用巴比妥盐治疗的并发症

作者常规使用巴比妥盐处理高颅压和预防脑疝,但有引起肺、肾和肝脏系统并发症。为此作者选择56例高血压患者进行观察。这组患者的年龄20个月～36岁,分为三组。(1)从病情较轻伴有潜在脑幕疝可能的患者中随机选择,17例作为对照组;(2)小剂量巴比妥盐治疗组15例,为颅内肿块,但无明显脑幕疝的患者,每日静注硫戊巴比妥(thiamylal)20～80mg/kg,EEG 显示随意出现的不规则慢波;(3)大剂量巴比妥盐治疗组24例均系进展性脑幕疝患者,每日静注硫戊巴比妥80～     

氯胺酮对局灶性脑缺血损伤大鼠脑N-甲基-D-天冬氨酸受体-1表达的影响

目的研究氯胺酮对局灶性脑缺血损伤大鼠脑N-甲基-D-天冬氨酸受体(NMDAR)-1 (NRⅠ)表达的影响。方法40只雄性SD大鼠,随机分为2组(n=20)：氯胺酮组和戊巴比妥组,分别腹腔注射氯胺酮60 mg·kg~(-1)或戊巴比妥40 mg·kg~(-1),翻正反向消失时,用线栓法阻塞大脑中动脉阻塞制备脑缺血模型。缺血24h时每组分别腹腔注射上述剂量的氯胺酮或戊巴比妥处死5只大鼠,测定脑梗塞体积,缺血24、72h分别腹腔注射上述剂量的氯胺酮或戊巴比妥处死4只大鼠,脑组织切片甲苯胺蓝染色后,观察半暗带内存活神经元情况,并行免疫组化染色,测定NR1表达水平。结果与戊巴比妥组比较,氯胺酮组大鼠脑梗塞体积减小,半暗带内神经元密度升高,NR1表达降低(P＜0.05)。结论氯胺酮抗大鼠脑缺血损伤的作用与下调NRⅠ表达有关。     

氨茶碱全麻催醒对BIS值的影响

病人全麻后早期清醒,对减少和防止术后并发症有重要意义。氨茶碱对地西泮、咪唑安定、巴比妥类、氯胺酮和挥发性麻醉药麻醉病人均具有一定的催醒作用。然而,氨茶碱的催醒作用是否影响脑电双频指数(bispectral index,BIS)尚未见报道。本研究就催醒剂量的氨茶碱对BIS的影响进行观察。     

脑保护的药理学

巴比妥类药巴比妥类药对CNS保护的主要机理是能降低脑代谢率,从而改善氧供/需比值;确切地说这类药物能选择性地降低突触传导耗能同时维持细胞基本功能所需能;它们使CBF向缺血组织再分布且降低颅内压(ICP),也对改善代谢起辅助作用。局灶性缺血巴比妥类药物对局灶性缺血有特殊的保护作用。局灶性缺血时尽管氧供减少,突触活动仍然存在。巴比妥类药选择性降低     

脑复苏:应先有鸡,然后有蛋

五年前美国麻醉学杂志发表了匹茨堡大学Safar教授领导的复苏研究所由Bleyaert首署的长期脑缺血后应用巴比妥盐对脑复苏有利的论文。当时作者等曾指出“巴比妥盐可能有效,也可能是一祸害”。最近该研究所又发表了由Gisvold首署的实验报告,自我否定了五年前的主张,明确反对巴比妥盐有脑保护作用的设想。这一结论与两年前Todd等所提出的意见相符。如今公开报告了巴比妥盐对脑复苏无效是否意味着脑复苏的研究将随之告终?答案是否定的,从下述各点可以说明之。     

静脉麻醉药分子机理的现代概念

大多数认为巴比妥药物和笨二氮类与其它静脉麻醉药的作用部位在突触的质膜。巴比妥药物则主要作用于大脑皮质和网状激活系统,并能“稳定细胞膜”和“提高兴奋阀”。它还能抑制磷酸盐的氧化摄取和改变 cAMP 的代谢;并抑制乙酰胆碱和谷氨酰胺的合成,以及抑制突触粒(Syn-aptosomal)对钙的摄取。巴比妥药物的作用机理涉及麻醉假说中所谓“干扰脂质学说”和“GABA学说”。前者设想巴比妥药物可引起膜脂质发生紊乱,以致膜功能呈明显改变如离子流(Ion flux)     

二氢麦角胺对严重脑损伤伤员脑血流动力学的影响

脑损伤后颅内压(ICP)升高,除手术减压外,常通过过度通气使颅内血流减少,从而使ICP降低,但长时间过度通气造成的低碳酸血症往往使血管收缩又有可能引起局灶性脑缺血的危险,而严重脑损伤后脑血管对PaCO_2变化的反应削弱或丧失,则过度通气降ICP的作用也欠佳。用巴比妥类降低脑能量代谢,从而使脑血容量和ICP降低,但也只在脑血管对PaCO_2保持反应正常时才有效,而长时间大量巴比妥类常可引起各种并发症。临床上也常用渗透性药物来降低脑含水量,     

硬膜外注氯胺酮不能镇痛

Ravat等报道硬膜外注氯胺酮与注吗啡对比,未能证实前者有镇痛作用。作者曾探讨麻醉药的脊髓镇痛机制有二:(1)药物对脊髓背角神经传导的直接作用和(2)通过脊髓以上的疼痛抑制系统的间接作用。阿片类药的镇痛效应就是通过这两项机制。作者用去脑动物(猫)作实验,研究氯胺酮、巴比妥酸盐、氧化亚氮、氟烷和安氟醚镇痛作用的神经机制。给去脑动物动脉注缓激肽,观察脊髓神经反应的抑制,来判定镇痛,并对比记录部位     

药物预防局麻药中毒的研究概况

巴比妥类药物对局麻药中毒的预防作用随局麻药种类、巴比妥类药物的种类和剂量而定。苯二氮(?)类有广谱预防作用,但剂量不宜太大。羟了酸钠对丁哌卡因的保护作用强于安定,可能与其能改善窦房结的起搏和传导功能有关。烟酰胺与呋喃二氢吡啶具保护作用,为防治局麻药中毒增添了新途径。普萘洛尔、钙拮抗药、氟哌利多等的保护作用尚有争议。本文还概述了药物预防局麻药中毒的研究方法。     

药物预防局麻药中毒的研究概况

巴比妥类药物对局麻药中毒的预防作用随局麻药种类，巴比妥类药物的种类和剂量而定，苯二氮Ｚｕｏ类有广谱预防作用，但剂量不宜太大，羟丁酸钠对丁哌卡因的保护作用强于安定，可能与其能改善窦房结的起搏和传导功能有关，烟酰胺与呋喃二氢吡啶具保护作用，为防治局麻药中毒增添了新途径，普萘洛尔，钙拮抗药，氟哌利多等的保护作用尚有争议，本文还概述了药物预防局麻药中毒的研究方法。     

不完全性脑缺血时 N_2O 和异氟醚的相互作用

由于异氟醚可以降低脑氧代谢率(CMRO_2),维持脑血流量(CBF)不变而被选用为神轻外科手术麻醉。这种作用在脑缺血氧供给障碍时可能是有益的。因为氧化亚氨(N_2O)较单独应用异氟醚对心血管的有害作用及对呼吸的影响小而一直被认为是一种好的麻醉药,常用于辅助异氟醚麻做神经外科手术。但在人和动物大量研究证明,N_2O 可以增加CBF、CMRO_2和颅内压,并在缺血时使脑能量负荷降低。也有报道N_2O 有对抗巴比妥类和苯二氮(艹卓)类药的脑保护作用,增加CMRO_2。为了评价在中度和严重不完全性脑缺血时单独应用N_2O 或     

内皮素对肾循环的影响

内皮素(ET)具有很强的血管收缩作用,可能参与了肾循环的动态变化,并影响肾功能。ET与急性肾功能不全的原因密切相关,但这一问题尚未进行详细的研究。作者用犬肾动脉内持续注射不同剂量的ET来了解ET对肾脏的直接作用,同时探讨ET对作用于肾脏的药物疗效的影响。作者用戍巴比妥麻醉犬,人工呼吸,暴露左     

应用巴比妥盐疗法于脑复苏

为保护脑组织而应用巴比妥盐的适应症有动脉低氧血症、脑血管意外、脑外伤、心跳停止(包括严重低血压)四类,其中议论较多的是应用于心跳停止病例。1978年7～8月号“重危医学(Critical Care Medricine)有专题讨论脑复苏。     

地氟醚可使脑组织氧合增加并使pH值上升

静注巴比妥盐和依托咪酯可抑制脑电活动,降低脑氧耗(CMPO_2)并减少脑血流(CBF)50％～60％,但对依托咪酯对保护脑缺血缺氧的作用尚有不同意见,因为给药初CBF易突然降低,矢状窦氧合也减少。而异氟醚或地氟醚麻醉可致静止EEG,降低CMRO_2,但却使CBF增加,也增加脑组织氧合使脑动-静脉氧含量差(AVDO_2)缩小。作者选择15例颅脑手术病人,随机分为D组(n=9,吸入不同浓度地氟醚)和C组(n=6,     

戊巴比妥腹腔内注射对腹膜转运功能的影响

目的探讨戊巴比妥腹腔内注射对腹膜转运功能的影响及其可能的机制。方法将19只大鼠随机分成对照组(n=8)、实验组(n=8)和冲洗组(n=3)；对照组和实验组均一次性子50mg／kg体重的戊巴比妥，对照组肌肉注射，实验组腹腔内注射，2小时后两组均每小时补充10mg／l‘g体重的戊巴比妥，皮下注射；麻醉平稳后，对照组和实验组均行腹膜功能试验(PET)；实验完毕，留透析液行白细胞计数，取腹膜组织行常规病理检查(HE染色)和冰冻切片(phosphin E染色)。结果与对照组相比，实验组的腹腔内液体重吸收率增加，淋巴重吸收率增高，超滤功能下降，小分子溶质转运增高；实验组腹膜表面层变薄。甚至消失；对照组和实验组的腹膜组织内均未见明显白细胞浸润，透出液白细胞计数均不高。结论戊巴比妥腹腔内注射引起腹腔通透性增高。其机制可能跟戊巴比妥破坏腹膜表面层有关。这些结果提示，动物实验中慎用戊巴比妥腹腔内注射．尤其是那些跟腹膜有直接关系的实验。     

硫喷妥钠引起的淋巴细胞凋亡不依赖CD95的激活

背景：当脑外伤病人颅内压升高对其他治疗措施反应不佳时，常常应用巴比妥酸盐。然而，巴比妥酸盐介导的神经保护作用可能会导致淋巴细胞减少，使发生感染的危险性增加。巴比妥酸盐引起淋巴细胞减少的机制还不清楚。     

巴比妥酸盐治疗脑局部缺血

近来,已明确了心跳骤停、头部外伤所引起的脑局部缺血性损害,并不在缺血当时即刻发生,而是在缺血后几小时才发生;因此,这种损害是可预防的。特别是对有危及脑循环的颈动脉手术,脑血管手术、心脏手术等,可选取保护性措施。低温虽已被采用,但对脑动脉瘤手术,可因发生严重的脑血管痉挛而引起脑局部缺血和继发脑水肿,所以单用低温仍不能解决问题。早在1951年就已知道巴比妥酸盐有降低大脑氧的消耗量(CMRO_2)和减少脑血流(CBF)的作用;但还未确定它对脑局部缺血的保护作用是否仅是通过降低脑的代谢。因氟烷也有降低 CMRO_2作用,但却反使脑局部缺血所引起的脑水肿和脑栓塞病变     

硫喷妥钠引起的淋巴细胞凋亡不依赖CD95的激活

背景:当脑外伤病人颅内压升高对其他治疗措施 反应不佳时,常常应用巴比妥酸盐。然而,巴比妥酸盐 介导的神经保护作用可能会导致淋巴细胞减少,使发 生感染的危险性增加。巴比妥酸盐引起淋巴细胞减少 的机制还不清楚。 方法:新鲜分离的人淋巴细胞和Jurkat细胞与硫 喷妥钠共孵育24 h和48 h。用荧光素(FTTC)标记的 Annexin和罗丹明标记的碘化丙啶(PI)双染技术和脱 氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法(ter- minal deoxynucleotidyhransferase mediated nick end la- beling,TUNEL)检测细胞凋亡。用Western blot和裂解 底物分析法检测caspase-3活性。 结果:硫喷妥钠剂量依赖性地(5 mg／L-500 ms／ L)增加Jurkat细胞凋亡(其基础水平为4．4％±1．9％, 24 h后为29．7％±2．8％,48 h后为39．7％±3．2％), 对淋巴细胞则引起其坏死。硫喷妥钠剂量依赖性增加 Jurkat细胞caspase-3样活性。 caspase抑制剂z- VAD—fmk(20 μmol／L)仅轻度减轻250 mg/L硫喷妥 钠引起的Jurkat细胞凋亡(从20．2％±2．5％到17．2％ ±2．5％)和淋巴细胞坏死(从39．2％±7．5％到30． 7％±14％)。与此相反,抗CD95引起的Jurkat细胞凋 亡可被z—VAD—fmk完全抑制(从27．0％±2．0％到 8．1％±1．8％)。Jurkat细胞上CD95的表达和预先应 用抗CD95的中和抗体都未能影响硫喷妥钠引起的细 胞凋亡,提示硫喷妥钠引起的细胞凋亡不依赖CD05系 统。NF—κB抑制剂gliotoxin增加硫喷妥钠和CD95介 导的细胞凋亡,提示硫喷妥钠和CD95引起的细胞凋亡 存在相互调节。 结论:硫喷妥钠可不依赖CD95机制直接引起淋巴 细胞和Jurkat细胞凋亡。     

异丙酚和咪达唑仑可影响GABA_A受体所以可能对前脑缺血造成的神经元损害起保护作用

静脉全麻药物因能抑制大脑代谢、减少氧耗、减慢血流速度,降低颅内压、又能提高脑血管阻力等所以有脑保护作用。但脑缺血引起神经元逐步死亡不仅与能量代谢失常而且与功能丧失有关。当神经元细胞受损后常使中枢神经元抑制活动增强,例如γ-氨基丁酸能(GABA ergic)神经元,因为GABA_A/BZP(苯二氮(艹卓)类)受体复合体兴奋时,可引起氯离子进入神经元细胞,结果造成突触膜的超极化,从而抑制由于脑缺血引起兴奋性氨基酸的释放。近年的研究提示在中枢神经系统中GABA受体的不同亚型,其作用也不同。为此,作者通过研究异丙酚、咪达唑仑、戊巴比妥3种药物对GABA神经元系统的药理作用对前脑缺血引起损伤的脑保护作用。     

广泛肝切除后高动力循环支持对肝血流动力学,氧供和氧需的影响

本实验设计为在广泛肝切除后以多巴胺和多巴酚丁胺行肝脏循环支持,研究其对肝血流动力学、氧供和氧需以及乳酸摄取的影响。材料和方法:16条杂种犬,重10～15 kg,氯胺酮(5 mg/kg)肌注及戊巴比妥(10 mg/kg)静滴全麻后,持续静滴戊巴比妥(2 mg/kg/小时)维持,气管内插管,