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相似文献
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1.
目的探讨COX-2和Survivin蛋白在食管鳞癌恶变过程中表达的意义。方法采用免疫组织化学方法检测57例食管鳞癌组织和其癌旁正常食管黏膜的COX-2和Survivin蛋白的表达,探讨其与食管鳞癌临床病理特征之间的关系。结果COX-2和Survivin蛋白阳性表达主要定位于肿瘤细胞胞质内。COX-2和Survivin在57例食管鳞癌组织中呈明显高表达,在正常食管黏膜呈低表达,差异有统计学意义(P〈0.05);COX-2和Survivin表达与食管鳞癌的分化程度、肿瘤浸润深度、淋巴结转移有明显相关性(均P〈0.05);食管鳞癌癌组织中COX-2和Survivin蛋白的表达呈正相关(r=0.387,P〈0.05)。结论COX-2和Survivin的高表达可能共同参与食管鳞癌的发生、发展,对判断食管鳞癌预后可能具有重要价值。  相似文献   

2.
目的:研究在凋亡相关基因Bcl-2和NF-κB在甲状腺癌组织中的表达及意义.方法:应用免疫组织化学,检测34例甲状腺癌及10例结节性甲状腺肿、9例甲状腺腺瘤组织病理标本中的凋亡相关基因Bcl-2 和NF-κB的表达进行检测.结果:(1)甲状腺癌组织中Bcl-2和NF-κB表达显著高于对照组.(2)Bcl-2 和NF-κB表达的阳性率与其病理类型、临床分期无明显关系(P〉0.05).(3) Bcl-2基因的表达情况和NF-κB的表达情况呈正相关性(P〈0.05).结论:甲状腺癌组织中的表达,Bcl-2和NF-κB的表达均明显增强,并且通过参与调节细胞凋亡而与甲状腺癌的发生有关,但与病理类型、临床分期无明显关系.  相似文献   

3.
目的:探讨大鼠肠缺血再灌注(IR)时p38 MAPK特异性抑制剂SB203580对p38 MAPK、凋亡调控因子及凋亡细胞表达的影响。方法:Wistar大鼠30只随机分为对照组(C组)、缺血再灌注组(Ⅰ组)和SB203580组(S组)(n=10),采用肠IR模型检测p38 MAPK、Bcl-2、Bax、TNF-及凋亡指数的水平。结果:Ⅰ组中p38 MAPK、凋亡调控因子及凋亡细胞的表达均显著高于C组(P〈0.05),而S组中p38 MAPK、TNF-α及凋亡细胞的表达减少,Bcl-2/Bax比值增高(P〈0.05)。结论:SB203580抑制了小肠组织中p38 MAPK通路的活化,从而增加了Bcl-2的表达、减少了Bax和TNF-α的释放,在缓解细胞凋亡的过程中起到了重要的作用。  相似文献   

4.
目的:探讨诱骗受体3(decoy receptor3,DcR3)和基质金属蛋白-2(matrix metalloproteinase-2,MMP-2)在食管鳞状细胞癌组织中的表达及其临床意义。方法:应用免疫组织化学方法检测76例食管鳞状细胞癌组织及30例癌旁正常组织中DcR3和MMP-2的表达情况。结果:食管鳞状细胞癌组织中DcR3蛋白、MMP-2蛋白阳性率分别为67.1%和51.3%,明显高于癌旁正常组织(分别为26.7%和16.7%)(P〈0.01);两者在食管鳞状细胞癌组织表达具有正相关(r=0.271,P〈0.05)。DcR3、MMP-2和DcR3/MMP-2在食管鳞状细胞癌组织中的阳性表达与癌组织分化程度、浸润深度、淋巴结转移均显著相关(P〈0.05)。结论:高度表达的DcR3、MMP-2可能有助于食管鳞癌的发生、发展及早期侵袭转移,联合检测DcR3、MMP-2表达有可能作为反映食管鳞癌进展和预后的分子生物学指标。  相似文献   

5.
目的研究缺氧诱导因子-lα(HIF-lα),Caspase-3,Survivin在食管癌的发生、发展中的作用。方法应用免疫组化SP法检测49例食管鳞癌中HIF-lα、Caspase-3、Survivin蛋白的表达。结果HIF-lα蛋白在食管鳞癌组织中的阳性率为51.0%(25/49),显著高于正常食管黏膜0(0/32)(P〈0.05);Caspase-3蛋白在食管鳞癌组织中的阳性率为34.7%(17/49),显著低于癌旁正常黏膜100%(32/32)(P〈0.05);Survivin蛋白在食管鳞癌组织中的阳性率为57.1%(28/49),显著高于癌旁正常黏膜6.3%(2/32)(P〈0.05)。结论HIF-lα蛋白Survivin蛋白的高表达和Caspase-3蛋白的低表达,在食管鳞癌发生、发展中起重要作用,HIF-lα蛋白的阳性表达可能下调下Caspase-3蛋白的表达,使Survivin蛋白的表达增加。联合检测HIF-1α、Caspase-3与Survivin可作为判断食管癌生物学行为的客观指标,对判断食管癌的预后具有重要意义。  相似文献   

6.
目的:探讨COX-2和VEGF在正常口腔黏膜、不典型增生性口腔白斑、口腔鳞癌组织中的表达及意义。方法:应用免疫组化法检测12例正常口腔黏膜,15例单纯性增生性白斑,33例不典型增生性白斑,42例鳞癌中COX-2和VEGF的表达。结果:COX-2、VEGF在正常组和单纯增生性白斑组表达基本一致(P〉0.05),在不典型增生性白斑组、鳞癌组的阳性表达率明显高于正常组和单纯增生性白斑组(P〈0.05),二者的表达有相关性(P〈0.01)。结论:COX-2和VEGF参与口腔鳞癌的发生发展,可能成为口腔鳞癌早期诊断的分子指标之一。  相似文献   

7.
【目的】探讨食管鳞癌组织中基质金属蛋白酶-2(MMP-2)的表达及临床意义。【方法】用免疫组织化学法检测54例食管鳞癌患者的癌组织、正常组织MMP-2的表达。【结果】食管鳞癌患者的癌组织MMP-2的表达率(85.2%,46/54)与正常组织的表达率(9.3%,5/54)比较差异有显著性(P〈0.01)。MMP-2的表达程度随着食管癌肿瘤浸润深度的增加而加强(P〈0.01),MMP-2的表达程度与区域淋巴结转移有关(P〈0.01),MMP-2表达程度与食管癌分化程度呈负相关(rs=-0.398,P=0.003),食管癌术后3年复发和(或)转移与MMP-2的表达程度也有相关性(P〈0.01)。【结论】食管鳞癌组织中(MMP-2)的表达与食管癌的肿瘤浸润深度、淋巴结转移情况、分化程度和预后有密切关系,MMP-2在食管癌的侵袭和转移中起到十分重要的作用。  相似文献   

8.
Stat3、Survivin和Bcl-2在胃癌组织中的表达   总被引:1,自引:1,他引:1  
目的探讨Star3、Survivin和Bcl-2在胃癌组织中的表达情况。方法对42例胃癌组织和19例正常胃组织采用免疫组织化学方法分析,采用Mann—WhitneyU法分析组间差异。结果胃癌组中Stat3、Survivin和Bcl-2表达阳性的分别有31例、29例和25例,正常组Stat3、Survivin知Bcl-2表达阳性的分别有2例、0例和3例,三者在两组间均存在统计学差异(P〈0.01)。结论胃癌组织中Star3、Survivin和Bcl-2表达上调,可能与肿瘤的发生和发展相关。  相似文献   

9.
【目的】研究Notchl蛋白在成人小细胞肺癌(SCLC)及非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达,探讨Notchl受体在原发性支气管肺癌发生中的作用。【方法】采用免疫组织化学方法分别检测肺鳞癌、腺癌、小细胞癌及阴性组织切缘各组肺组织中Notch1蛋白的表达,并用Image-Pro Plus6.0图像分析系统进行定量分析,比较Notchl蛋白在各组中的表达。【结果】肺鳞癌及腺癌标本中Notchl的表达强于相应的阴性组织切缘标本(P〈0.05及P〈0.01);肺小细胞癌标本中Notchl的表达弱于相应的阴性组织切缘标本,但组间比较差异无统计学意义(P〉0.05)。在三组肺癌标本中,以肺腺癌中Notch1的表达最强(P〈0.01);鳞癌组中Notchl的表达亦强于小细胞癌组(P〈0.01)。[结论]Notchl信号在支气管肺癌的发病机制中可能发挥一定作用,且在不同的病理类型中起到的作用有差异。  相似文献   

10.
目的:探讨bcl-2在宫颈鳞癌中的表达及临床意义。方法:应用免疫组化SP法观察58例宫颈鳞癌,23例宫颈上皮内瘤样病变(CIN)和7例正常宫颈组织中bcl-2的表达。结果:58例宫颈鳞癌中,47例bcl-2呈阳性表达(81%),23例CIN中11例呈阳性表达(47.8%),两者间差异有显著性(P〈0.05),7例正常宫颈中1例呈阳性表达(14.3%)。结论:bcl-2在宫颈鳞癌中有较高水平的表达,可作为宫颈鳞癌的肿瘤标记物;在CIN中有低水平的表达,bcl-2的检测将有助于宫颈癌的早期发现和治疗。  相似文献   

11.
熊莉娜  熊枝繁 《临床荟萃》2011,26(1):20-22,F0003
目的研究基质金属蛋白酶刺激因子(CD147)、核转录因子κB(NF-κB(p65))、表皮生长因子受体(EGFR)在食管鳞状细胞癌组织中的表达,探讨其在食管鳞癌侵袭发展中的作用及可能机制。方法应用免疫组织化学方法检测40例食管鳞癌患者癌组织及其癌旁正常对照组织中CD147、NF-κB、EGFR的表达,并以图像分析软件进行相关测定。结果食管鳞癌组织和癌旁正常对照组织中CD147、NF-κB、EGFR表达阳性率为77.5%(31/40)vs25.0%(10/40),87.5%(35/40)vs 42.5%(17/40),90.0%(36/40)vs 25.0%(10/40)(均P〈0.01)。早期和中晚期食管癌表达阳性率在CD147为33.3%(3/9)vs 90.3%(28/31)(P〈0.01);在NF-κB为55.6%(5/9)vs 96.8%(30/31)(P〈0.01);在EGFR为77.8%(7/9)vs 93.5%(29/31)(P〉0.05);CD147、NF-κB、EGFR在食管鳞癌无转移和转移组表达阳性率为28.6%(2/7)vs 87.9%(29/33),42.8%(3/7)vs 97.0%(32/33),57.1%(4/7)vs 97.0%(32/33)(P〈0.05或〈0.01)。结论 CD147、NF-κB、EGFR在食管鳞癌组织中均有高表达,可能与肿瘤的发生发展有关,而且EGFR可能是通过激活CD147和NF-κB途径来实现的。  相似文献   

12.
目的:探讨缺氧诱导因子1(HIF-1α)和Survivin蛋白表达与食管癌浸润及转移预后生物学行为的关系。方法:应用免疫组化SP法检测37例食管癌中HIF-1α和Survivin蛋白的表达。结果:从正常上皮组织、轻度不典型增生组织、重度不典型增生组织到原位癌、浸润癌,HIF-1α和Survivin蛋白表达的阳性率呈逐渐增高趋势,差异均有显著性(P〈0.05)。结论:HIF-1α与Survivin蛋白可作为判断食管癌生物学行为的客观指标,对判断食管癌的预后具有重要意义。  相似文献   

13.
目的研究P13K和基质金属蛋白酶-7(MMP-7)在食管鳞癌组织(ESCC)中的表达及其与食管鳞癌细胞发生、发展与转移的关系以及两者之间的相关性。方法应用免疫组织化学sP法检测24例正常食管黏膜、94例食管鳞癌组织中P13K和MMP-7的表达情况。结果食管癌组织中P13K和MMP-7的阳性表达率分别为71.28%(67/94)和52.13%(49/94),与正常食管黏膜组织阳性表达率4.17%(1/24)和0%(0/24)相比,差异均有统计学意义(P均〈0.01);P13K蛋白的表达与食管癌细胞的分化程度、淋巴结转移、浸润深度及临床分期显著相关(P均〈0.01);MMP-7表达率与淋巴结转移(P〈0.05)、分化程度(P〈O.05)、浸润深度(P〈0.01)和I临床分期(P〈0.05)等因素有关;P13K与MMP-7表达呈显著正相关(r=0.232,P=0.025)。结论P13K、MMP-7表达与食管癌发生、发展及侵袭转移有关,可作为评价食管鳞癌生物津行为的指标n  相似文献   

14.
目的:探讨食管鳞癌患者血清IGF-1的浓度及其临床意义。方法:设立食管鳞癌组合正常对照组。以化学发光法检测65例食管鳞癌患者和30例正常人血清IGF-1的浓度。结果:正常健康人血清IGF-1的含量是(195.35±48.21)ng/ml,食管鳞癌患者为(1 082.29±301.24)ng/ml,明显高于正常对照组(P〈0.01),且血清IGF-1水平随临床病理分期的进展而逐步增高(P〈0.05)。结论:血清IGF-1有可能作为食管鳞癌诊断或病情监测的一个指标。  相似文献   

15.
目的 观察食管鳞状细胞癌癌灶、癌旁组织、癌转移及非转移淋巴结中Fas、FasL蛋白的表达情况,探讨它们在食管鳞癌发生发展中的作用及其临床意义.方法收集食管鳞癌患者的癌及癌旁组织,转移及非转移淋巴结,应用免疫组化S-P染色技术测定以上组织Fas、FasL的表达情况.结果 Fas蛋白表达在癌组织中55.6%低于癌旁组织85.19%(P<0.05),高分化癌组织84.2%高于中分化44.4%和低分化25.0%(P<0.05),伴淋巴结转移癌组织38.1%低于无淋巴结转移者66.7%(P<0.05),转移组淋巴结33.3%低于非转移组66.7%(P<0.05);FasL蛋白表达在癌组织中81.5%高于癌旁组织48.2%(P<0.05),高分化57.9%低于中分化92.6%和低分化100%(P<0.05),T2期66.7%低于T3期96.0%和T4期100%(P<0.05),伴淋巴结转移癌组织100%高于无淋巴结转移者69.7%(P<0.05),转移组淋巴结71.4%高于非转移组的42.4%(P<0.05);比较临床TNM分期,Fas及FasL蛋白阳性表达率则未见差异(均P>0.05).结论 食管鳞癌组织中存在Fas表达下调,FasL表达上调,并在食管鳞癌的发生转移中发挥作用.  相似文献   

16.
目的研究人第10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源基因(PTEN)在食管鳞状细胞癌中的表达与临床病理特点的关系。方法采用免疫组织化学及荧光定量聚合酶链反应(PCR)法分别检测60例胸外科食管鳞状细胞癌手术患者食管鳞状细胞癌组织、癌旁组织和正常食管黏膜组织中PTEN的表达水平。分析PTEN在食管鳞状细胞癌浸润、分化、转移中的作用。结果 PTEN在正常食管组织(2.01±0.07)、癌旁组织(1.50±0.10)、食管鳞状细胞癌组织(0.89±0.08)中的表达逐渐降低(P0.01)。PTEN在有淋巴结转移的食管鳞状细胞癌组织中(0.87±0.08)的表达比在无淋巴结转移(0.94±0.07)的表达低;PTEN在高分化(0.91±0.06)、中分化(0.90±0.07)、低分化(0.85±0.10)的食管鳞状细胞癌组织中的表达逐渐降低,PTEN在浸润深(0.88±0.08)的食管鳞状细胞癌组织中的表达比浸润浅(0.93±0.07)的表达低(P0.05或0.01)。在60岁组与≥60岁组中的阳性表达差异无统计学意义(P0.05)。结论 PTEN基因的丢失或突变均与食管鳞状细胞癌的生长、分化和浸润转移相关。  相似文献   

17.
沈鸿彬  王丽芳  张利  王雷 《临床荟萃》2010,25(20):1755-1757
目的 研究3-磷酸肌醇激酶(P13K)和CD44v6在食管鳞癌组织中的表达及其与食管鳞癌细胞发生、发展与转移的关系以及P13K和CD44v6两者之间的相关性.方法 应用免疫组织化学链霉卵白素-过氧化物酶法检测24例正常食管黏膜、94例食管鳞癌组织中P13K和CD44v6的表达情况.结果 食管癌组织中P13K和CD44v6的阳性表达率与正常食管黏膜组织相比差异均有统计学意义(4.2%vs 71.3%、4.2% vs 76.6%,均P<0.01).随着浸润深度和临床分期的增加,P13K和CD44v6表达增多,各组间比较差异有统计学意义(P<0.01),P13K、CD44v6在淋巴结转换阳性的癌组织中表达高于无淋巴结转移组(92.0%vs 47.7%,90.0%vs 61.4,均P<0.01),P13K与CD44v6表达呈显著正相关(r=0.230,P<0.05).结论 P13K和CD44v6表达均与食管癌发生、发展及侵袭转移有关,可作为评价食管鳞癌生物学行为的指标.在食管癌的发生发展中P13K和CD44v6协同促进肿瘤的恶性进展.  相似文献   

18.
目的:检测急性髓细胞白血病(AML)Bcl-2蛋白,并评价其与AML患者临床特征及多药耐药基因MDRl表达产物P170的关系。方法:免疫细胞化学ABC法检测白血病细胞中Bcl-2蛋白及P170表达。结果:AML中存在Bcl-2高水平表达,但复发的AML与初发AMLBcl-2表达无显著差异(P〉0.05)。初发AML中,Bcl-2阳性组患者完全缓解(CR)率显著低于Bcl-2阴性组(P〈O.01)。Bcl-2的阳性与阴性组中P170表达无显著差异(P〉0.05)。Bcl-2和P170间无相关表达(r1=0.171,P〉0.05),但Bcl-2/P170双阳性组化疗CR率显著低于双阴性组(P〈O.01)或P170/Bcl-2单阳性组(P〈O.05)。结论:初发AML中Bcl-2蛋白高水平表达与化疗耐药有关;Bcl-2与P170联合表达患者化疗反应更差。  相似文献   

19.
背景:急性胸部撞击后所致的肺挫伤(钝性肺挫伤)常引起呼吸功能异常和继发性炎性反应,并参与全身炎性反应综合征和多器官功能障碍综合征,其发病原因及致病机制亟待明确。目的:观察胸部撞击所致钝性肺挫伤急性期细胞凋亡的变化及其川芎嗪对其的影响。方法:健康雄性SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、川芎嗪治疗组,后两组制备胸部撞击伤模型,川芎嗪治疗组建模后立即腹腔注射川芎嗪80mg/kg1次。在创伤发生后1,2,3h观察肺组织病理形态学及细胞凋亡的改变、检测肺水肿程度和肺血管通透性改变,免疫组织化学检测肺组织Bcl-2、Bax和Caspase-3的表达及血液中肿瘤坏死因子α水平变化。结果与结论:模型组肿瘤坏死因子α水平在创伤后1h即显著增加,创伤后2h及3h间急剧增加(P〈0.05);创伤后2h及3h肺组织细胞凋亡指数及肺组织损伤程度显著增高(均P〈0.05);肺血管通透性及肺水肿程度增加(P〈0.05);Caspase-3表达显著增高(P〈0.05),Bcl-2/Bax比值显著降低(P〈0.05)。川芎嗪治疗组在相应时间点相对于模型组肿瘤坏死因子α水平显著降低(P〈0.05),肺组织内细胞凋亡指数及肺组织损伤程度降低(P〈0.05),肺血管通透性及肺水肿程度减轻(P〈0.05);Caspase-3表达下降(P〈0.05),Bcl-2/Bax比值增加(P〈0.01)。结果提示,川芎嗪可通过抑制肿瘤坏死因子CI表达,下调Caspase-3的表达并提高Bcl-2/Bax的比值,以降低胸部撞击所致肺组织急性期的异常凋亡并减轻胸部撞击所致急性期肺挫伤。  相似文献   

20.
目的:探讨 Survivin表达降低时,对鼻咽癌细胞的增殖及凋亡的影响。方法运用 RNA 干扰技术,结合 RT-PCR,Western blot技术,观察干扰 Survivin效果。干扰 Survivn后用 MTT法和 TUNEL法检测鼻咽癌细胞增殖,凋亡的情况。用 Western-blot方法检测凋亡相关蛋白 PARP,Bcl-2和Bax的表达。结果 RT-PCR检测显示 Survivin-siRNA干扰组,Survivin mRNA表达明显下调,其相对表达量为0.26±0.02,抑制率为43.7%,与对照组相比差异具有统计学意义(P<0.05);Western blot检测显示 Survivin-siRNA组蛋白表达下调,其蛋白相对表达量下降了57%,与对照组相比差异具有统计学意义(P<0.05);MTT检测显示 Survivin-siRNA组对细胞增殖有明显抑制作用,在24,48和72 h的抑制率分别为21.9%,37.1%和29.6%,与对照组相比差异具有统计学意义(P<0.05);Tunel染色结果显示 Survivin-siRNA组细胞凋亡数明显增高。Western blot结果显示Survivin-siRNA组凋亡蛋白PARP(89KD)显著升高,为对照组的3.9倍,抑制凋亡蛋白Bcl-2降低,降低了70%,促进凋亡蛋白Bax升高,为对照组的2.4倍;同时也抑制AKT的磷酸化,磷酸化水平降低了57%,与对照组相比以上结果差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论干扰 Survivin表达,抑制鼻咽癌细胞增殖,促进细胞凋亡。Survivin基因可成为鼻咽癌基因治疗的一个潜在靶点。  相似文献   

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