电针通过增强突触可塑性改善抑郁样小鼠社交与空间记忆能力作用研究※

目的 观察电针百会、印堂对抑郁样小鼠社交与空间记忆能力的影响。方法 将48只SPF级雄性C57/BL6小鼠随机分为对照组、模型组、电针组、氟西汀组各12只,采用慢性不可预见性温和性应激制备抑郁样小鼠模型,电针组给予电针百会穴、印堂穴（连续波,2 Hz,1 mA,30 min/d）,氟西汀组给予10 mg/kg氟西汀,每日干预1次,连续干预10 d。使用糖水偏好实验、强迫游泳实验、悬尾实验、三箱社交实验、Y迷宫实验评估各组小鼠抑郁行为、社交能力及空间记忆,使用离体电生理技术记录小鼠海马场电位,评估各组小鼠突触可塑性。结果 与对照组比较,模型组小鼠糖水消耗、社交时间、Y迷宫新奇臂进入次数与探索时间、fEPSP斜率均明显降低（P<0.01）,强迫游泳与悬尾实验不动时间均显著增加（P<0.01）。与模型组比较,电针组、氟西汀组小鼠糖水消耗、社交时间和Y迷宫新奇臂进入次数及探索时间、fEPSP斜率均明显增加（P<0.05或P<0.01）,强迫游泳与悬尾实验不动时间均显著减少（P<0.05或P<0.01）。与氟西汀组比较,电针组小鼠糖水消耗、悬尾实验不动时间、fEPSP斜率均明显降低（P<0.05）,强迫游泳不动时间、社交时间和Y迷宫新奇臂进入次数及探索时间均无明显改变（P>0.05）。结论 电针能够改善小鼠抑郁样行为,并且可以改善海马突触可塑性,改善小鼠社交能力与空间学习记忆。     

逍遥丸对皮质酮诱导小鼠抑郁样行为的干预机制※

目的:观察逍遥丸对皮质酮诱导小鼠抑郁样行为的干预作用,并探讨其分子机制。方法:将50只ICR雄性小鼠,随机分为5组:正常组、皮质酮模型组、阳性对照氟西汀组(20 mg/kg)、低剂量逍遥丸(200 mg/kg)组、高剂量逍遥丸组(600 mg/kg),通过皮下注射皮质酮诱导小鼠抑郁模型。持续35天后,采用糖水偏好实验和强迫游泳实验评价动物抑郁样行为;采用ELISA方法测小鼠血清中皮质酮含量及小鼠海马组织中脑源性神经营养因子(BDNF)的含量。结果:皮质酮可以降低糖水偏好值、增加小鼠强迫游泳的不动时间,而逍遥丸可以显著提高糖水偏好值、减少小鼠不动时间;长期注射皮质酮可增加血清皮质酮水平,降低海马组织中BDNF含量,而逍遥丸可以降低小鼠血清中皮质酮的含量并且能够提高海马组织中BDNF含量。结论:逍遥丸可以有效降低小鼠血清中皮质酮的含量并增加小鼠海马中BDNF含量,改善神经营养系统,产生抗抑郁样作用。     

基于代谢组学探讨电针对WKY抑郁大鼠的抗抑郁作用＊

目的 采用液质联用非靶向代谢组学技术探究电针抗抑郁的作用机制方法 将24只雄性WKY大鼠随机分为模型组、电针组、假针组,每组８只。Wistar雄性大鼠8只设为对照组。电针组于“百会”“足三里”进行电针治疗,每次20 min,1周5次,连续治疗3周。假针组取穴同电针组,毫针不刺破皮肤,毫针与电针仪导线相连,但无电流通过。最后通过旷场实验、强迫游泳和新奇抑制摄食实验评价行为学改变;对照组、模型组和电针组大鼠粪便采用高效液相-色谱质谱系统分析代谢物及组成的变化,探究抑郁症核心生物标记物的代谢途径差异,以评价电针的抗抑郁作用机制。结果 与对照组相比,模型组在旷场试验中的直立次数减少（P<0.001）,中央运动距离减少（P<0.05）;强迫游泳的不动时间延长（P<0.001）;新奇抑制摄食潜伏摄食时间增加（P<0.001）。与假针组相比,电针组在旷场试验中的直立次数增加（P<0.001）,中央运动距离增加（P<0.05）;强迫游泳的不动时间减少（P<0.001）;新奇抑制摄食潜在摄食时间减少（P<0.001）。通过模式识别分析发现,WKY大鼠代谢产物发生显著差异,电针后的代谢产物也出现明显差异。对显著性差异代谢产物分析发现,甜菜苷在模型组中升高,在电针组中降低;环己基氨基磺酸酯、10-氢过氧-H4-神经前列腺素、15（S）-羟基二十碳三烯酸、地奥司明在模型组中降低,在电针组中升高。KEGG通路结果发现显著差异代谢产物主要参与了脂质代谢、氨基酸代谢、生物素降解与代谢等代谢途径。结论 电针能改变抑郁大鼠的抑郁样行为,可能是通过调节脂质代谢、氨基酸代谢、生物素降解与代谢等代谢途径发挥抗抑郁的治疗作用。     

电针对大鼠下丘脑背内侧核痛敏神经元放电的影响

用玻璃微电极记录SD大鼠下丘脑背内侧核（DMH）病敏神经元的放电。电针“足三里”和“三阴交”后观察到：（1）DMH痛兴奋单位的自发放电和痛诱发放电的频率明显减少。且痛诱发放电的时程明显缩短;（2）DMH痛抑制单位的自发放电频率增加,并解除伤害性刺激引起的抑制效应。上述结果提示：DMH参与针刺镇痛。     

电针对血管性痴呆小鼠海马神经元HSP70表达的影响

目的:观察电针对血管性痴呆(VD)小鼠海马神经元凋亡及相关基因HSP70表达的影响。方法:以反复脑缺血再灌注法复制VD小鼠模型,电针肾俞、膈俞和百会穴,对照组灌胃喜得镇,分别于治疗1天和7天后,以FCM法检测小鼠海马细胞凋亡率、HSP70表达。结果:术后1天,模型小鼠海马细胞凋亡率明显增高,术后7天较术后1天还高。说明海马细胞由于反复脑缺血再灌注而出现凋亡。术后1天,模型小鼠海马细胞HSP70表达明显下降,7天时则显著升高。电针和喜得镇在两个时点均可上调小鼠海马细胞HSP70的表达,降低凋亡率,但以电针作用为优。结论:电针具有抑制细胞凋亡、保护神经元的作用,可能是电针改善VD小鼠智能的作用机理之一。     

电针对WKY抑郁模型大鼠行为学的影响

目的:通过电针"百会"、"印堂"观察对抑郁模型大鼠的行为学影响。方法:27只雄性WKY大鼠被随机分至电针组、假针组和模型组;雄性Wistar大鼠9只分为正常组。电针组取穴为"百会"、"印堂",假针组给予安慰治疗,模型组和正常组常规饲养,21d后测定各组大鼠体重、糖水消耗量(SPT)、强迫游泳实验(FST)及旷场实验(OFT)的改变。结果:电针组体重明显增加,高于假针组(P0.05),正常组体重明显高于模型组(P0.01);电针组蔗糖水喜好率明显高于假针组(P0.05),正常组蔗糖水喜好率高于模型组(P0.05);强迫游泳试验中电针组和正常组不动时间少于假针组和模型组(P0.05);旷场实验中电针组和正常组水平运动和垂直攀爬得分高于假针组和模型组(P0.05)。结论:电针对WKY抑郁模型大鼠的行为学核心症状有明显的改善作用。     

电针对WKY大鼠抑郁样行为及海马GluR1的影响

目的通过电针百会印堂观察对抑郁大鼠行为及海马Glu R1的影响。方法 21只雄性WKY大鼠被随机分为电针组、假针组和模型组;雄性Wistar大鼠7只分为正常组。电针组取穴为百会印堂,假针组给予安慰治疗,模型组和正常组常规饲养,21 d后测定各组大鼠糖水消耗量(SPT)、强迫游泳实验(FST)的改变,用Western blot检测大鼠海马谷氨酸受体(glutamate receptor1,Glu R1)蛋白表达。结果电针组蔗糖水喜好率明显高于假针组(P<0.05),正常组蔗糖水喜好率高于模型组(P<0.05);强迫游泳试验中电针组和正常组不动时间少于假针组和模型组(P<0.05);海马Glu R1的表达量中,电针组高于假针组(P<0.05),正常组高于模型组(P<0.01)。结论电针对WKY抑郁大鼠的行为学核心症状有明显的改善作用,其作用可能与海马Glu R1的表达增加有关。     

微生物发酵酉素方对脾虚证小鼠的影响※

目的 探讨通过新型微生物发酵配制的酉素方对脾虚证小鼠胃肠功能与免疫功能的影响。方法 将80只小鼠随机分为空白对照组、模型组、发酵酉素方低剂量组和发酵酉素方高剂量组，每组各20只，以复合造模法制备脾虚小鼠模型，造模成功后，发酵酉素方高、低剂量组分别给予不同浓度的酉素方溶液，观察各组小鼠体重和体征变化，测定各组小鼠的消化道排空速率、胸腺指数和脾脏指数、血清胃动素等指标。结果 与空白对照组比较，模型组小鼠的体重降低，消化道排空速率、胃动素水平升高，差异有统计学意义（P<0.01）；与模型组比较，发酵酉素方高、低剂量组小鼠治疗后体重增加，发酵酉素方高剂量组小鼠的消化道排空速率、胃动素水平降低，胸腺指数及脾脏指数升高，差异有统计学意义（P<0.05或P<0.01）。结论 新型微生物发酵酉素方对脾虚小鼠的胃肠功能和免疫功能有较好的调节作用。     

电针对支气管哮喘小鼠肺功能及孤束核神经元放电的影响

目的 观察孤束核在电针肺经改善支气管哮喘中的作用。方法 45只BALB/c雌性小鼠分为空白组、模型组和电针组3组,每组15只。通过腹腔注射致敏液2次,并利用1%卵清蛋白雾化7 d建立支气管哮喘小鼠模型。电针组选用双侧太渊、列缺电针干预7 d。干预结束后通过苏木素-伊红(hematoxylin-eosin, HE)染色观察各组肺组织和支气管的病理变化。利用酶联免疫吸附测定(enzyme linked immunosorbent assay, ELISA)法测定白细胞介素-1β(interleukin-1β, IL-1β)的含量。应用Ani Res2005动物肺功能分析系统记录呼吸阻力(resistance of lung, RL)和肺顺应性(dynamic compliance, Cdyn)。应用Plexon在体多通道记录系统记录各组小鼠孤束核神经元放电。结果 与空白组比较,模型组HE染色表现为支气管挛缩,肺泡腔塌陷,肺泡隔增厚,上皮细胞部分脱落,肺泡间隙有红细胞渗出和明显炎性细胞浸润,IL-1β含量明显升高(P<0.05),小鼠孤束核神经元平均每秒放电频率增加(P<0.05...     

电针对WKY模型大鼠抑郁样行为及缰核c-fos蛋白的影响

目的 观察电针对WKY抑郁模型大鼠行为学及缰核c-fos蛋白表达的影响。方法 将24只雄性WKY大鼠随机分为电针组(EA)、假针组(sham EA)、模型组(model),每组8只。另将Wistar雄性大鼠8只设为正常组(normal)。通过旷场实验、糖水实验、强迫游泳实验对大鼠进行行为学评价,并用免疫荧光方法检测大鼠缰核中c-fos表达。结果 与正常组比较,模型组旷场实验的水平运动、垂直运动和蔗糖水摄入比均明显下降(P0.05),强迫游泳的不动时间和缰核c-fos表达均增加(P0.05)。与假针组比较,电针组旷场实验的水平运动和垂直运动、蔗糖水摄入比均明显增加(P0.05),强迫游泳的不动时间和缰核c-fos表达减少(P0.05)。结论 电针可改善WKY抑郁模型大鼠的行为异常,明显降低缰核中c-fos的表达,这可能是电针治疗抑郁症的机制之一。     

电针对快速老化小鼠认知功能及海马CA1区锥体神经元树突结构的影响

目的探讨电针刺激对快速老化模型小鼠(SAMP8)认知功能和海马CA1区锥体细胞树突结构的影响。方法选取SAMP8小鼠16只,随机分为模型组和治疗组,每组8只;另以8只正常老化SAMR1小鼠作为对照组。对照组和模型组不做任何处理。治疗组小鼠接受电针刺激治疗,取百会、肾俞、太溪穴,连续治疗8周。采用Morris水迷宫实验检测小鼠的认知功能;Golgi染色观察海马CA1区锥体神经元树突长度和数目,Western blot法检测海马突触后致密蛋白(PSD95)、脑源性神经营养因子(BDNF)、酪氨酸激酶受体B(TrkB)、Ras同系物家族成员A(RhoA)和Rho关联卷曲螺旋蛋白激酶2(ROCK2)蛋白的表达。结果与对照组比较,模型组逃避潜伏期明显延长,跨平台次数、基底和顶端树突长度及分支数目明显减少,PSD95、BDNF和TrkB蛋白表达水平明显下降,而RhoA和ROCK2蛋白表达水平明显升高(P0.05);与模型组比较,治疗组逃避潜伏期明显缩短,跨平台次数、基底和顶端树突长度及分支数目均明显增加,PSD95、BDNF和TrkB蛋白表达水平明显升高,而RhoA和ROCK2表达水平明显下降(P0.05)。结论电针可以明显改善SAMP8小鼠的认知功能,并增加海马CA1区树突长度和分支数目。树突可能是电针治疗阿尔茨海默病的靶点。     

耳甲电针对抑郁模型大鼠海马Raf/ERK/RSK/CREB信号通路的影响

目的:观察耳甲电针对慢性不可预知性温和刺激(CUMS)诱导的抑郁大鼠海马细胞外信号调节激酶(ERK)信号转导通路的影响,探讨耳甲电针抗抑郁效应的机制。方法:SD大鼠随机分为空白组、模型组、耳甲电针组、PD98059抑制剂(PD)组、二甲基亚砜(DMSO)组、PD+耳甲电针组,每组10只。采用孤养结合连续21 d CUMS方法制备抑郁大鼠模型。耳甲电针组、PD+耳甲电针组于耳甲区的"心"和"神门"耳穴给予连续28 d电针刺激,每天30 min;PD组、DMSO组、PD+耳甲电针组分别给予连续28 d侧脑室注射PD98059、DMSO、PD98059,每只5μL/d。记录造模前后、干预后各组大鼠糖水消耗量。采用Western blot法检测干预后各组大鼠海马Raf、p-Raf、ERK、p-ERK、RSK、CREB、p-CREB蛋白的相对表达量。结果:与空白组比较,模型组大鼠糖水消耗量及海马Raf、p-Raf、ERK、p-ERK、RSK、CREB、p-CREB均显著降低(P<0. 01)。与模型组比较,耳甲电针组大鼠糖水消耗量及海马Raf、p-Raf、ERK、p-ERK、RSK、CREB、pCREB均显著升高(P<0. 05,P<0. 01),PD+耳甲电针组p-Raf、ERK、CREB明显升高(P<0. 01,P<0. 05),PD组p-ERK明显下降(P<0. 05)。与耳甲电针组比较,PD+耳甲电针组p-ERK、RSK和pCREB明显下降(P<0. 05,P<0. 01)。结论:海马内Raf/ERK/RSK/CREB信号通路可能参与了耳甲电针的抗抑郁效应,且该效应在一定程度上可被ERK阻断剂所抑制。     

电针对慢性应激抑郁大鼠学习记忆与海马神经元损伤的影响

目的:观察电针对慢性应激抑郁大鼠海马神经元的保护作用。方法:将SD大鼠随机分为正常组、模型组、电针组和氟西汀组,每组12只。采用慢性不可预知的温和应激方法建立抑郁症大鼠模型。电针组给予电针"百会""印堂"穴,每次20min,每日1次,共治疗21d;氟西汀组给予氟西汀3.3mg/kg灌胃治疗,每日1次,共21d。实验第1、7、14、21天检测大鼠体质量,Morris水迷宫实验观察动物行为学,HE染色检测海马的组织结构,透射电镜观察海马超微结构。结果:与正常组比较,模型组大鼠体质量显著下降(P0.01),水迷宫实验的潜伏期和游泳总路程显著延长(P0.01),海马神经元严重损伤,结构发生明显改变。电针治疗可以显著增加大鼠体质量(P0.05),缩短潜伏期和游泳总路程(P0.01),减轻海马神经元损伤。结论:电针可以改善慢性应激引起的大鼠海马神经元损伤,这可能是针刺缓解学习记忆能力的下降,治疗抑郁症的作用机制之一。     

不同疗程电针对放射性脑损伤模型小鼠认知功能及海马神经元凋亡的影响＊

目的 从海马区神经元凋亡的角度探讨不同疗程电针干预在放射性脑损伤小鼠认知功能的作用及相关机制。方法 50只30日龄C57BL/6J小鼠随机分成对照组、放射性脑损伤模型组（8Gy）、电针组1（1周）,电针组2（2周）,电针组3（3周）,每组10只。新物体认知方法检测各组小鼠认知功能,TUNEL方法检测凋亡细胞数,免疫组化方法检测各组小鼠海马区神经元凋亡相关指标caspase-3、凋亡诱导因子（AIF）平均光密度值。结果 与对照组比较,模型组小鼠认知功能显著受损,表现为对新物体探索时间缩短（P < 0.01,P < 0.001）,物体认知指数明显下降（P < 0.05）;而与模型组比较,电针1周、2周及3周组在90 min和24 h时探索新物体时间均不同程度增加（P < 0.05,P < 0.05,P < 0.01）、（P < 0.01,P < 0.01,P < 0.05）,认知指数均不同程度提高（P < 0.05,P < 0.01,P < 0.05）。TUNEL方法结果显示与对照组比较,模型组小鼠海马区神经元凋亡显著性增加（P < 0.01）;而与模型组比较,电针2周及3周组细胞凋亡数量明显减少（P < 0.01,P < 0.05）;免疫组化结果显示与对照组比较,模型组小鼠海马区caspase-3阳性细胞数显著增加（P < 0.01）,而电针2、3周组阳性细胞数较模型组显著减少（P < 0.01,P < 0.05）;与对照组比较,模型组AIF阳性细胞数显著增加（P < 0.001）,而电针各组较模型组均显著减少（P < 0.001,P < 0.01,P < 0.01）。结论 不同疗程电针干预可改善放射线照射对小鼠认知功能的损伤,可能与抑制海马区神经元凋亡有关,其中电针2周及3周效果最为显著。     

电针对WKY抑郁模型大鼠行为学及前额叶皮质GLUR1、NR2B蛋白表达的影响

目的 通过电针干预观察对WKY抑郁大鼠行为学及前额叶皮质谷氨酸受体(GLUR1)、N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体2B亚基(NR2B)蛋白表达的影响,探讨电针抗抑郁的可能作用机制。方法 15只Wistar大鼠分为正常组,另外45只WKY抑郁大鼠随机分为电针组、假针组、模型组,每组15只;电针组取百会和印堂穴连续针刺干预21 d,假针组取穴同电针组,予针刺皮层安慰治疗,正常组与模型组常规饲养,不做干预。记录干预前后各组大鼠体质量、糖水消耗量,并观察旷场实验行为学改变。采用Western blot法检测干预后各组大鼠前额叶皮质GLUR1、NR2B蛋白表达水平。结果 电针组、正常组大鼠体质量、旷场试验水平穿越格数与垂直运动次数明显高于假针组和模型组(P<0.01);糖水消耗百分比中电针组、正常组明显高于模型组和假针组(P<0.01);电针组前额叶皮质GLUR1、NR2B蛋白高于模型组(P<0.05,P<0.01)。结论 电针可以明显缓解WKY大鼠的抑郁样行为,其作用机制可能与前额叶皮质GLUR1、NR2B蛋白表达增加有关。     

电针对功能性便秘小鼠肠道神经元自噬水平的影响

目的：基于肠道神经元自噬探讨电针大肠合募配穴治疗功能性便秘（FC）的作用机制。方法：将40只SPF级昆明小鼠随机分为对照组、模型组、针刺组、3-甲基腺嘌呤（3-MA）组以及3-MA+针刺组5组,每组8只。除对照组外,其余4组小鼠采用复方地芬诺酯混悬液灌胃14 d制备FC模型。造模成功后,针刺组、3-MA+针刺组电针双侧“天枢”“上巨虚”,予疏密波,频率3 Hz/15 Hz,电流强度1 mA,每次30 min,每日1次,5 d为一疗程,疗程之间休息2 d,共治疗2个疗程。3-MA组及3-MA+针刺组于电针前30 min予3-MA溶液腹腔注射（15 mg/kg）,每日1次。分别于干预前后观察各组小鼠首粒黑便排出时间和6 h排便情况。干预后计算各组小鼠小肠推进率;HE染色法观察小鼠结肠组织形态;透射电镜观察小鼠肠道神经元自噬情况;免疫组化法检测小鼠结肠肌层神经元微管相关蛋白1轻链3 (LC3)、Beclin-1、神经元核抗原蛋白（NeuN）表达。结果：干预前,与对照组比较,模型组、针刺组、3-MA组及3-MA+针刺组小鼠首粒黑便排出时间延长（P<0.01,P<0.05）,6 h排...     

民族药铁包金基于FGF2/FGFR1通路改善抑郁样行为的作用机制研究※

目的 观察民族药铁包金对脂多糖（LPS）诱导的抑郁样行为的干预作用,并探讨其基于FGF2/FGFR1信号通路的分子作用机制。方法 将150只SPF级雄性小鼠随机分成3批,每批分成5组,即模型组、铁包金低剂组（2 g/kg）、铁包金中剂组（4 g/kg）、铁包金高剂组（8 g/kg）、氟西汀组（20 mg/kg）,各组给药1 h后分别进行强迫游泳实验（FST）、悬尾实验（TST）及开场实验（OFT）。另取60只SPF级雄性小鼠随机分成6组,即正常对照组、模型对照组、铁包金低剂组（2 g/kg）、铁包金中剂组（4 g/kg）、铁包金高剂组（8 g/kg）、氟西汀组（20 mg/kg）,各组持续给予相应药物7 d,最后一次给药后注射LPS,采用糖水偏好实验和FST评价动物抑郁样行为。采用Western Blot方法测小鼠海马组织中成纤维细胞生长因子2（FGF2）、磷酸化及总成纤维细胞生长因子受体1（FGFR1）的含量。结果 铁包金可以缩短小鼠强迫游泳和悬尾不动时间,对小鼠自发活性行为则没有影响,提示铁包金具有良好的抗抑郁效果。同时,铁包金能够显著增加LPS抑郁小鼠糖水偏好值,减少小鼠游泳不动时间;并可显著增加小鼠大脑海马FGF2表达量,提高FGFR1磷酸化水平。结论 铁包金具有抗抑郁作用,其作用机制与激活大脑海马FGF2/FGFR1信号通路相关。     

电针对脑缺血再灌注损伤小鼠海马神经元凋亡及Bcl-2、Bax表达的影响

目的：观察电针对脑缺血再灌注损伤小鼠海马神经元凋亡及相关基因Bcl-2、Bax表达的影响。方法：复制脑缺血再灌注小鼠模型,电针肾俞、膈俞和百会穴,对照组灌胃喜得镇,分别于治疗第1天和第7天后,以流式细胞术（FCM）法检测小鼠海马细胞凋亡率、Bcl-2、Bax表达。结果：术后第1天,模型小鼠海马细胞凋亡率明显增高,术后第7天较术后第1天增高（P〈0.01）。说明海马细胞由于反复脑缺血再灌注而出现凋亡。模型组术后第1天,海马Bcl-2表达明显下降;术后第7天,则明显增高,并高于术后第1天（P〈0.01）。模型组术后第1天和第7天海马Bax表达均增高（P〈0.01）。电针在两个时点均可上调海马Bcl-2表达,下调Bax表达,降低凋亡率（P〈0.01）。结论：电针具有抑制细胞凋亡、保护神经元的作用。     

电针对慢性应激抑郁大鼠海马神经元凋亡及JNK信号转导通路的影响

目的:通过观察慢性应激抑郁模型大鼠接受电针刺激后海马神经元凋亡的情况和JNK信号转导通路的变化,探讨电针治疗抑郁症的作用机制。方法:65只SD大鼠,随机分为空白组、空白电针组、模型组、电针组、百优解组。采用慢性应激结合孤养的方式造模。电针组给予电针"百会""印堂"穴,每次20 min,每日1次,共治疗21 d;百优解组给予百优解1.8 mg/kg灌胃治疗,共21 d。采用旷场实验进行行为学评价;采用AnnexinV-FITC流式细胞凋亡检测方法检测海马神经元凋亡;采用免疫印迹技术半定量检测JNK碱性磷酸酶活化水平。结果:模型组大鼠旷场实验3 min内水平穿越格数、竖立次数均明显低于空白组(均P0.05);海马神经元细胞凋亡率明显高于空白组(P0.05)。3 min内旷场实验各指标电针组、百优解组均明显高于模型组(P0.05);电针组和百优解组海马神经元细胞凋亡率均明显低于模型组(P0.05)。各组大鼠海马组织中JNK磷酸酶活化水平,模型组高于空白组(P0.05),电针组、百优解组均低于模型组(P0.05)。空白电针组各指标的变化与空白组相似(P0.05)。结论:电针可能通过有效地抑制JNK磷酸酶活化,同时抑制海马神经元凋亡而改善慢性应激抑郁大鼠的行为学症状。     

青钱柳对糖尿病小鼠肝脏糖脂代谢影响及机制研究＊

目的 观察青钱柳水提物（Cyclocarya paliurus aqueous extract, CPAE）对自发性2型糖尿病小鼠（db/db小鼠）肝脏糖脂代谢影响,并探讨其作用机制。方法 取4周龄雄性C57BL/6J小鼠为正常对照组,将同周龄成模雄性db/db小鼠根据血糖、体质量随机分为模型组、盐酸二甲双胍组（0.13 g·kg^-1·d^-1）及青钱柳水提物组（2 g·kg^-1·d^-1）,每组10只。干预6周,每2周检测小鼠体质量、空腹血糖（FBG）,6周后检测空腹血糖（Fasting blood glucose, FBG）、甘油三脂（Triglyceride, TG）、总胆固醇（Total cholesterol, TC）、游离脂肪酸（Free fatty acid, FFA）、空腹血清胰岛素（Fasting serum insulin, FINS）,同时计算胰岛素抵抗指数（Homeostasis model assessment insulin resistance, HOMA-IR）;苏木精-伊红染色（Hematoxylin-eosin stain, HE stain）观察肝脏脂质蓄积情况;过碘酸-Schiff染色法（Periodic Acid-Schiff stain, PAS stain）观察肝组织肝糖原含量;采用Western Blot法检测肝脏P-AMPK、PGC-1α蛋白表达水平。结果 与模型组相比,CPAE可降低db/db小鼠FBG、TC、FFA、FINS及胰岛素抵抗指数（P < 0.01）,抑制脂质在肝脏沉积,增加肝糖原含量（P < 0.05）,提高肝脏P-AMPK蛋白表达水平（P < 0.01）,抑制PGC-1α蛋白表达水平（P < 0.01）。结论 CPAE可降低db/db小鼠FBG、TC、FFA、FINS及胰岛素抵抗指数,改善胰岛素抵抗,增加肝糖原含量,抑制糖异生,其作用机制可能与调节肝脏AMPK/PGC-1α信号通路相关。