芦丁减轻全氟辛酸暴露致小鼠心肌损伤的作用研究

目的探讨芦丁对全氟辛酸(PFOA)造成的小鼠心肌损伤的保护作用研究。方法采用PFOA暴露建立小鼠心肌损伤模型,观察芦丁对PFOA造成小鼠心肌损伤模型体质量、心脏质量、心肌TG、TC含量和血清LDH活性、氧化应激指标变化(心肌MDA含量、GSH-PX和T-SOD活性)及心肌组织形态学变化。结果各组小鼠体质量1~2 d比较差异无统计学意义(P>0.05);3~14 d各组小鼠体质量有差异,且PFOA组小鼠体质量低于PFOA+芦丁组(P < 0.05);PFOA组和PFOA+芦丁组小鼠干预14 d心脏质量低于对照组,而PFOA+芦丁组高于PFOA组(P < 0.05)。PFOA组小鼠14 d心肌TC含量及血清LDH活性高于对照组(P < 0.05);PFOA+芦丁组小鼠14 d心肌TG含量及血清LDH活性低于PFOA组(P < 0.05);而PFOA组与PFOA+芦丁组小鼠14 d心肌TC含量差异无统计学意义(P>0.05);PFOA组小鼠14 d心肌MDA含量高于对照组(P < 0.05),而PFOA组与对照组小鼠14 d心肌T-SOD、GSH-PX活性差异无统计学意义(P>0.05);PFOA+芦丁组小鼠14 d心肌GSH-PX活性高于PFOA组,而PFOA+芦丁组与PFOA组在小鼠14 d时心肌MDA含量、GSH-PX活性差异无统计学意义(P>0.05)。结论芦丁干预可以减轻PFOA暴露致小鼠心肌损伤作用。     

芦丁对全氟辛酸造成的小鼠脑氧化损伤及相关蛋白表达的影响

目的 探讨芦丁对全氟辛酸(PFOA)造成的小鼠大脑损伤的保护作用.方法 24只SPF级雄性ICR小鼠随机分为对照组(Ctrl)、PFOA组(PFOA 20 mg/kg·d)、芦丁干预组(PFOA 20 mg/kg·d+芦丁20 mg/kg·d),每组8只.连续灌胃暴露14 d后处死小鼠,4％ 多聚甲醛溶液固定部分脑组织用于病理切片制备.生化检测试剂盒测定总超氧化物歧化酶(T-SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性、丙二醛(MDA)含量以及总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)含量.蛋白质印迹技术检测Caspase3蛋白表达水平.结果 灌胃14 d后,对照组小鼠大脑组织切片HE染色和尼氏染色结果未见异常,PFOA组与对照组相比,尼氏小体崩解,数量减少(P<0.05),神经元胞体皱缩;而芦丁干预组与PFOA组相比,尼氏小体崩解减少,数量增多(P<0.05),神经元形态较好.PFOA组小鼠大脑组织中T-SOD和GSH-Px活性低于对照组(P<0.05);芦丁干预组小鼠大脑组织中T-SOD活性高于PFOA处理组,MDA含量低于PFOA组(P<0.05).PFOA组小鼠大脑组织中TG含量高于对照组(P<0.05);芦丁干预组大脑组织中TG含量低于PFOA组(P<0.05),TC含量无明显变化.PFOA组大脑组织中的Caspase3蛋白表达含量较对照组增加;而芦丁干预组大脑组织中的Caspase3蛋白表达含量较PFOA组降低.结论 PFOA暴露可造成小鼠大脑组织损伤产生氧化应激,芦丁干预可减轻PFOA暴露引起的大脑组织损伤.     

芦丁对全氟辛酸所致的小鼠脂代谢紊乱及肾脏损伤的改善作用

目的 探讨芦丁对全氟辛酸(PFOA)所致小鼠脂代谢紊乱及肾脏损伤的改善作用。方法 将15只雄性小鼠随机分为对照组、PFOA组、PFOA+芦丁组,每组5只。PFOA组给予灌胃PFOA溶液20 mg/(kg·d),PFOA+芦丁组给予灌胃PFOA溶液20 mg/(kg·d)及芦丁溶液20 mg/(kg·d),对照组给予灌胃ddH₂O,连续干预14 d。每天记录小鼠体重,干预14 d后处死小鼠,采用HE染色及基底膜过碘酸六胺银(PASM)染色观察小鼠肾脏组织病理变化,并检测小鼠血清三酰甘油、总胆固醇、HDL-C、LDL-C、尿素、肌酐水平及乳酸脱氢酶(LDH)活性。结果 (1)从干预第6天开始,PFOA组和PFOA+芦丁组小鼠的体重均低于对照组(均P<0.05),而PFOA组与PFOA+芦丁组比较差异无统计学意义(均P>0.05)。(2)HE染色和PASM染色结果显示,与对照组相比,PFOA组小鼠肾脏出现明显的结构性损伤,肾小球体积增大,系膜细胞和内皮细胞增生,肾小管上皮细胞水肿、脱落及轻度空泡样变性,肾小球系膜增厚,肾小管基底膜增厚、皱缩,近端小管刷状缘消...     

直链烷基苯磺酸钠致小鼠肝脏氧化损伤的作用

目的探讨不同剂量直链烷基苯磺酸钠(linear alkylbenzenesulfonate,LAS)致小鼠肝脏损伤作用。方法将40只健康成年ICR种小鼠按单纯随机抽样方法分为正常对照组和LAS低(150 mg/kg)、中(300 mg/kg)、高剂量组(600 mg/kg),采用灌胃方法,持续60 d,每10天称量1次,观察行为,60 d后称量处死,计算肝系数,做病理学检查;检测肝组织中超氧化物歧化酶(super oxidase dismutase,SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)、乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)及一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)几种指标的水平。结果实验过程中,各组小鼠出现不同程度的体质量增长缓慢甚至减轻(P<0.05);低、中、高剂量组肝脏系数分别为(6.25±0.38)%、(6.94±0.52)%和(7.42±0.44)%,均明显高于对照组[(5.32±0.58)%,P<0.05];病理学检查发现有不同程度的损伤,高剂量组肝细胞出现水肿、点状坏死,肝窦充血现象;与对照组相比,各剂量组肝组织MDA含量明显增高,SOD及GSH-Px活性均明显降低(P<0.05,P<0.01);同时,LDH与NOS活性有所增强(P<0.05,P<0.01);结论LAS能抑制小鼠体质量的增长,对肝组织造成一定损伤,影响肝组织抗氧化功能。     

桑色素对全氟辛酸诱导小鼠肝损伤的保护作用

目的探讨桑色素（morin,Mor）对全氟辛酸（perfluorooctanoic acid,PFOA）诱导小鼠肝损伤的保护作用。方法将24只雄性小鼠按随机数字表法分为4组:对照组（等容量生理盐水）、PFOA组(PFOA 10 mg·kg^-1·d^-1)、Mor组(Mor 75mg·kg^-1·d^-1)和PFOA+Mor组(PFOA 10mg·kg^-1·d^-1+Mor 75mg·kg^-1·d^-1),每组6只。连续灌胃14d。分别检测血清谷丙转氨酶、谷草转氨酶和碱性磷酸酶的活性,肝组织匀浆中丙二醛、C-反应蛋白、白细胞介素-6的水平,超氧化物歧化酶、过氧化氢酶和环氧化酶-2的活性。结果与对照组比较,PFOA组、PFOA+Mor组小鼠血清谷丙转氨酶、谷草转氨酶、碱性磷酸酶活性及PFOA组小鼠肝组织匀浆中丙二醛、C-反应蛋白、白细胞介素-6水平和环氧化酶-2活性均明显升高,PFOA组、PFOA+Mor组小鼠肝组织匀浆中超氧化物歧化酶、过氧化氢酶活性均明显降低（均P<0.05）;与PFOA组比较,Mor组、PFOA+Mor组小鼠血清谷丙转氨酶、谷草转氨酶和碱性磷酸酶活性,肝组织匀浆中丙二醛、C-反应蛋白、白细胞介素-6水平和环氧化酶-2活性均明显降低,肝组织匀浆中超氧化物歧化酶、过氧化氢酶活性均明显升高（均P<0.05）。结论桑色素对PFOA诱导的小鼠肝损伤具有保护作用,其机制可能与抑制氧化应激和炎症反应有关。 更多     

孕妇全氟辛酸暴露因素与稽留流产的相关性研究

目的 探讨孕妇全氟辛酸（perfluorooctanoic acid,PFOA）暴露因素与稽留流产的相关性。方法 根据纳排标准选取扬州市妇幼保健院2020年8月至2021年8月稽留流产孕妇80例为病例组,按1∶1比例同期选取正常早孕终止妊娠的80名妊娠女性为对照组,通过调查问卷了解两组孕妇的人口学及社会学特征,检测两组孕妇的血清PFOA含量,使用统计学方法分析PFOA暴露因素,探讨PFOA暴露与稽留流产发生的关系。结果 烟草暴露、外卖点餐频次、居住于农村及房屋装修在两组孕妇中比较差异有统计学意义（P<0.05）;两组孕妇中居住于农村、经常外卖点餐的孕妇及病例组中入住新装修房屋的孕妇血清PFOA有较高水平的表达;病例组孕妇的血清PFOA值较对照组升高（P<0.05）。结论 烟草暴露、经常外卖点餐、居住于农村、房屋装修可能是导致孕妇孕早期稽留流产的危险因素,稽留流产的发生可能与高水平PFOA暴露有关。     

微囊藻毒素-LR致小鼠蛋白质氧化损伤的作用

目的：探讨微囊藻毒素-LR对小鼠肝、肾和睾丸组织蛋白质的氧化损伤程度。方法：用3.0、6.0和12.0μg/kg3种不同浓度的微囊藻毒素-LR对小鼠进行腹腔注射染毒（n=5）,染毒时间为7d,每天1次,并设阴性对照组。用2,4-二硝基苯肼比色法测定3种组织的蛋白质羰基含量。结果：随着微囊藻毒素-LR剂量的升高,小鼠肝、肾和睾丸的蛋白质羰基含量升高（F分别为44.631、21.975和23.962,P均〈0.001）。3.0μg/kg染毒组肝、肾蛋白质羰基含量[（3.72±0.23）和（3.99±0.48）mmol/kg]高于阴性对照组[（2.90±0.22）和（3.27±0.23）mmol/kg]（P均〈0.05）。3.0μg/kg染毒组睾丸蛋白质羰基含量[（1.91±0.25）mmol/kg]与阴性对照组[（1.69±0.27）mmol/kg]相比,差异无统计学意义（P〉0.05）。6.0μg/kg染毒组肝、肾和睾丸蛋白质羰基含量[（4.55±0.45）、（4.44±0.53）和（2.53±0.24）mmol/kg]和12.0μg/kg染毒组肝、肾和睾丸蛋白质羰基含量[（5.62±0.55）、（5.67±0.60）和（3.15±0.41）mmol/kg]均高于阴性对照组（P均〈0.01）。结论：微囊藻毒素-LR对小鼠肝、肾和睾丸组织的蛋白质有氧化损伤作用。     

氡暴露致小鼠骨髓细胞的氧化损伤

目的研究氡暴露致小鼠骨髓细胞的氧化损伤。方法采用雄性BALB/C小鼠24只,随机分为4组,每组6只,除对照组外,处理组小鼠整体暴露于多功能生态氡室,吸入氡及其子体的累积剂量分别为27（低剂量组）、52（中剂量组）、105（高剂量组）工作水平月（working level month,WLM）。测定骨髓细胞的超氧自由基（O2^-）浓度、氚-胸腺嘧啶核苷（^3H-TdR）掺入能力、超氧化物歧化酶（SOD）活性和脂质过氧化物（LPO）的含量。结果各处理组骨髓细胞的O2-浓度均较对照组明显上升,差异均有统计学意义（P〈0.05）。而骨髓细胞的增殖能力即cpm值有不同的变化,其中52 WLM组与对照组、27 WLM组相比均明显增加,而105 WLM组与对照组、52 WLM组相比则明显降低,差异均有统计学意义（P〈0.05）。与对照组相比,各处理组SOD活性均有显著性降低,LPO含量均明显上升,差异均有统计学意义（P〈0.05）,其中105 WLM组的变化更为显著。结论高剂量氡暴露可对小鼠骨髓细胞产生氧化损伤,并抑制骨髓细胞的DNA合成。     

柱前紫外衍生-高效液相色谱法测定全氟辛酸

目的 建立污水和尿液中全氟辛酸(PFOA)的柱前紫外衍生-高效液相色谱测定方法.方法 样品中的PFOA与四丁基氢氧化铵形成的离子缔合物被甲基叔丁基醚萃取后,与ω-溴苯乙酮在乙腈中衍生成具有紫外吸收的物质,高效液相色谱-紫外可见检测器检测.结果 方法检出限可达7.0 μg/L;相对标准偏差(RSD) ＜10%;样品的回收率在85.3%～116%之间.结论 本法适用于测定水样及尿液中的全氟辛酸.     

混合推进剂致小鼠氧化损伤指标的测定

目的:探讨混合液体火箭推进剂经呼吸道途径中毒后,外周血中氧化损伤指标的变化,研究氧化损伤在推进剂引起的病理损伤中的作用.方法:将40只昆明小鼠,体质量18～20 g,随机分为4组,置于112 L染毒柜内,连续吸入室温下(24℃)液体推进剂的自然蒸发气体进行染毒2 h,每天染毒1次,共4 d,第5日处死动物.测定血清丙二醛(MDA)含量和总SOD(T-SOD)活性以及肝组织匀浆中的脂褐素含量.结果:① 200 μmol/L染毒组动物血清MDA含量与对照组相比显著减少(P<0.05);② 40 μmol/L、200 μmol/L染毒组动物血清T-SOD活性与对照组相比降低非常显著(P<0.01);③ 6 μmol/L染毒组与对照组相比,动物肝组织匀浆脂褐素含量显著增加(P< 0.05).结论:①中、低浓度的混合推进剂中毒可以引起外周血中自由基产生增加,但并不造成机体组织显著的脂质过氧化损伤.②高浓度的混合推进剂中毒时,自由基产生相对减少,机体外周血和肺外器官不发生显著的脂质过氧化损伤.推进剂对机体造成的病理损害中,氧化损伤可能不占主导地位,其损伤机体的机制有待进一步研究.     

低剂量硫芥诱导大鼠脾脏氧化应激状态的改变

目的探讨低剂量硫芥诱导大鼠脾脏氧化应激状态的改变及其意义.方法皮下注射硫芥,梯度离心法分离大鼠脾线粒体.用紫外分光光度法检测ROS、SOD、MDA及细胞色素含量;荧光分光法检测细胞内GSH含量;HE染色法观察脾脏病理损伤.结果低剂量硫芥作用下,脾脏出现水肿;组织和线粒体内ROS、SOD、MDA、GSH、GSSG含量出现不同程度的改变;线粒体电子传递链成分(细胞色素)含量出现不同程度的丢失.结论氧化应激状态的改变是低剂量硫芥诱导机体免疫器官(脾)损伤的毒作用机制之一.     

谷胱甘肽对微囊藻毒素-LR所致小鼠肾脏氧化损伤的保护作用研究

目的：研究谷胱甘肽（GSH）对微囊藻毒素‐LR（MC‐LR）致小鼠肾脏氧化损伤的保护作用。方法用随机数字表法将40只健康清洁级昆明小鼠分为5组,分别为生理盐水组、GSH对照组、MC‐LR染毒组、GSH低剂量＋ MC‐LR染毒组、GSH高剂量＋MC‐LR染毒组,每组8只（雌雄各半）,经腹腔注射染毒,每日1次,持续15 d ,取出肾脏用于病理观察及检测过氧化氢酶（CAT）、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH‐Px）活力和谷胱甘肽（GSH）、丙二醛（MDA）含量。结果与生理盐水组比较,MC‐LR染毒能引起MDA含量[（2．31±0．22）nmol／mg prot]明显升高（P＝0．000）,以及GSH含量[（0．68±0．02） mg／g prot]、CAT活力[（320．54±38．99）nmol／mg prot]、SOD活力[（180．93±15．30）U／mg prot]、GSH‐Px 活力[（295．11±42．40）U／mg prot]下降（P＜0．05）;而外源性加入GSH干预后,与MC‐LR染毒组比较,GSH高剂量＋MC‐LR染毒组MDA含量[（1．94±0．12）nmol／mg prot]明显下降（P＜0．05）,GSH 低、高剂量＋ MC‐LR染毒组 GSH 含量[（1．01±0．08）mg／g prot、（1．08±0．16）mg／g prot]、CAT活力[（383．46±21．98）nmol／mg prot、（428．50±28．61）nmol／mg prot]均明显升高（P＜0．05）, GSH高剂量＋MC‐LR染毒组SOD活力[（222．01±11．51）U／mg prot]、GSH‐Px活力[（358．37±20．29）U／mg prot]活力均明显升高（P＜0．05）。结论 MC‐LR可能通过促进肾脏细胞发生脂质过氧化反应而引起导致肾脏氧化损伤,而加入GSH则可能通过减少脂质过氧化物质,提高抗氧化物活力,清除氧自由基而达到一定的肾脏保护作用。     

三氯乙烯致大鼠肾脏氧化损伤的实验研究

目的:探讨三氯乙烯(trichloroethylene,TCE)对大鼠肾脏组织的脂质过氧化损伤效应及一氧化氮(NO)表达的影响。方法:32只大鼠随机分为对照组和500、1 000、2 000 mg/kg TCE三个染毒组,每组8只,每天1次,连续7 d皮下注射染毒,染毒结束后计算肾脏脏器系数,制备肾组织匀浆,测定超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、NO的含量。结果:染毒第4天大鼠体重增加量,500 mg/kg组均高于1 000 mg/kg组和2 000 mg/kg组(P<0.05和P<0.01);各组肾脏及脏器系数差异均无统计学意义(P>0.05)。与对照组比较,肾组织匀浆中SOD活力500、1 000、2 000 mg/kg TCE染毒组均低于对照组(P<0.01和P<0.05);TCE 3个染毒组中MDA含量均高于对照组(P<0.05～P<0.01);500、1 000和2 000 mg/kg TCE染毒组NO水平均高于对照组(P<0.05～P<0.01)。结论:三氯乙烯对肾脏有一定的损伤作用,使肾脂质过氧化作用增强。     

胺碘酮致肺损害的实验研究

研究目的探讨胺碘酮对肺的毒性作用及发生机制。研究背景目前胺碘酮肺损害的机制不清。由于各种原因临床研究受到限制,而动物研究甚少。方法通过气管内注入胺碘酮建立肺损害的豚鼠模型,将动物分为给药组与对照组,观察其组织病理学及超微结构变化同时测定血循环免疫复合物结果给药组全部出现不同程度的组织学异常并且与人类胺碘酮肺损害非常相似。给药组循环免疫复合物明显增高（P＜0.05）。结论经气管内注入胺碘酮可在较短时间内制成理想的肺损害模型。肺损害的机制可能为细胞毒性及免疫异常的共同结果。     

齐墩果酸对雄性小鼠化学性肝损伤的作用研究

目的：探讨齐墩果酸对雄性小鼠化学性肝损伤的抑制作用。方法30只健康雄性小鼠按体重随机分成3组,分别为对照组、模型组和同时给药组。同时给药组注射四氯化碳( CCl4)的同时给予齐墩果酸灌胃,模型组注射CCl4的同时给予豆油灌胃,对照组注射生理盐水的同时给予豆油灌胃。检测脏器系数、血液和肝组织匀浆中超氧化物歧化酶( SOD)和丙二醛( MDA)的含量。结果 CCl4腹腔注射以后主要引起肝脏的化学性损伤,齐墩果酸未能有效抑制CCl4引起的血液和肝组织匀浆中SOD及MDA含量的改变。结论腹腔注射CCl4的同时给予齐墩果酸灌胃,不能有效抑制CCl4引起的雄性小鼠肝损伤。     

过量维A酸诱导昆明小鼠露脑畸形动物模型的建立及其形态学观察

目的: 建立过量维A酸(RA)诱导的露脑畸形动物模型,分析RA在胚胎发育期间对胎鼠和母孕鼠的毒性作用。方法: 将昆明小鼠随机分为对照组20只和实验组60只,实验组分别在妊娠(GD)7.50 d、GD7.75 d、GD8.00 d和GD8.50 d一次性灌服相应剂量(20、30、40和50 mg/kg)的全反式RA (atRA)花生油悬液,对照组灌服等剂量花生油。结果: 不同用药时间和不同剂量的atRA均可致露脑畸形发生,且其发生率随用药剂量的增加而增加、随孕龄的增加而减少。其中GD 7.75 d 30 mg/kg实验组诱导露脑畸形发生率最高。GD 7.75 d 30 mg/kg RA组显示头部神经管未闭,GD 16.50 d胚胎可见头部缺损处脑组织外露,颅顶骨及头部皮肤发育不全。结论: 成功建立atRA致昆明小鼠露脑畸形动物模型,为进一步研究露脑畸形的发生机制奠定了基础。     

西维因致男性工人精子DNA损伤的机制初探

目的:探讨西维因农药暴露与男性工人精子DNA损伤的关系,并探讨其可能的机制?方法:选择某农药厂西维因生产男工31名为暴露组;该厂行政区男性员工36名为内对照组;同地区男性行政人员22名为外对照组?检测3组人群精子DNA损伤?精浆超氧化物歧化酶(SOD)活性及精子活性氧(ROS)含量?选用培养的小鼠精母细胞(GC2-spd细胞)进行体外功能学验证,在不同浓度西维因染毒条件下,分析细胞存活率?凋亡及SOD活性,ROS含量的变化?结果:与内?外对照组相比,暴露组男性精子DNA断裂损伤显著增加(P < 0.05)?精浆SOD活性降低及精子ROS增加(P < 0.05)?相关性分析的结果显示,精子DNA损伤与精浆SOD的活性负相关(r=-0.53,P < 0.001),与精子ROS水平呈正相关(r=0.32,P=0.002)?小鼠精母细胞随西维因染毒剂量增加细胞存活率显著下降,凋亡增多并且细胞SOD减少及ROS增加(P < 0.05)?结论:西维因可影响男性精液质量,其可能的机制是通过氧化应激导致精子DNA的损伤?     

nNOS介导小鼠局灶性脑梗死后氧化DNA损伤的机制研究

目的 探讨还原型尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸脱氢酶(NADPH-d)阳性神经元表达与脑梗死后DNA损伤修复过程的相关性.方法 制作小鼠前脑缺血-再灌注模型(FbIR), 夹闭双侧颈总动脉90 min后恢复血流, 再灌注15 min后处死动物制作脑组织冰冻切片.A组(n=10):FbIR90/15 min;B组(n=4):FbIR90/15 min 3BR7NI;C组(n=10):假手术对照组;D组(n=4):采用组织化学染色法观察NADPH-d阳性神经以元的分布.A、B两组分别用大肠杆菌核苷酸外切酶Ⅲ敏感位点法(escherichia coli exonuclease Ⅲ sensitive sites,EXOSS) 检测AP位点和3′-PO4末端型两种氧化DNA损伤.用EXOSS检测AP位点和3′-PO4末端型 两种氧化DNA损伤;采用组织化学染色法观察NADPH-d 阳性神经元的分布.结果 EXOSS法可检测到大脑不同部位的氧化DNA损伤,主要集中在大脑皮质区、下丘脑弓形核区、纹状体和海马区;特异性NOS抑制剂3BR7NI明显减弱全脑的EXOSS信号强度(P<0.000 1),差异有显著性, 其作用主要表现在大脑皮质区,而对下丘脑的弓型核等区作用较弱; NADPH-d 阳性神经元主要分布在大脑皮层、纹状体、丘脑和齿状核,下丘脑的弓型核区仅见少量染色,EXOSS / NADPH-d的表达对比显示, 在大脑皮质区EXOSS信号主要在NADPH-d阳性神经元中.结论 脑梗死后大脑不同区域氧化DNA损伤的机制不一, 3BR7NI仅消除大脑皮层区的EXOSS 染色, 而对下丘脑弓形核区的作用不大, 本研究从形态学证实了大脑皮层区nNOS可能参与了脑梗死后氧化DNA损伤修复过程,而下丘脑的弓型核区的这一过程可能有其他机制参与.     

氯氰菊酯对雄性小鼠肝脏组织的氧化损伤

目的:研究氯氰菊酯(cypermethrin,CYP)对雄性小鼠肝脏组织的氧化损伤。方法:将40只昆明种雄性小鼠随机均分为双蒸水灌胃(阴性对照组)和CYP 5、10和20 mg/kg染毒组,连续3周经口灌胃染毒。观察小鼠肝脏脏器系数,同时检测小鼠肝组织中谷胱甘肽过氧化物酶、过氧化氢酶、总超氧化物歧化酶活性及丙二醛含量。结果:随着CYP染毒剂量的升高,CYP 5 mg/kg和10 mg/kg组小鼠肝脏脏器系数均高于阴性对照组(P<0.01和P<0.05);CYP 10 mg/kg和20 mg/kg染毒组小鼠肝脏组织中谷胱甘肽过氧化物酶与CYP 20 mg/kg组过氧化氢酶活性均低于阴性对照组(P<0.01),CYP 5 mg/kg和10 mg/kg组总超氧化物歧化酶活性均高于阴性对照组(P<0.01),CYP 20 mg/kg组小鼠丙二醛含量亦显著高于阴性对照组(P<0.01)。结论:CYP可以引起雄性小鼠肝脏组织的氧化损伤,且损伤程度与CYP剂量有关。