夏季细菌性腹泻的病原学调查

目的研究广州地区小儿夏季细菌性腹泻的病原菌分布。方法采集2010年5～7月广州市妇女儿童医疗中心珠江新城院区腹泻患儿的大便标本进行常规病原菌的分离培养,通过生化反应和血清凝集试验进行鉴定和分型,并使用金标法对空肠弯曲菌抗原进行检测。结果从110份标本中检出44株病原菌,检出率为40.0%。其中致病性大肠埃希菌17株,2岁以下患儿检出15株;空肠弯曲菌12株,2岁以下患儿检出10株;沙门菌6株;念珠菌纯生长6株;产气荚膜杆菌3株。结论广州地区夏季儿童细菌性腹泻的主要病原菌是致病性大肠埃希菌及空肠弯曲菌,两者的易感人群以2岁以下婴幼儿为主。     

MiRNA调控肿瘤细胞中P-gP表达的研究进展

微小RNA（miRNA）是一类高度保守的非编码单链RNA分子,与靶基因mRNA3’端非编码区结合,抑制mRNA的翻译,促进靶基因降解。而这种调控机制与很多肿瘤细胞中P型糖蛋白（P,glycoprotein,p-gp）的表达有着密切的联系。p-gp是与耐药相关的跨膜蛋白,过表达可导致肿瘤细胞产生多药耐药（multidrugresistance,MDR）。就miRNA的生物学特性、p-gP的功能进行综述,关系。肿瘤MDR是临床化学治疗失败的主要原因,本文并重点介绍其调控肿瘤细胞中P-gP表达和MDR的     

Role of Thrombin in Activation of Neurons in Rat Hippocampus

The effect of thrombin, an agonist of proteinase-activated receptor (PAR) family, was studied on cultured rat hippocampal neurons. Thrombin in a concentration range of 1 pM - 10 nM induced a transitory dose-dependent increase in intracellular free calcium concentration. Involvement of PAR1 in neural response to thrombin was corroborated in experiments with TFLLRN, a selective synthetic peptide agonist of these receptors. In a calcium-free medium and after treatment with cyclopiazonic acid (inhibitor of Ca(2+)-ATPase in the endoplasmic reticulum) activation of PAR not only mobilized Ca(2+) from intracellular stores, but also induced Ca(2+) entry into the cells. Thrombin decreased Ca(2+) signal triggered by activation of NMDA-subtype glutamate receptors.     

293细胞检测致癌物的应用研究

目的 探讨应用293细胞对致癌物进行细胞转化及致瘤性等研究,为检测可疑致癌物提供实验依据.方法 应用微囊藻毒素LR(Microcystin LR,MC-La)对293细胞进行转化培养,取转化后的细胞进行软琼脂克隆实验、血清依赖性实验以及免疫缺陷小鼠体内致瘤实验来验证MC-LR转化的293细胞的致癌性.结果 293细胞在MC-LR的作用下,逐渐表现出转化细胞的特性:血清依赖程度显著降低,在软琼脂培养基中锚着独立生长并形成细胞集落,在SCID小鼠体内形成浸润性肿瘤组织.结论 293细胞易于培养并对环境致癌物敏感,可用于可疑致癌物的检测.     

Factor of selectivity in organization of complex behavior in primates

Selectivity in the activity of the mammalian brain is examined on the basis of an analysis of a substantial experimental material obtained in our laboratory during the investigation of the conditioned reflex and delayed behavior in lower and higher primates.Translated from Fiziologicheskii Zhurnal SSSR imeni I. M. Sechenova, Vol. 73, No. 2, pp. 269– 276, February, 1987.     

西藏藏族青少年皮纹密度

目的:获得藏族皮纹密度的基本参数。方法:在知情同意原则的基础上,拓印拉萨市6所大、中、小学藏族学生的掌指纹,观察皮纹密度,并测量身高、体质量、掌长、手长、手宽5项指标。结果:藏族青少年的皮纹密度随年龄的增加而降低,并有性别差异。结论:藏族青少年的皮纹密度在青春发育过程中变化较大,其皮纹密度大于同年龄组汉族。     

贵州黔东南地区育龄人群地中海贫血基因类型分析

目的了解贵州黔东南州育龄人群地中海贫血基因类型及其分布。方法 2017年1月~2019年3月对930例疑似地中海贫血的育龄人群采用PCR结合导流杂交进行α、β地中海贫血基因检测。结果 930例病例中检出地中海贫血422例,检出率45.38%,α地中海贫血193例(20.75%),β地中海贫血212例(22.80%),α复合β地中海贫血23例(1.83%)。12种α地中海贫血基因类型主要为--SEA/αα(67.87%)、-α3.7/αα(9.84%)和-α4.2/αα(7.25%),8种β地中海贫血基因类型以CD41-42/N(61.79%)、CD17/N(26.89%)和IVS-Ⅱ-654/N(6.13%)常见,8种α合并β地中海贫血基因类型主要为-α3.7/CD41-42(41.19%)和--SEA/CD41-42(23.53%)。结论贵州黔东南州β地中海贫血检出率高于α地中海贫血,主要基因类型为CD4142/N和--SEA/αα。     

Neuroprotective potential of ceftriaxone in in vitro models of stroke

Astrocytic glutamate transporters are considered an important target for neuroprotective therapies as the function of these transporters is abnormal in stroke and other neurological disorders associated with excitotoxicity. Recently, Rothstein et al., [Rothstein JD, Patel S, Regan MR, Haenggeli C, Huang YH, Bergles DE, Jin L, Dykes Hoberg M, Vidensky S, Chung DS, Toan SV, Bruijn LI, Su ZZ, Gupta P, Fisher PB (2005) Beta-lactam antibiotics offer neuroprotection by increasing glutamate transporter expression. Nature 433:73-77] reported that beta-lactam antibiotics (including ceftriaxone, which easily crosses the blood-brain barrier) increase glutamate transporter 1 (GLT-1) expression and reduce cell death resulting from oxygen-glucose deprivation (OGD) in dissociated embryonic cortical cultures. To determine whether a similar neuroprotective mechanism operates in more mature neurons, which show a different pattern of response to ischemia than primary cultures, we exposed acute hippocampal slices obtained from rats treated with ceftriaxone for 5 days (200 mg/kg; i.p.) to OGD. Whole-cell patch clamp recording of glutamate-induced N-methyl-d-aspartate (NMDA) currents from CA1 pyramidal neurons showed a larger potentiation of these currents after application of 15 microM dl-threo-beta-benzyloxyaspartic acid (TBOA; a potent blocker of glutamate transporters) in ceftriaxone-injected animals than in untreated animals, indicating increased glutamate transporter activity. Western blot analysis did not reveal GLT-1 upregulation in the hippocampus. Delay to OGD-induced hypoxic spreading depression (HSD) recorded in slices obtained from ceftriaxone-treated rats was longer (6.3+/-0.2 vs. 5.2+/-0.2 min; P<0.001) than that in the control group, demonstrating a neuroprotective action of the antibiotic in this model. The effect of ceftriaxone was also tested in organotypic hippocampal slices obtained from P7-9 rats (>14 days in vitro). OGD or glutamate (3.5-5.0 mM) damaged CA1 pyramidal neurons as assessed by propidium iodide (PI) fluorescence. Similar damage was observed after pre-treatment with ceftriaxone (10-200 microM; 5 days) and ceftriaxone exposure did not result in GLT-1 upregulation as assayed by Western blot. Treatment of slice cultures with dibutyryl cAMP (100-250 microM; 5 days) increased GLT-1 expression but did not reduce cell damage induced by OGD or glutamate. Thus we confirm the neuroprotective effect of antibiotic exposure on OGD-induced injury, but suggest that this action is related to independent modulation of transporter activity rather than to the level of GLT-1 protein expression. In addition, our results indicate that the protective effects of beta-lactam antibiotics are highly dependent on the experimental model.     

内毒素血症在肝癌发生发展中的作用

目的:探讨内毒素血症在肝癌发生发展中作用。方法:利用饮水中加入0.03%TAA,4个月形成肝硬化,6个月形成肝癌动物的模型。TAA+LPS组从第5个月开始皮下注射内毒素,至实验结束。在肝癌发生发展过程中进行血浆内毒素水平、γ-GT活性、DNA指数、增殖指数,并对N-ras、p53基因点突变进行分析。结果:内毒素可增加bcl-2与p53蛋白过度表达与增加N-ras、p53基因的点突变,增加自由基生成与降低抗氧化酶活性,加重DNA损伤。结论:内毒素能够促进TAA诱发肝癌变的过程。