急性胰腺炎与血液流变学的关系初探

为了解血液流变学改变在急性胰腺炎发展中的作用，作者采用急性胰腺炎大鼠模型，观察了用右旋糖酐致血液流变学变化后的急性胰腺炎的胰组织病理改变。９６只４月龄Ｗｉｓｔａｒ大鼠在手术结扎胰管后随机分为三组。Ⅰ组静脉推注促胰泌素；Ⅱ组静脉推注１１００００分子量右旋糖酐；Ⅲ组则顺序静脉推注促胰泌素和１１００００分子量右旋糖酐。另１０只大鼠做单纯开腹对照为Ⅳ组。结果显示Ⅰ组的大鼠发生急性水肿性胰腺炎，Ⅱ组的大鼠尽管有明显的血液流变学改变，但仅见类似单纯结扎胰管后发生的胰组织轻度水肿改变；Ⅲ组则发生急性出血坏死性胰腺炎，并观察到胰腺病变由初始的水肿渐进发展成出血坏死的病变过程，提示血液流变学异常不是急性胰腺炎致病因素。但在疾病发生后对胰腺病变的损害加重起促进作用，尤其表现在水肿型转为出血坏死型的过程中。     

胰腺缺血在胰腺炎由水肿向坏死转变中的研究

目的：本实验旨在研究急性水肿性胰腺炎（ＡＥＰ）向坏死性胰腺炎（ＡＮＰ）转变中胰微循环障碍的作用机理。方法：将９６只大鼠随机分三组：Ⅰ组,假手术组;Ⅱ组,采用胰管结扎及静脉推注蛙皮素（１００μｇ／ｋｇ）、促胰液素（１０μｇ／ｋｇ）诱发ＡＥＰ;Ⅲ组,在ＡＥＰ模型同时静注１０％高分子右旋糖酐（分子量１１００００）５００ｍｇ／ｋｇ诱发ＡＮＰ。应用荧光探针Ｆｕｒａ２研究钙超负荷情况。结果：发现ＡＮＰ模型后１、３、６、９小时腺泡细胞胞浆游离钙离子浓度持续增高（Ｐ＜００５）,而胰腺细胞质膜Ｃａ２＋－ＡＴＰａｓｅ活性持续降低（Ｐ＜００５）。结论：细胞钙超负荷可能介导胰腺缺血性损害促使ＡＥＰ向ＡＮＰ转变。     

等容血液稀释和维拉帕米对缺血再灌注心肌的保护

在犬的急性心肌缺血再灌注模型上，观察右旋糖酐４０等容血液稀释和维拉帕米注射液以及二者联合应用对心肌缺血再灌注损伤的防治作用。２４条犬随机分为４组：Ｉ组（对照组，ｎ＝６）、Ⅱ组（稀释组，ｎ＝６）、Ⅲ组（维拉帕米组，ｎ＝６）、Ⅳ组（稀释加维拉帕米组，ｎ＝６）。结果：①血液流变学指标改变：Ⅱ、Ⅳ组在血液稀释或给予维拉帕米后，血液流变学指标和Ⅰ、Ⅲ组相比明显改善（Ｐ〈０．０５）；②心功能改变：再灌注后，Ｉ     

血液流变学异常在急性胰腺炎发展过程中的作用

作者用手术致Wistar大鼠胰管梗阻并促胰腺高分泌造成间质性胰腺炎,当同时静注高分子右旋糖酐时可产生急性坏死性胰腺炎。提示:高分子右旋糖酐增加血液粘度,红细胞聚集及降低红细胞变形性,造成胰腺微循环紊乱促使胰腺坏死。作者认为:血液流变学异常在促使胰腺炎从间质性向坏死性发展过程中具有重要意义。     

犬急性坏死性胰腺炎血液流变学变化及川芎嗪的影响

采用胰管内逆行加压注射犬自身胆汁和胰蛋白酶混合物诱发犬急性坏死性胰腺炎模型。术后动态观察血液流变学各项指标变化及川芎嗪的影响。结果表明，在犬急性坏死性胰腺炎早期即有全血粘度、红细胞聚集指数，红细胞和血小板电泳率等异常改变，而川芎嗪治疗组上述指标改变与假手术组接近；病理学检查显示非治疗组胰间质微血管中可见微血栓形成，腺泡及脂肪细胞坏死。川芎嗪治疗组鲜见。本文结果提示在犬急性坏死性胰腺炎早期异常改变的     

血液稀释对心肌缺血和缺血再灌注心室功能及血液流变学的影响

用四道生理记录仪和血液粘度检测法观测右旋糖酐４０等容稀释血液对犬心肌缺血和缺血再灌注后左心室功能和血液流变学状态的影响。２４只犬随机均分为４组：１组来缺血组；２组为缺血再灌注组；３组为缺血＋稀释组；４组缺血再灌注＋稀释组。结果：（１）血液流变学指标的改变：２组血液流变学状态于再灌注后较１组明显恶化，３，４组各项血液流变学指标在行血液稀释后较同期１，２组均明显改善。（２）心功能的改变：２组与再灌注     

复方丹参注射液联合低分子右旋糖酐对急性胰腺炎血液流变学的影响

目的:观察复方丹参注射液联合低分子右旋糖酐对急性胰腺炎(AP)血液流变学的影响.方法:将2005-05～2007-05收治的60例AP患者随机分为对照组和治疗组,每组30例.对照组常规禁食、胃肠减压、生长抑素等治疗,治疗组在对照组治疗基础上予复方丹参注射液联合低分子右旋糖酐静滴,观察治疗前后临床疗效及血液流变学的变化.结果:治疗组较时照组临床疗效提高,并发症、病死率降低,全血比粘度、血浆比粘度、血小板粘附率、红细胞电泳时间缩短.结论:丹参注射液联合低分子右旋糖酐能改善AP的血液流变学,减轻胰及胰外器官损害和并发症的发生.     

水蛭素对实验大鼠血流变学的影响

目的观察水蛭素对急性血瘀大鼠血液流变学的影响。方法 SD雄性大鼠100只,随机分为水蛭素组（25只）、肝素钠对照组（25只）、模型对照组（25只）和空白对照组（25只）,各组均采用尾静脉给药。给药1周后,除空白对照组外,其余各组大鼠均采用冰水游泳加注射肾上腺素的方法制作成急性血瘀模型,然后颈动脉采血,观察各组大鼠血液流变学情况的差异。结果水蛭素组各项血流变学指标均优于模型对照组,与肝素钠组相当。结论水蛭素具有改善急性血瘀大鼠血液流变学指标的作用。     

低分子量肝素与纳洛酮合用治疗急性脑梗死临床研究

目的：观察低分子量肝素与纳洛酮合用治疗急性脑梗死的疗效及治疗前后的血液流变学变化。方法：将68例急性脑梗死病人随机分为治疗组34例，给予低分子量肝素0.4mL脐周皮下注射，每12h 1次，纳洛酮0.8mg加入5％葡萄糖100mL中静脉滴注，每天1次，共10天；对照组34例，应用复方丹参20mL加入低分子右旋糖酐500mL中静脉滴注，每天1次，共10天。治疗前后检测血液流变学指标。结果：治疗组显效率71％，总有效率91％，均显著高于对照组（P＜0．01），且能改善血液流变学。结论：低分子量肝素与纳洛酮合用治疗急性脑梗死安全有效，并能降低血液流变学指标。     

淫羊藿苷对大鼠离体心脏的作用及对血液流变学的影响

目的：考察淫羊藿苷（ICA）对大鼠离体心脏的作用及对血液流变学的影响。方法：通过大鼠离体心脏缺血／再灌注实验，观察ICA对冠脉的作用以及对心肌收缩力的影响；用高分子右旋糖酐制备大鼠急性血瘀模型，观察其对血液流变学指标的影响。结果：与模型组或溶媒组相比，ICA（2．0mg／L，4．0mg／L）能明显增加缺血／再灌注后大鼠离体心脏冠脉流量，减弱心肌收缩力；ICA（12mg／kg，6mg／kg）能有效预防急性血瘀模型大鼠的全血黏度（高、中、低切变率）、血浆黏度、红细胞压积以及纤维蛋白原含量的升高。结论：淫羊藿苷对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤有一定的保护作用，能改善急性血瘀模型大鼠的血液流变学。     

生长抑素、宫入菌干预急性水肿性胰腺炎的病理损伤影响

目的探讨生长抑素、宫入菌培菲康干预急性水肿性胰腺炎后对胰腺（AEP）及其远距离器官肺、小肠病理形态学改变的影响。方法SD幼龄大鼠随机分为五组：正常对照组、急性水肿性胰腺炎模型组、生长抑素干预组、培菲康干预组及联合生长抑素、培菲康干预组，AEP幼龄大鼠模型制备采用皮下注射蛙皮素溶液的方法，分别予生长抑素和／或宫入菌干预8h后。观察不同组胰腺、肺及小肠的病理评分变化。结果与正常对照组相比，干预组及模型组胰腺、肺及小肠病理评分职显升高（P均〈0．05）；与模型组相比，各干预组各组织病理评分明显下降（P均〈0．05），生长抑索与宫入菌具交互作用，但联合使用生长抑索和培菲康干预组与单用生长抑索或宫入菌干预组病理评分差异无显著统计意义（P〉0．05）。结论生长抑素和／或培菲康干预急性胰腺炎具减轻胰腺及其远距离脏器如肺或小肠组织的炎症反应的作用，其疗效无显著差异；生长抑素与宫入菌具交互作用。     

奥曲肽作用大鼠急性胰腺炎胰腺病理改变及对淀粉酶分泌影响

目的：观察奥曲肽作用于大鼠急性坏死性胰腺炎(ANP)胰腺组织的病理改变及对血液、腹腔液、尿液淀粉酶的影响。方法：实验研究分A、B、C三组，每组8只，共24只，采用随机分配原则分组。A组：空白对照组；B组：ANP模型组：C组：奥曲肽治疗组。通过光镜及透射电镜观察各组胰腺组织的病理改变，同时测定各组血液、腹腔液及尿液中淀粉酶含量。结果：实验性大鼠急性坏死性胰腺炎时胰腺组织充血、水肿、坏死明显，线粒体明显肿胀，嵴消失，间质中可见酶原颗粒，使用奥曲肽治疗时上述变化明显减轻，间质中未见到酶原颗粒积聚。大鼠急性坏死性胰腺炎时血液、尿液淀粉酶水平有下降趋势，但尚无显著差异；腹腔液淀粉酶则有显著下降。结论：奥曲肽作用于大鼠急性坏死性胰腺炎时可减轻胰腺组织充血、水肿及坏死的程度，同时可减少胰腺组织腺泡细胞淀粉酶向腹腔内分泌。     

急性胰腺炎大鼠模型的制备和研究

目的 学习急性胰腺炎大鼠模型的复制及研究方法，对探讨急性胰腺炎的发病机制，从而为临床对急性胰腺炎的诊断、治疗及预防提供实验依据。方法 根据胆汁返流学说，经胰胆管向大鼠胰腺组织内逆行注射4％去氧胆本钠，动态检测血清淀粉酶活性的及各组织形态学的变化。结果 实验组大鼠胰腺出现明显充血、水肿及片状坏死，有大量白细胞浸润，肝脏、肺、肾、回肠等组织形态学也随病程加重而有不同程度的异常，血清淀粉酶活性明显升高。结论 去氧胆酸钠通过激活胰蛋白酶原，引起胰腺的自身消化性损害，从而产生急性胰腺炎的临床表现和病理改变。     

PPARγ对实验性胰腺炎大鼠多器官功能的作用

目的 研究PPARγ对实验性胰腺炎大鼠多器官功能的作用.方法 SD雄性大鼠随机分为4组,每组10只.①正常对照组;②胰腺炎模型组采用胆胰管注射质量分数4%的牛磺胆酸钠,剂量为1.0 ml/kg,制成胰腺炎模型;③PPARγ配体罗格列酮处理组于造模成功后,静脉注射罗格列酮0.3 mg/kg;④PPARγ/拮抗剂GW9662处理组于造模成功后,静脉注射GW9662 0.3 mg/kg,10min后再次静脉注射罗格列酮0.3 mg/kg.各组于实验6h后采集血样并处死大鼠,检测各组胰腺组织病理学评分及门静脉血内毒素含量,测定各组反应器官功能的生化指标.结果 胰腺炎模型组和GW9662处理组大鼠在胰腺组织病理学评分、门静脉内毒素含量方面及各器官功能生化指标均比对照组及罗格列酮处理组明显升高(P<0.05).结论 PPARγ的配体罗格列酮能减轻实验性胰腺炎大鼠器官功能损伤,对实验性胰腺炎大鼠多器官功能有保护作用.     

TNF-α在大鼠重症急性胰腺炎并发肾损伤时的作用

目的探讨重症急性胰腺炎并发急性肾损伤时TNF-α，RNA表达变化及其机制。方法32只健康SD大鼠随机分为两组：假手术组（n=16）、胰腺炎组（n=16）。假手术组开腹仅翻动肠管；胰腺炎组经胆胰管逆行注射3％牛磺胆酸钠（0．05ml/kg）建立大鼠SAP模型。分别于制模后12、24h抽血测定血清淀粉酶活性，血清尿素氮、肌酐浓度和肾脏组织TNF-α mRNA表达变化，观察胰腺及肾脏病理形态学改变。结果胰腺炎组大鼠血清淀粉酶活性，血清尿素氮、肌酐浓度及肾组织TNF-α mRNA表达水平均较假手术组明显升高。胰腺及肾脏病理损害严重，腹水的生成和皂化斑的形成多；假手术组未见明显异常。结论SD大鼠SAP时肾组织TNF-α mRNA表达水平明显升高，提示肾脏组织TNF-α在SAP合并ARI的发病机制中可能具有重要作用。     

急性胰腺炎的MRI特征与评价

目的探讨急性胰腺炎的MRI特征及其诊断价值。方法对233例采用呼吸门控磁共振序列进行扫描的急性胰腺炎MRI资料进行回顾性分析。结果所有病例经一次扫描获得图像能够满足临床诊断要求。190例诊断为急性水肿性胰腺炎,表现为胰腺的局部或弥漫性肿大,花边样轮廓消失,T1WI胰腺信号减低,T2WI呈稍高或高信号。43例诊断为急性出血坏死性胰腺炎,T1WI可呈斑片状高信号,T2WI呈混杂信号,可出现低信号环,坏死部分增强不强化。腹腔渗液T1WI为低信号,T2WI为高信号。结论 MRI对于急性胰腺炎的诊断具有重要价值,可为临床治疗提供重要依据。     

硫化氢与大鼠急性重症胰腺炎相关性的实验研究

目的探讨硫化氢（H2S）对大鼠急性重症胰腺炎（SAP）组织损伤的影响。方法健康雄性大鼠160只,大鼠随机分四组：对照组,n=40;SAP组,n=40;SAP＋硫氢化钠（NaHS）组,n=40;SAP＋DL-炔丙基甘氨酸（PAG）组,n=40。每组随机分为四小组,分别对应末次注射L—Arg后3h、12h、24h、36h四个时间点,每小组n=10。分别测定血清H2S、淀粉酶、胰腺组织中胱硫醚-γ-裂解酶（Cystathionine-γ-synthase,CSE）含量、组织病理形态学变化。结果SAP＋NariS组血清淀粉酶较SAP组有显著升高;CSE表达与SAP组无显著性差异;镜下见比SAP组更早出现坏死和小叶结构破坏。SAP＋PAG组与SAP组对照发现,预先腹腔注射PAG后,血清淀粉酶、H2S含量及组织CSE含量明显降低,其差异有显著性,病理结果显示,显著延缓了胰腺组织损伤的出现,出血、炎症细胞浸润明显减少,Grewal胰腺病理损伤评估证实与SAP组有显著差异。结论血清H2S含量与组织损伤呈正相关,PAG有减轻大鼠胰腺炎模型胰腺组织的损伤作用。     

急性胰腺炎时环氧化酶-2表达与腺泡细胞凋亡

目的探讨急性胰腺炎(AP)时环氧化酶-2(Cox-2)表达与腺泡细胞凋亡的关系。方法 SD大鼠30只,随机分为假手术组(A组)、急性水肿性胰腺炎组(B组)和急性出血坏死性胰腺炎组(C组)。采用逆行胰胆管穿刺注射法复制急性水肿性与出血坏死性胰腺炎模型。检测造模后12 h各组的血清淀粉酶活性、腹水量、胰腺组织大体病理改变及评分、镜下病理改变与评分、腺泡细胞凋亡指数(AI)及Cox-2蛋白表达情况。结果①C组血清淀粉酶活性、腹水量、大体及镜下病理评分、Cox-2阳性率显著高于B组(P<0.01),AI显著低于B组(P<0.01)。②B、C组中AI与大体及镜下病理评分均呈显著负相关关系(P<0.05)。③B、C组中Cox-2表达与AI均呈显著负相关关系(P<0.01)。结论 AP时腺泡细胞凋亡是机体的一种自我保护机制,Cox-2过度表达可能通过抑制腺泡细胞凋亡加重胰腺病变。     

实验性大鼠轻型和重型急性胰腺炎的病理形态特点

目的：分析两种类型胰腺炎组织病理变化特点,进而为深入探讨重症急性胰腺炎（ SAP）发病机制提供新思路。方法30只成年雄性SD大鼠随机分为假手术（SO）组、轻型急性胰腺炎模型（MAP）组和重症急性胰腺炎模型（SAP）组。3组均于制模后12 h剖杀取材;光镜下观察各组大鼠胰腺、肝、肺和小肠组织病理改变;透射电镜观察各种组织超微结构变化。结果SO组大鼠各组织肉眼及镜下观察均无明显变化。与MAP组比较,SAP组大鼠各器官均出现不同程度出血、坏死、炎细胞浸润、血液成分外渗、微循环血栓形成、血管内皮损伤等病理变化,而MAP组仅表现为胰腺局部充血水肿,胰外脏器无明显病理变化。结论 SAP大鼠各器官均以出血、坏死为主要病理特点,与MAP具有本质性区别,这些病理特点为深入研究重症急性胰腺炎发病机制提供了新思路。     

脂质体介导的p65反义寡核苷酸减轻急性出血坏死性胰腺炎大鼠的炎症损伤

目的 观察脂质体介导的p65反义寡核苷酸(ASODN)预处理对大鼠急性出血坏死性胰腺炎(ANP)的抗炎作用.方法 通过胰胆管的注射法诱导大鼠出血坏死性胰腺炎.其中72只大鼠分成假手术组,胰腺炎组、脂质体组、ASODN组(20 OD/mL)、ASODN＋脂质体组、随机ODN组,观察各组大鼠术后6 h及12 h胰腺病理、血清淀粉酶、胰腺组织髓过氧化物酶(MPO)、丙二醛(MDA)及NF-κB活性的变化.结果 同假手术组相比,各处理组的血清淀粉酶活性、MDA、MPO水平、胰腺组织NF-κB活性明显升高(P＜0.01).各处理组间的血清淀粉酶的差别无统计学意义.同胰腺炎组相比,脂质体组和随机ODN组的胰腺病理评分、MDA、MPO、胰腺组织NF-κB活性的差别无统计学意义(P＞0.05),而ASODN组、ASODN＋脂质体组的胰腺病理评分,MPO、MDA、胰腺组织NF-κB活性下降(P＜0.05),其中ASODN＋脂质体组下降更为明显.结论 脂质体介导的p65反义寡核苷酸能减轻ANP大鼠的炎症发展,NF-κB参与了AP的发病机制,其p65 ASODN对AP可能具有治疗效应.