一氧化碳中毒的急救及护理

一氧化碳（CO）经呼吸道进入人体后,与血红蛋白结合成碳氧血红蛋白,失去携氧能力。CO与血红蛋白的亲和力较氧与血红蛋白的亲和力大250～300倍,且解离速度为氧和血红蛋白的1／3600,因而可使组织缺氧,使氧离曲线左移,组织缺氧严重,中枢神经首先受累,严重者出现脑水肿,继发脑血管病变、缺氧性脑病及形成CO中毒后遗症或迟发性脑病、心肌损害和各类心律失常^[1]。     

急性一氧化碳中毒22例的急救及护理

一氧化碳为无色、无臭、无刺激性气体 ,经呼吸道吸入人体后 ,通过肺泡吸收进入血液与血红蛋白结合成稳定碳氧血红蛋白 ,随血流分布于全身。一氧化碳与血红蛋白的亲和力要比氧与血红蛋白的亲和力大 2 0 0～ 30 0倍 ,而碳氧血红蛋白的解离却比氧合血红蛋白慢 3.6 0 0倍 ,因而使血红蛋白失去携氧能力 ,导致重要器官与组织缺氧( 1) 。一氧化碳吸入量愈大 ,中毒则愈深 ,根据临床表现不同可分为轻、中、重三型。一氧化碳中毒发病急骤 ,病情变化快 ,如抢救不及时或护理不当将严重影响预后。我院 1990～ 2 0 0 0年共收治 2 2例一氧化碳中毒患者 ,现…     

一氧化碳中毒56例急救护理分析

<正>一氧化碳(CO)吸入体内后,85%与血液中血红蛋白(Hb)结合,形成稳定的碳氧血红蛋白(COHb)。一氧化碳与血红蛋白的亲和力比氧与血红蛋白的亲和力大240倍。吸入较低浓度一氧化碳即可产生大量的COHb。COHb不能携带氧,且不易解离,是氧合血红蛋白解离浓度的1/3 600。组织缺氧程度与血液COHb密切相关,而血液中COHb百分比与空气中一氧化碳浓度和接触时间有关[1]。一氧化碳中毒主要引起组织缺氧,脑细胞对缺氧最敏感,发生损伤最早、最明显,因而可引     

螺旋CT诊断一氧化碳中毒性脑病40例分析

一氧化碳中毒性脑病是指CO与血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白，使红细胞失去带氧功能造成组织缺氧，使最需氧气的脑组织缺氧水肿，脑组织中的基底节和脑白质的髓鞘破坏，造成可逆或不可逆的变性、坏死的中毒性脑病。螺旋CT对该病诊断有重要意义，而且对本病的病情及预后有极其重要的诊断价值，就一氧化碳中毒的临床及CT影像进行分析，报告如下：     

急性一氧化碳中毒的诊断和治疗

病理生理一氧化碳自呼吸道吸入后,在肺泡内与血液中的血红蛋白结合,形成碳氧血红蛋白。由于碳氧血红蛋白不能携带氧气,致使血液携氧能力降低,引起组织缺氧。血红蛋白能与氧、一氧化碳等多种气体结合,这种结合是可逆性的。一氧化碳进入人体后,即与氧相竞争,由于一氧化碳与血红蛋白的亲和力比氧大210倍以上,故吸入的一氧化碳含量为吸入空气中氧含量的1/210时,即具有与氧相等的竞争能力。通常肺泡空气含氧量为15容量%,因此只要吸入空气中含15/210即0.07%低浓度一氧化碳一定时间后,血液中就有一半量的血红蛋白与一氧化     

急性一氧化碳中毒的急救及护理

急性一氧化碳中毒的急救及护理平果铝业公司职工医院（５３１４００）黄雁英一氧化碳为无色、无臭、无刺激性的气体，一经呼吸道后，进入血液与血红蛋白结合成碳氧血红蛋白，其与血红蛋白的亲和力要比氧与血红蛋白的亲和力大２００～３００倍，这样，血红蛋白即失去携氧能...     

一氧化碳中毒的急救护理

煤气中毒又称一氧化碳中毒.煤或任何含碳的物质在燃烧不完全时,都会产生一氧化碳气体.一氧化碳气体无色、无味,对呼吸道无刺激性.人在不知不觉中吸入一氧化碳气体后,与血中的血红蛋白结合成碳氧血红蛋白,使血红蛋白失去了携带氧的能力,造成机体缺氧,从而出现各种中毒症状.     

一氧化碳中毒患者的急救及护理

急性一氧化碳中毒又称煤气中毒，是由于人体短期内吸入过量一氧化碳而导致全身组织缺氧，最终发生肺水肿和中毒性脑病而危及生命。一氧化碳是一种无色、无味、无臭、对呼吸道无刺激的窒息性气体，在生产和日常生活中凡含有碳物质燃烧不完全时都会产生一氧化碳，如防护不周或通风不良时易导致吸入过量一氧化碳而发生中毒，如家庭用煤炉、煤气、热水器产生的一氧化碳及煤气泄漏等是生活中中毒最常见的原因。一氧化碳经呼吸道吸入透过肺细胞迅速弥散入血，一氧化碳无蓄积作用，多以原形从肺呼出,在体内则被氧化为二氧化碳，进入血液中的一氧化碳约90%与红细胞内血红蛋白分子中的卟啉Ⅸ的亚铁复合物发生紧密而可逆的结合，生成碳氧血红蛋白,使之失去携氧功能，最终导致低氧血症。其临床特点是起病急、病情危重，需及时救治与护理。     

急性一氧化碳中毒昏迷46例的康复护理

急性一氧化碳（CO）中毒主要是由于CO与血中血红蛋白的亲和力较氧与血红蛋白的亲和力大200-300倍，故血中司形成大量的碳氧血红蛋白，后者的离解速度较氧合血红蛋白慢3600倍，造成严重的低氧血症，使脑组织缺氧，发生脑细胞及神经组织变性，继发脑血管病变，严重者出现脑水肿、昏迷甚至死亡，     

一氧化碳中毒的急救护理

煤气中毒又称一氧化碳中毒。煤或任何含碳物质在燃烧不完全时,都会产生一氧化碳气体。一氧化碳气体无色、无味,对呼吸道无刺激性。人在不知不觉中吸入一氧化碳气体后,与血中的血红蛋白结合成碳氧血红蛋白,使血红蛋白失去了携带氧气的能力,造成机体缺氧,     

尾气中毒脑电图检测1例报告

尾气中毒为一氧化碳中毒,本文确诊1例,现报告如下. 　　1 临床资料 　　患者,男,18岁,于2008年2月20日晚,使用柴油燃烧后产生热能,热能转化为电能来发电,解决偏远地方的供电难问题.但人们常忽视这样的问题,将这种设备放置在屋里,柴油燃烧后产生一种有害气体:一氧化碳.一氧化碳与血红蛋白的亲和力比氧对血红蛋白的亲和力大200～300倍,故血中形成大量的碳氧血红蛋白,其离解速度较氧合血红蛋白慢3 600倍,从而造成低氧血症和脑组织缺氧.2008年2月21日来我院就诊,患者剧烈头痛、头晕、心悸、口唇黏膜呈樱桃红色、四肢无力、恶心、嗜睡.查体:浅昏迷,瞳孔对光反射、角膜反射迟钝,腱反射减弱.否认遗传病、慢性病史,否认心脑血管病史.……     

大剂量烟酸治疗一氧化碳中毒迟发性脑病的临床研究

过量一氧化碳经呼吸道入血后 ,立即与血红蛋白结合成碳氧血红蛋白 ,引起血液性缺氧而造成的脑损害称为一氧化碳中毒性脑病。有的患者在急性一氧化碳中毒后 ,从急性中毒昏迷中恢复 ,经过数天至二个月的表现正常或接近正常的间歇期 ,而后又出现以急性痴呆状态为特征的全脑性症状 ,称为一氧化碳中毒后迟发性脑病[1] 。 1996— 2 0 0 0年我科应用大剂量烟酸治疗 9例一氧化碳中毒迟发性脑病患者均取得了显著疗效 ,报告如下。1　临床资料一氧化碳中毒迟发性脑病患者 9例 ,其中男 2例 ,女 7例 ,年龄 5 5～ 71岁。诊断均符合中华人民共和国国家标准(…     

一氧化碳中毒的急救护理

煤气中毒又称一氧化碳中毒。煤或任何含碳的物质在燃烧不完全时，都会产生一氧化碳气体。一氧化碳气体无色、无味，对呼吸道无刺激性。人在不知不觉中吸人一氧化碳气体后，与血中的血红蛋白结合成碳氧血红蛋白，使血红蛋白失去了携带氧气的能力，造成机体缺氧，从而出现各种中毒症状。     

急性一氧化碳中毒的急救与护理

一氧化碳(CO)中毒亦称煤气中毒,CO中毒是冬季常见的急症,吸入的CO气体与血红蛋白(Hb)相结合形成碳氧血红蛋白(COHb),致使血红蛋白丧失携带氧的能力,造成人体的各器官组织缺氧.     

急性一氧化碳中毒治疗近况

急性一氧化碳中毒（ＡＣＭＰ）时，一氧化碳和血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白，碳氧血红蛋白不能携带氧，同时一氧化碳尚可抑制细胞色素氧化酶。这些因素造成组织缺氧，使脑和心等重要器官受损。治疗的关键主要是纠正缺氧和控制脑水肿等综合措施。现将近年来对于ＡＣＭＰ的...     

急性一氧化碳中毒的急救与护理体会

<正>急性CO中毒为临床常见原因之一,CO经呼吸道进入人体后与血红蛋白结合成碳氧血红蛋白、失去携氧能力,可使组织缺氧,组织缺氧严重,中枢神经首先受累,严重者出现脑水肿,继发脑血管病变、缺氧性脑病及形成CO中毒,后遗症或迟发性脑病、心肌损害。1临床资料:选择2010年10月～2011年4月收治急性CO中毒患者30例,其中男性12例,女性18例,年龄18～65岁,平     

一氧化碳对慢性气管炎和肺气肿病人血液氧合解离曲线和氧气运输的影响

一氧化碳(CO)可与血红蛋白分子卟啉环上的铁原子相结合,从而使该原子失去与氧结合的功能,CO与血红蛋白的亲和力比氧大200～300倍,这样很低浓度的CO在血中形成一氧化碳血红蛋白(COHb)时,不仅使该血红蛋白分子失去了与氧结合的有效功能,同时还能使剩余的血红蛋白的氧合解离曲线移向左方,从而增加了血红蛋白与氧的亲和力。结果血红蛋白解离曲线变得比较低平,因此,拿严重一氧化碳中毒的病人与严重贫血的病人相比,即使两者的氧含量是一样的,但前者的生理危害比后者     

盐酸纳洛酮联合醒脑静治疗急性一氧化碳中毒观察

一氧化碳中毒时,吸入肺泡中的一氧化碳通过肺毛细血管与血液中的血红蛋白迅速结合,形成不易离解的碳氧血红蛋白,从而使血红蛋白与氧的结合受阻及对氧的运输发生障碍,体内缺氧,造成以中枢神经系统功能障碍为主的多脏器功能损害.近年来,我们采用纳洛酮联合醒脑静治疗急性一氧化碳中毒取得满意效果,现报告如下.     

光量子血液疗法治疗急性一氧化碳中毒的护理体会

一氧化碳有毒气体被人体吸收后,与血红蛋白结合成碳氧血红蛋白,使其失去携氧能力而造成低氧血症,抑制组织的呼吸过程,从而引起一系列缺氧症状,从1995～1998年8月,我们用自体光量子疗法治疗56例急性一氧化碳中毒患者,收到了较好的临床效果,现将该方法的护理操作介绍如下。1 临床资料1.1 一般资料 56例一氧化碳中毒患者中,男性46例、女性10例,年龄20～58岁,均为急性一氧化碳中毒,均有不同程度的意识障碍,四肢肌张力增强,阵发性惊厥,血液中碳氧血红蛋白的含量增高。     

一氧化碳对慢性气管炎和肺气肿病人血液氧合解离曲线和氧气运输的影响

一氧化碳(CO)可与血红蛋白分子卟啉环上的铁原子相结合,从而使该原子失去与氧结合的功能,CO与血红蛋白的亲和力比氧大200～300倍,这样很低浓度的CO在血中形成一氧化碳血红蛋白(COHb)时,不仅使该血红蛋白分子失去了与氧结合的有效功能,同时还能使剩余的血红蛋白的氧合解离曲线移向左方,从而增加了血红蛋白与氧的亲和力。结果血红蛋白解离曲线变得比较低平,因此,拿严重一氧化碳中毒的病人与严重贫血的病人相比,即使两者的氧含量是一样的,但前者的生理危害比后者重得多。