大鼠门静脉分支结扎预防90%肝切除术后急性肝功能衰竭

本实验试结扎供应大鼠９０％肝脏的门静脉分支，发现结扎后保留门静脉血供的１０％肝脏进行性肥大，１４天时其重量是对照组的５倍。３Ｈ－ＴｄＲ掺入实验表明，保留门静脉血供的肝细胞ＤＮＡ合成迅速增强，２４小时达高峰，７天恢复正常。门静脉分支结扎的肝叶逐渐萎缩。经如此门静脉支结扎预处理２周后，再行结扎门静脉的原９０％肝叶切除，８０％的动物存活良好，而门静脉支假结扎对照组，相应９０％肝切除后，全部动物迅速死亡。结果表明，鼠９０％肝叶门静脉支结扎后，行二期肝切除，可有效预防一期９０％肝切除术后急性肝衰。     

保留大鼠半肝动脉血供肝血流安全阻断时限的实验研究

目的探讨门静脉自然转流及非转流情况下保留半肝动脉血供肝血流阻断的安全时限。方法将实验用雄性Wistar大鼠随机分为A、B、C组。A组保留肝左、肝中动脉血供及尾状叶动脉、门静脉血供（约占全肝5%）,夹闭肝左、肝中叶门静脉,结扎肝右叶肝蒂,到预定阻断时相点,恢复肝脏灌流,切除肝右叶及尾状叶,24h后检测ALT、肝脏HE染色（细胞核）阳性面积的平均百分数及术后7d存活率。B组不保留尾状叶动脉、门静脉血供,其他与A组相同。C组完全阻断肝脏入肝血流,肝切除方式及检测指标与A组相同。结果在A、B、C 3组中,A组的阻断形式对肝脏的损害最轻,B组次之,C组最重。A/100、B/40与C/20损害程度相当。结论大鼠门静脉转流下保留半肝动脉血供入肝血流阻断的安全时限是100min,单纯保留半肝动脉血供入肝血流阻断组的安全时限是40min。     

肝动脉,门静脉双重置管化疗中晚期肝癌的护理

肝动脉、门静脉双重置管化疗中晚期肝癌的护理侯韵葵，黄黔玉（赣州地区人民医院３４１０００）关键词双重置管，化学治疗．辅助，中晚期肝癌，护理正常肝脏８０％由肝动脉供血，２０％由门静脉供血。近年来的研究表明，肝癌２４．４％由肝动脉供血，１７８％由门静脉供血...     

肝硬化大鼠门静脉分支结扎加Ⅱ期肝叶切除

的：观察肝硬变大鼠在门静脉分支结扎后肝脏的改变及术前进行门静脉分支结扎能否提高硬化肝脏对肝大部分切除术的耐受力。方法：用四氯化碳（ＣＣｌ４）诱发大鼠肝硬变模型，进行选择性门静脉分支结扎加Ⅱ期相应肝叶切除，观察硬变的肝脏在门静脉分支结扎后的改变以及Ⅱ期肝叶切除后残肝的再生动态变化。结果：大多数四氯化碳诱发的中轻度肝硬变大鼠可以耐受７０％的门静脉分支结扎，结扎后２周，结扎侧的肝叶出现萎缩，而非结扎侧的肝叶出现代偿性增生肥大；肝大部分切除术前进行门静脉分支结扎可以避免术后残肝门静脉压力的突然升高。结论：肝大部分切除术前进行门静脉分支结扎对提高硬化肝脏对手术的耐受力有一定作用     

肝癌的肝动脉化疗和栓塞治疗新进展

经导管肝动脉灌注药物和栓塞治疗肝癌近年又有很大进展。 一、肝动脉化疗和栓塞有哪些理论根据 1.肝癌的血液供应。正常肝脏供血30％来自肝动脉,70％来自门静脉;肝癌的血液供应95％来自肝动脉。因此,栓塞肝动脉后肝癌的血供可减少95％,致肿瘤坏死。 2.肝脏的供氧。肝动脉和门脉各供氧50％。 3.肝动脉在结扎24小时后,可在叶间出现侧枝循环。     

影响二步肝切除术肝脏再生的主要因素研究

目的 联合肝脏分割和门静脉结扎的二步肝切除术(ALPPS)可促进未来残余肝脏(FLR)的快速再生，其原因之一是患侧门静脉的结扎可以使残余肝脏的门静脉血供显著增加，原因之二是肝脏离断带来的刺激，但是尚不明确何种因素起主导作用。通过回顾性研究，拟探究残余肝脏血供是否在这一过程中起关键作用。 方法 选择2014年6月—2016年6月浙江省肿瘤医院收治的13例接受ALPPS治疗的患者，根据肝脏离断程度，分成完全性ALPPS组(5例)和部分性ALPPS组(8例)；并对不同方法所致的FLR再生速率进行对比；通过观察阶段-1 ALPPS术后门静脉变化以及患者接受肝动脉栓塞后残余肝脏的再生情况，判断入肝血流与残余肝脏再生的关系。 结果 完全性ALPPS组中有1例中度肝硬化患者接受阶段-1 ALPPS后，由于门静脉再通而无FLR再生，经反复经动脉化疗栓塞(TACE)后，FLR再生明显。阶段-1 ALPPS后，其他12名患者的FLR均有显著再生；部分性ALPPS促进FLR的再生所需时间更长，阶段-1 ALPPS和阶段-2 ALPPS之间的时间间隔分别为(10.0±1.6)d(完全性ALPPS组)和(31.3±5.2)d(部分性ALPPS组)，比较差异有统计学意义(P<0.001)。 结论 阶段-1 ALPPS术后门静脉的再通，部分性ALPPS肝内门静脉分流可以导致残余肝脏血供增加不足因而减缓FLR的再生；阶段-1 ALPPS失败的患者接受经肝动脉栓塞(TAE)可增加对FLR的动脉血供，促进FLR的再生。增加残余肝脏血供是促进ALPPS术后FLR再生的关键因素。      

腹部开放伤性门静脉损伤9例的治疗体会

腹部外伤致门静脉损伤是一种非常严重的创伤，多数出现在锐器损伤中，其发生率低，但由于迅猛的出血，病死率在39％～71％。由于门静脉收集大量的腹腔回流血并担负肝脏75％的血供，因此门静脉损伤会导致患者出现严重的失血性休克及肝脏的低灌流表现。自2004年我科对9例腹部外伤性门静脉损伤进行诊断抢救治疗，现报告如下。     

肝动脉结扎插管肝素锁的应用

<正> 正常肝脏的血供约20～25％来自肝动脉,75～80％来自门静脉,而肝癌的血供90～99％来自肝动脉。肝癌的动脉内化疗是向肿瘤的供血动脉直接给药,从而增加了肿瘤内的药物浓度,通常较静脉内给药约高2～6倍。同时,动脉内给药可减少药物与血浆蛋白结合,降低毒性。因此肝动脉结扎+插管灌注化疗为部分不能切除的肝癌病人提供了延长生命及病灶二期切除的希望。肝动脉结扎+插管灌注化疗疗效的关键在于导管的位置正确;术后长期     

辅助性异位部分肝移植治疗急性肝功能衰竭的实验研究

目的：探讨辅助性异位部分肝移植对肝功能衰竭(肝衰)的治疗作用。方法：用家猪配对开展辅助性异位部分肝移植，分两组。A组：受体肝脏保持原状，其肝动脉结扎、门静脉缩窄；供肝植入受体右肝下，仅建立门静脉血供。B组：供肝动脉和门静脉血供均建立，其它手术内容与A组相同。监测各组受体存活情况、肝功能情况、病理及供肝胆汁分泌情况。结果：B组受体3d以上成活率显著高于A组。B组手术前后胆红素无显著改变，A组术后胆红素显著高于术前，术后第2天A组胆红素显著高于B组。B组供肝胆汁分泌良好，肝细胞存活并有活跃的代偿性增生；A组供肝无或仅有少量胆汁分泌，肝细胞大片坏死。两组受体均有术后白蛋白下降、丙氨酸氨基转移酶增高。结论：辅助性异位部分肝移植足以纠正肝衰，在临床可以用相似的方法治疗急性或暴发性肝衰患者。     

部分肝切除和门静脉阻断对大鼠肝脏氨基比林代谢能力的影响

为观察部分肝切除及相应范围肝脏的门静脉血流阻断后肝脏重量及其代谢功能的变化，采用氨基比林呼吸试验连续检测大鼠肝脏对１４Ｃ氨基比林的去甲基能力并测定了肝脏重量。结果显示：７０％肝切除后２小时，１４ＣＯ２呼气排除率下降５０％，２４小时下降７０％，以后逐渐恢复，２周时接近术前水平。而残肝重量在术后２小时最低，７天时恢复到８０％，１４天恢复正常。９０％肝切除后２小时，１４ＣＯ２呼气排除率下降９０％，全部动物随后迅速死亡。在７０％和９０％肝脏门静脉支结扎后２小时，１４ＣＯ２呼气排除率变化不明显，术后２４小时下降４０％，以后逐渐恢复，２周时达术前水平。而肝总重量除术后２４小时低于对照组外，其余时间与对照组无差别。结果表明，部分肝脏的门静脉血流阻断较相应部分肝切除，不仅可保持术后肝脏解剖重量相对稳定，而且对肝脏代谢功能影响较小     

部分肝切除和门静脉阻断对大鼠肝脏所基比林代谢能力的影响

为观察部分肝切除及相应范围肝脏的门静脉血流阻断后肝脏重量及其人代谢功能的变化，采用氨基比林呼吸试验连续检测大鼠肝脏对＾１４Ｃ－氨基比林的去甲基能力并 肝脏重量。结果显示：７０％肝切除后２小时，＾１４ＣＯ１呼气排除率下降５０％，２４小时下降７０％，以后逐渐恢复，２周时接近术前水平。     

极限门静脉结扎后增生肝脏组织中NF-κB和IL-6表达变化的实验研究

目的:探讨核转录因子(Nuclear factor-kappa B,NF-κB)和白介素-6(Interleukin 6,IL-6)在90%极限门静脉分支结扎大鼠增生肝脏组织中的表达及其与肝再生的关系.方法:96只Sprague-Dawley(SD)雄性大鼠随机分成假手术对照组和门静脉结扎实验组.观察术后0.5、1、3、5、7、14、21和28 d保留侧肝脏重量变化,光学显微镜下观察保留侧肝细胞的形态变化,用免疫组化方法检测保留侧肝细胞的增殖细胞核抗原(Proliferating cell nuclear antigen,PCNA)及NF-κB和IL-6的表达,并进行统计分析.结果:①90%极限门静脉分支结扎后,结扎侧肝叶呈进行性萎缩变小,保留侧肝叶占总肝质重的比例与假手术对照组比较1-5 d升高,7 d达"平台期";②PCNA阳性细胞计数与假手术对照组比较,0.5-7 d表达增强(P<0.05),以后逐渐恢复正常;③保留侧肝叶NF-κB和IL-6的表达量与假手术对照组比较0.5-5 d表达增强,术后7-28 d差异无统计学意义(P>0.05);保留侧肝叶IL-6的表达量0.5d开始呈显著增加,并迅速达到高峰,随后1-5 d表达逐渐下降,但仍高于正常水平,术后7～28 d与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05).④大鼠肝脏PCNA的表达在术后0.5、1、14、21、28 d组与肝内NF-KB表达呈正相关,在术后1、14、21 d组与肝内IL-6表达呈正相关,NF-K B的表达在术后1、7、21、28d组与肝脏IL-6表达呈正相关.结论:NF-κ B和IL-6蛋白在90%极限门静脉分支结扎后大鼠肝脏再生过程中发挥重要作用.     

肝硬化大鼠ALPPS模型的建立

目的建立肝硬化大鼠联合门静脉结扎与原位肝脏劈离的二步肝切除术（ALPPS）模型,探讨ALPPS的可行性。方法采用四氯化碳腹腔注射法建立肝硬化大鼠模型,建模成功后,50只肝硬化SD大鼠行ALPPS,选择性结扎大鼠右叶、尾叶、左外叶、左内叶门静脉分支,保留中叶及乳头叶血供,行肝中叶及左内叶肝实质劈离,大鼠以术后存活7d以上视为建模成功。结果50只肝硬化建模大鼠,ALPPS术后存活40只,手术时间（26.75±12.15）min;死亡原因主要为术前麻醉过深,术中失血、膈肌穿孔、下腔静脉损伤、肝静脉分支损伤,术后肝功能衰竭、胆瘘、腹腔感染;存活大鼠7d后处死可见肝右中叶明显增大。肝硬化大鼠ALPPS建模成功率为80.0%。结论在四氯化碳腹腔注射法建立的肝硬化大鼠模型上行ALPPS是安全可行的,可增大术后肝脏剩余体积。     

The Effect of Ligation of Portal Branch on the Growth of Implanted Tumor of the Liver in Rats

ＴｈｅＥｆｆｅｃｔｏｆＬｉｇａｔｉｏｎｏｆＰｏｒｔａｌＢｒａｎｃｈｏｎｔｈｅＧｒｏｗｔｈｏｆＩｍｐｌａｎｔｅｄＴｕｍｏｒｏｆｔｈｅＬｉｖｅｒｉｎＲａｔｓＢＡＩＺｈｉ－ｊｕｎ（白植军），ＦＥＮＧＸｉａｎ－ｓｏｎｇ（冯贤松）（ＤｅｐａｒｔｍｅｎｔｏｆＳｕ...     

大鼠门静脉右支结扎和栓塞的对比研究

目的：观察门静脉右支结扎引发的搂端完全阻塞和碘油酒精混合物引发的远端栓塞之后的肝脏形态变化和功能改变。方法：25只大白鼠随机均分成5组，对1，2组和3，4组大白鼠的门静脉右支分别采用碘油酒精2：1混合物进行栓塞和单纯结扎处理，第5组为正常对照组，术后第14天和21天第1，3组和第2，4组动物分别被处死，剖腹观察肝脏各叶的形态变化，并进行肝叶分离和称重，计算右叶与全肝的重量比（比例1）和肝脏与体征的重量比（比例2），然后用t检验广阔 各组结果与对照组进行统计学比较分析，结果：术后两组大白鼠肝右叶均见明显变小，但第1，2组（栓塞）肝脏右叶形态较不规则，表面见大小不等淡黄色小瘢痕，第3，4组（结扎）的肝脏右叶明显缩小，但表面光滑整齐, 形态呈均匀变小，统计学分析显示两组之间无显著差别。结论：门静脉右支的近端结扎和末梢栓塞虽然导致肝叶萎缩的原理和形态学变化有所不同，但引发的萎缩在程度上无显著差别，在右叶萎缩的同时，其他肝叶发生代偿性增生，使肝脏总重量保持不变。     

门静脉栓塞及结扎联合肝细胞生长因子对肝纤维化大鼠肝再生的研究

目的 探讨门静脉栓塞及结扎联合肝细胞生长因子（hepatocyte growth factor,HGF）对肝纤维化大鼠肝再生的作用。方法 制备大鼠肝纤维化模型,将100只肝纤维化大鼠随机分为5组,术前对照组、门静脉栓塞组(A1组)、门静脉结扎组(A2组)、门静脉栓塞+肝细胞生长因子组(B1组)和门静脉结扎+肝细胞生长因子组(B2组）,每组20只。除术前对照组外以上各组栓塞或结扎大鼠门静脉右支。每组于术前及术后1、3、7及14 d分批处死大鼠,每次5只,检测各组时间点大鼠外周血清中丙氨酸氨基转移酶(alanine aminotransferase,ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(aspartate aminotransferase,AST)的含量;称取各叶肝脏及全肝重量,计算术后不同时间点非栓塞及非结扎肝叶占整个肝脏的百分比;免疫组化检测增殖细胞核抗原（proliferating cell nuclear antigen,PCNA）与Ki- 67的表达。结果 术后各组ALT、AST呈一过性升高改变,表现为术后第1天达到高峰,B1与B2组术后第1、3、7天ALT及AST峰值分别较A1与A2组低(P <0.05)。各组大鼠非栓塞及非结扎侧肝重/全肝重百分比均随时间增加而增加,术后第7、14天B1组非栓塞叶肝重/全肝重较A1组高,B2组非结扎叶肝重/全肝重较A2组高(P<0.05)。免疫组织化学改变：A1与A2组、B1与B2组术后非栓塞及非结扎侧肝叶PCNA与Ki-67的表达较术前明显增加并于第3天达高峰(P<0.05),然后缓慢下降,第14天A1与A2组恢复至术前水平(P>0.05),而B1与B2组较术前仍明显升高(P<0.05)。结论 肝纤维化大鼠选择性门静脉栓塞、门静脉结扎后对侧肝脏均有再生能力;外源性HGF能明显提高肝再生能力。     

大鼠ALPPS术后残肝再生与Wnt2蛋白表达关系的研究

目的 探讨大鼠联合肝脏分割和门静脉结扎分阶段肝切除术(A LPPS)后残余肝再生Wnt2蛋白的表达变化,进一步了解肝再生过程中的分子机制.方法 选取200 ～ 240g健康SD雄性大鼠40只,随机分为ALPPS组和假手术(Sham)组;Sham组仅游离出门静脉各分支,不结扎即关腹;ALPPS组行大鼠肝左外叶、左中叶、右叶门静脉分支结扎,切除尾状叶,保留肝右中叶分支,并行肝中叶实质离断.分别于术后1、2、4、7d处死5只大鼠,称取大鼠肝右中叶重量,计算肝再生率;光学显微镜下观察肝右中叶细胞的形态学变化,免疫组化法检测肝右中叶Ki-67和Wnt2蛋白表达变化,并进行统计分析.结果 ①ALPPS术后保留侧肝脏开始再生,第2天肝再生率升高最快,随后肝再生率升高速度逐渐降低,第7天与Sham组相比肝再生率升高速度两者相近;②ALPPS术后Ki-67与Sham组比较,第1天开始升高,第2天达到最高,此后逐渐降低,第7天有少量阳性细胞,与Sham组相比差异无统计学意义;③Wnt2阳性表达主要在中央静脉周围,可能与肝干细胞的产生相关;与Sham组相比,肝右中叶Wnt2蛋白在ALPPS术后第1天即开始升高,第2天达到最高,然后逐渐降低,第7天时仅有少量表达,与Sham组相比差异无统计学意义;④大鼠肝脏ALPPS术后Wnt2的表达与术后Ki-67的表达呈正相关性.结论 Wnt2在ALPPS术后肝脏再生及肝干细胞表达过程中起重要的调控作用.