黄芩茎叶总黄酮抗心律失常作用研究

目的：观察黄芩茎叶总黄酮（以下简称总黄酮）的抗心律失常作用。方法：采用乌头碱和冠状动脉结扎复灌诱发大鼠的室性心律失常、哇巴因诱发豚鼠的室性心律失常模型，记录总黄酮对乌头碱和哇巴因致室早（VP）、室颤（VF）、心脏停跳（HS）的剂量和冠状动脉结扎复灌至VP、VF及HS发生率。结果：总黄酮20，40mg/kg显著增加乌头碱致VP、VF及HS的阈剂量，减少冠脉结扎复灌诱发大鼠VP、VF及HS的发生率；可提高哇巴因诱发豚鼠VP、VF的阈剂量，但对致死剂量无明显影响。结论：总黄酮对实验性心律失常有显著的拮抗作用。     

仁冬汤对大鼠心律失常的影响

目的观察仁冬汤对乌头碱、氯化钡诱发大鼠心律失常的影响。方法实验分为两个部分。一部分为乌头碱诱发大鼠心律失常,将sD大鼠分为5组：生理盐水组、仁冬汤高剂量组、仁冬汤中剂量组、仁冬汤低剂量组、硫酸奎尼丁组,各组灌胃给药lh后,即舌下静脉注射乌头碱,5s内注完,观察记录室早（Ventricular premature beat,VP）、室速（Ventricular tachycardia,VT）、室颤（Ventricular fibrillation,VF）发生时间及动物心脏停搏时间。另一部分为氯化钡诱发大鼠心律失常,将SD大鼠分为5组：生理盐水组、仁冬汤高剂量组、仁冬汤中剂量组、仁冬汤低剂量组、盐酸普罗帕酮组,连续灌胃10天,第10天给药1h后予0.3％氯化钡股静脉注射,5s后,观察记录延缓心律失常的发生和缩短心律失常的持续时间。结果在乌头碱诱发大鼠心律失常实验中,仁冬汤高、中剂量组与盐水组相比,能明显推迟大鼠发生FP、FT、VF及心脏停搏时间（P〈0．01）。在氯化钡诱发大鼠心律失常的试验中,仁冬汤高剂量组与盐水组相比,能明显延长大鼠发生心律失常时间并缩短心律失常持续时间（P〈0．01）。结论仁冬汤对乌头碱诱导的心律失常具有显著抑制作用,能明显推迟大鼠发生VP、VT、VF及心脏停搏时间;对氯化钡诱导的心律失常能明显延长大鼠发生心律失常时间并缩短心律失常持续时间。     

仪花抗心律失常作用的研究

目的:探讨仪花的抗心律失常作用.方法:采用氯化钡、哇巴因、氯仿3种实验性心律失常模型,观察LRHS对心律失常的影响.结果:LRHS能明显降低氯仿诱发小鼠室颤的发生率,明显延长氯化钡引起的大鼠心律失常出现时间和缩短心律失常持续时间,大剂量LRHS对哇巴因诱发的豚鼠心律失常,能明显增加出现VP、VT、VF和CA所需哇巴因的用量.结论:LRHS具有抗心律失常作用.     

心复平对大鼠实验性心律失常的干预作用

目的:观察心复平对药物诱发大鼠实验性心律失常的影响。方法:将Wi St ar大鼠随机分为对照组、普罗帕酮组及心复平大、中、小剂量组,每组10只,各组连续给予预防性治疗1周,末次给药30分钟后,制备乌头碱及氯化钡诱发的大鼠实验性心律失常模型,记录每组大鼠出现室性早搏(VPB)、室性心动过速(VT)、室颤(VF)及死亡(CA)或心律失常恢复的时间。结果:心复平可明显对抗乌头碱及氯化钡诱发的大鼠心律失常,其特点是提高乌头碱致大鼠出现VPB、VT、VF和CA的剂量;推迟氯化钡致大鼠发生VPB和VT的时间并缩短大鼠心律失常的持续时间。结论:心复平对实验性心律失常具有较好的拮抗作用,且有一定的量效关系。     

多棘海盘车提取物AST的抗心律失常作用

目的;在四种动物模型上,研究从多棘海盘车Asterias amurensis中提取的活性物质经结构改造和修饰后得到的丁二酸二－（3β－羟基雄甾5－烯－17－酮）酯（代号AST）的抗心律失常作用。方法：应用氯仿诱发小鼠心室纤颤、乌头碱诱发大鼠心律失常、哇巴诱发豚鼠心律失常、氯化钡（BaCI2）诱发大鼠心律失常四种经典动物模型,以室性早搏（ventricular premature beat,VP),室性心动过速（ventricular tachycardia,VT),心室纤颤（ventricular fibrillation,VF)及心脏停搏（cardiac arrest,CA)为观察指标。结果：AST对四种不同原因所致动物心律失常均有一定的预防或治疗作用,igAST能降低氯仿诱发小鼠VF的发生率,ivAST可明显增加乌头碱和哇巴因诱发VP、VT、VF和CA的用量,对氯化钡诱发大鼠心律失常有显著的治疗作用。结论：AST可能作用于不同靶点而发挥抗心律失常的作用。     

柴胡加龙牡复律汤抗大鼠室性心律失常的实验研究

目的：观察柴胡加龙牡复律汤对氯化钡诱发大鼠实验性室性心律失常的疗效,并初步探索其作用机制。方法：将30只WiStar大鼠随机分为空白对照组、普罗帕酮阳性对照组和柴胡加龙牡复律汤组,每组10只,各组连续给予预防性治疗1周,末次给药30 min后,制备氯化钡诱发的大鼠实验性心律失常模型,分别记录各组大鼠出现室性旱搏（VPB）、室性心动过速（VT）、室颤（VF）、室性心律失常持续的时间和大鼠存活时间。结果：与空白对照组比较,普罗帕酮阳性对照组、柴胡加龙牡复律汤组均可延长大鼠出现VPB、VT（或VF）的时间（P〈0.05）,降低心律失常持续时间（P〈0.05）,延长大鼠的存活时间（P〈0.05）;与普罗帕酮阳性对照组比较,柴胡加龙牡复律汤组可延长大鼠出现VPB、VT（或VF）的时间,但差异无统计学意义（P〉0.05）;与普罗帕酮阳性对照组比较,柴胡加龙牡复律汤组可降低心律失常持续时间和延长大鼠的存活时间,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论：柴胡加龙牡复律汤对氯化钡诱发实验性大鼠室性心律失常具有较好的拮抗作用;可推迟氯化钡致大鼠发生VPB和VT（或VF）的时间并缩短大鼠心律失常的持续时间。     

银杏酮酯(GBE50)抗心律失常作用研究

目的:观察银杏叶提取物银杏酮酯(GBE50)抗模型动物心律失常的药效并研究其机制.方法:采用乌头碱(Aco)、哇巴因(Oua)制作大鼠整体心律失常模型,体表心电记录;哇巴因和高钙诱发豚鼠右心室乳头肌迟后除极和触发活动,细胞内微电极记录.观察银杏酮酯对上述心律失常模型的影响.结果:8,16 mg·kg~(-1)GBE50 iv提高了哇巴因诱发室性早搏(VP)的阈剂量;16 mg·kg~(-1) GBE50提高了哇巴因诱发室性心动过速(VT)的阈剂量(P<0.05,P<0.01).GBE50能够提高乌头碱致心律失常的阈剂量:其中8 mg·kg~(-1) GBE50 iv能够提高乌头碱诱发VT的阈剂量,16 mg·kg~(-1) GBE50 iv能够提高乌头碱诱发的室性纤颤(VF)、心脏停搏(CA)的阈剂量,32 mg·kg~(-1) GBE50 iv能够提高乌头碱诱发VP,VT的阈剂量(P<0.05,P<0.01).银杏酮酯可以明显抑制哇巴因、高钙诱发的延迟后除极(DAD)和触发活动(TA),并呈一定的浓度依赖性.GBE50高、中、低各剂量组的DAD潜伏期的延长、DAD的幅值和时程及DAD下方的面积与对照组比均存在明显差别(P<0.01);TA发生率与对照组相比减少.结论:银杏酮酯增加了Aco,Oua造成的大鼠VP,VT,VF,CA的诱发剂量,且作用呈一定浓度依赖性.银杏酮酯延长了DAD的潜伏期,缩短了DAD的时程,减少了DAD的幅值,抑制了TA的发生,表明了银杏酮酯有抗心律失常作用,这一作用与抑制心律失常时异常的电活动过程有关.     

定心方Ⅱ对动物实验性快速性心律失常的拮抗作用

目的：研究观察中药定心方Ⅱ对快速性心律失常的拮抗作用。方法：观察定心方Ⅱ对乌头碱诱发的大鼠快速性心律失常、肾上腺素诱发的家兔快速性心律失常及哇巴因诱发的豚鼠快速性心律失常的拮抗作用。结果：在乌头碱诱发大鼠快速性心律失常实验中，定心方Ⅱ组心律失常出现时间延后（P＜0．05），持续时间缩短（P＜0．01）；在肾上腺素诱发家兔快速性心律失常实验中，定心方Ⅱ组在出现心律失常时间、到性早搏时间、室性心动过速时间及发生率、室性心律失常和心律失常总持续时间等指标与对照组比较P＜0．01或0．05；在哇巴因诱发豚鼠心律失常实验中，定心方Ⅱ组对实性早搏、室性心动过速及心脏停搏等均有抑制作用。结论：定心方Ⅱ对乌头碱诱发大鼠和肾上腺素诱发家兔及哇巴因诱发豚鼠快速生心律失常均有良好的拮抗作用。     

滇黄芩总黄酮抗心律失常作用的实验研究

目的:观察滇黄芩总黄酮对大鼠和豚鼠实验性心律失常的影响.方法:动物用10%水合氯醛麻醉后随机分为正常组、阳性药组(奎尼丁20 mg·kg~(-1),维拉帕米1 mg·kg~(-1)),滇黄芩总黄酮低、中、高剂量(10,20,40 mg·kg~(-1))组,用哇巴因、氯化钡或氯化钙诱发豚鼠和大鼠心律失常模型,观察哇巴因诱发心律失常所需的累积剂量和氯化钡及氯化钙所致的心律失常出现时间.结果:滇黄芩总黄酮可提高哇巴因诱发豚鼠致室性早搏(VP)和心室纤颤(VF)的阈剂量,推迟氯化钡诱发大鼠室性心动过速的出现时间,延缓氯化钙诱发大鼠心室纤颤的出现时间.结论:滇黄芩总黄酮具有对抗动物实验性心律失常的作用.     

舒心平胶囊对大鼠实验性心律失常的作用

目的:观察舒心平胶囊对心律失常的影响.方法:舒心平连续给药7天,乌头碱静注诱发大鼠心律失常,记录各组动物发生室性早搏(VP)、室性心动过速(VT)时乌头碱用量;乌头碱侧脑室给药观察各组动物心律失常的持续时间;氯化钡静脉给药,观察各组动物出现心律失常时氯化钡用量.结果:舒心平可明显提高乌头碱致大鼠发生VP、VT的用量;明显缩短大鼠中枢性心律失常的持续时间,并可提高氯化钡诱发大鼠心律失常的剂量.结论:舒心平胶囊对模型动物诱发的室性早搏、室性心动过速具有拮抗作用.     

参仙汤抗心律失常的实验研究

目的观察参仙汤对乌头碱、哇巴因、氯化钙、氯化钡、缺血性再灌注等致豚鼠实验性心律失常模型的保护作用。方法将豚鼠和Wistar大白鼠分别随机分为生理盐水组、普罗帕酮组及参仙汤大、小剂量组,每组10只,各组先连续给药1周,给予预防性治疗,末次给药30min后从鼠的股静脉分别输入乌头碱、哇巴因、氯化钙、氯化钡以及冠状动脉结扎,记录每组出现室性早搏、室性心动过速、室颤时间及死亡(CA)的时间。结果参仙汤对乌头碱、哇巴因、氯化钡、氯化钙、缺血性再灌注实验性心律失常模型有很好的治疗作用。结论参仙汤具有抗实验性心律失常的作用,且有一定的量效关系。     

铁屎米酮对实验性心律失常的作用

铁屎米酮 5 ,10 ,2 0 m g/ kg ig可明显提高乌头碱致大鼠、哇巴因致豚鼠发生室性早博、室性心动过速、室颤的用量 ;降低大鼠缺血再灌性室性心律失常发生率 ,缩短心律失常持续时间 ,防止室颤的发生。表明铁屎米酮具有抗心律失常作用     

丹参素对大鼠肥厚离体心脏缺血再灌注损伤诱发的心律失常的影响

目的：研究丹参素对大鼠心脏肥厚及其缺血再灌注损伤诱发心律失常的影响,并探讨其与NO的关系。方法：用L-甲状腺素连续按2mg·kg^-1连续给予10d,每天一次,制备心肌肥厚模型。治疗组从第4天开始至第10天,给予丹参素或缬沙坦进行治疗,用Langerdorff装置进行大鼠心脏离体缺血再灌注实验,结扎冠状动脉并复灌,观察VT、VF发生率,起始时间及持续时间;测定血清NO含量及NOS活性。结果：与正常组相比,肥厚组心脏缺血再灌注心律失常发生率,VT、VF发生时间、持续时间明显增加,NO含量及eNOS活性明显下降（P〈0.05）;丹参素及缬沙坦预治疗能有效的抑制缺血再灌注损伤诱发的心律失常的发生率;丹参素及缬沙坦能抑制大鼠心肌肥厚,明显升高NO含量及eNOS活性至正常水平。结论：丹参素对于L-甲状腺素诱发的大鼠心肌肥厚及其离体心脏缺血再灌注诱发的心律失常具有一定的保护作用,这种保护作用主要与保护eNOS活性,增加NO含量有关。     

高乌甲素及其水解产物刺乌宁抗心律失常作用的比较研究

目的 比较高乌甲素及其水解产物的心脏毒性及抗心律失常活性,明确C-4位芳香取代基对其活性和毒性的影响。方法 采用碱水解、硅胶柱色谱以及波谱法对高乌甲素水解产物进行分离鉴定;采用心脏毒性实验和乌头碱诱发心律失常模型,比较高乌甲素及其水解产物的毒性和活性。结果 分离并鉴定出高乌甲素水解产物为刺乌宁;股iv 2.40 mg/kg高乌甲素可引起大鼠出现室性早搏（ventricular premature beat,VPB）、室性心动过速（ventricular tachycardia,VT）等心律失常现象,刺乌宁在相同剂量下未出现心律失常现象;在抗心律失常活性研究中,高乌甲素、刺乌宁在各自的剂量范围内,随着剂量的增大,VPB潜伏期延长,VT发生率降低,心律失常完全抑制率逐渐升高,呈剂量相关性,表明两者均有一定的抗心律失常作用,高乌甲素的作用强于刺乌宁。结论 与高乌甲素相比,随着C-4位芳香取代基的水解,水解产物刺乌宁的心脏毒性降低,抗心律失常活性明显减弱,表明C-4位芳香取代基是高乌甲素产生心脏毒性、发挥药效的关键基团。     

普鲁托品的抗实验性心律失常作用

 采用８种动物实验性心律失常模型观察了普鲁托品（ｐｒｏｔｏｐｉｎｅ）的抗心律失常作用。结果表明，普导托品对由乌头碱、氯化钙、苯－肾上腺素引起的大鼠心律失常、氯仿所致的小鼠心室纤颤、电刺激所致的家兔心室纤颤均有保护作用。其作用机制似主要与其阻滞心肌细胞Ｎａ￣＋通道，延长有效不应期有关     

原花青素对大鼠心肌缺血再灌注心律失常的保护作用

目的:观察原花青素对大鼠心肌缺血再灌注心律失常的保护作用.方法:结扎大鼠冠状动脉左前降支40 min,复灌120 min后复制出大鼠心肌缺血再灌注损伤模型.结果:原花青素能显著降低再灌注心律失常的发生率,缩短心律失常持续时间;明显改善缺血再灌注所致的心肌组织结构损伤;显著减少心肌细胞谷草转氨酶(GOT)释放,保护心肌谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性.结论:原花青素对大鼠心肌缺血再灌注心律失常有保护作用,其机制可能与清除氧自由基,抑制脂质过氧化反应有关.     

心舒汤对动物心律失常和心肌缺血模型的保护作用

目的:研究心舒汤对模型大鼠、小鼠心律失常和心肌缺血的保护作用.方法:100只小鼠随机分成舒心汤高、中、低剂量组(1.7,0.85,0.42 g·kg-1),模型组(0.2 mL纯水)和冠心丹参胶囊组(0.35 g·kg-1),连续ig给药14 d后,复制三氯甲烷小鼠心律失常模型观察小鼠室颤发生率.大鼠50只随机分成5组,舒心汤高、中、低剂量组(1.18,0.59,0.29 g·kg-1),模型组(2 mL纯水)和冠心丹参胶囊组(0.24 g·kg-1)连续ig给药14 d,建立乌头碱致大鼠心律失常的模型,观察不同剂量舒心汤对模型动物心律失常的保护作用.60只大鼠随机分成舒心汤高、中、低剂量组,空白对照组、冠心丹参胶囊组和模型组,给药剂量、方法同上大鼠,空白对照组给药同模型组,连续给药14 d;12d开始使用异丙肾上腺素建立大鼠心肌缺血模型,连续造模2d,观察心舒汤对心肌缺血的保护作用.结果:心舒汤高剂量组使三氯甲烷导致的小鼠心室纤颤(VF)的发生率降低至25％;能增加导致的大鼠室性早搏(VP)、室性心动过速(VT)、室颤(VF)的乌头碱用量19.7,23.7,32.6μg·kg-1;减小ECG中T波位移幅度;使心肌缺血大鼠血清中肌酸激酶(CK)和谷草转氨酶(AST)含量降低到2 572.9,111.3 U·L-1.结论:心舒汤对心律异常和心肌缺血具有保护作用.