参附对大鼠肠缺血再灌注时肠上皮细胞Caspase-3,Bcl-2基因表达的影响

目的研究参附注射液(简称参附)对大鼠肠缺血再灌注期间黏膜上皮细胞凋亡的影响,并探讨其可能机制.方法采用大鼠肠缺血再灌注模型.24只大鼠随机分为对照组(C组)、缺血再灌注组(I/R组)和参附治疗组(SF组),SF组于阻断前30 min静注SF液2 mL/100g.再灌注2 h检测回肠黏膜上皮细胞Cas-pase-3,Bcl-2蛋白的表达及细胞凋亡;同时观察小肠黏膜病理形态学改变.结果凋亡细胞检测显示I/R组凋亡细胞显著增多,SF组凋亡细胞数较I/R组显著减少而多于C组(均P＜0.05);Caspase-3,Bcl-2蛋白的表达Caspase-3表达I/R组显著多于SF组和C组(P＜0.01),SF组与C组无明显差异;Bcl-2表达SF组显著高于I/R组(P＜0.05),后者显著低于C组(P＜0.05);SF组小肠黏膜病理损伤程度明显减轻I/R组(P＜0.01).结论参附注射液通过抑制Caspase-3表达和促进Bcl-2基因表达减少缺血再灌注期间肠黏膜上皮细胞的凋亡,从而减轻肠黏膜缺血再灌注损伤.     

参附抑制缺血再灌注大鼠肠上皮细胞凋亡的作用及机制

目的:研究参附注射液对缺血再灌注大鼠黏膜上皮细胞凋亡的影响,并探讨其可能机制。方法:采用大鼠肠缺血再灌注模型,24只大鼠随机分为对照组(C组)、缺血再灌注组(I/R组)和参附治疗组(SF组),SF组于阻断前30min静注SF液每100g体重2ml。再灌注2h检测回肠黏膜上皮细胞Caspase-3、Bcl-2蛋白的表达及TUNNEL细胞凋亡检测,同时观察回肠黏膜组织TNF-α水平及病理形态学改变。结果:①凋亡细胞检测显示:I/R组凋亡细胞显著增多,SF组凋亡细胞数较I/R组显著减少而多于C组(均P<0.05);②Caspase-3、Fas蛋白的表达:Caspase-3和Fas表达均为I/R组显著多于SF组和C组(P<0.01),SF组与C组无明显差异。Caspase-3及Fas表达与凋亡细胞数目呈正相关(Caspase-3:r=0.9149,P<0.01;Fas:r=0.6694,P<0.01);③TNF-α表达:TNF-α的表达在I/R组显著高于C组和SF组(均P<0.01),SF组与C组无明显差异。TNF-α表达与凋亡细胞数目呈正相关(r=0.9133,P<0.01);④SF组小肠黏膜病理损伤程度明显减轻I/R组(P<0.01)。结论:参附注射液通过抑制TNF-α、Fas和Caspase-3表达而抑制缺血再灌注期间肠黏膜上皮细胞的凋亡,从而减轻肠黏膜缺血再灌注损伤。     

参附注射液对大鼠肠缺血再灌注时肠上皮细胞Caspase-3、Bcl-2基因表达的影响

目的 :研究参附注射液对大鼠肠缺血再灌注期间粘膜上皮细胞凋亡的影响 ,并探讨其可能机制。方法 :采用大鼠肠缺血再灌注模型。 2 4只大鼠随机分为对照组 (C组 )、缺血再灌注组 (I/R组 )和参附治疗组 (SF组 ) ,SF组于阻断前 30min静注SF液 2ml·(1 0 0 g) -1 。再灌注 2h检测回肠粘膜上皮细胞casapse 3、Bcl 2蛋白的表达及细胞凋亡 ;同时观察小肠粘膜病理形态学改变。结果 :①凋亡细胞检测显示 :I/R组凋亡细胞显著增多 ,SF组凋亡细胞数较I/R组显著减少而多于C组 (均P <0 .0 5 )。②casapse 3、Bcl 2蛋白的表达 :caspase 3表达I/R组显著多于SF组和C组 (P <0 .0 1 ) ,SF组与C组无明显差异 ;Bcl 2表达SF组显著高于I/R组 (P <0 .0 5 ) ,后者显著低于C组 (P <0 .0 5 )。③SF组小肠粘膜病理损伤程度明显减轻I/R组 (P <0 .0 1 )。结论 :参附注射液通过抑制caspase 3表达和促进Bcl 2基因表达减少缺血再灌注期间肠粘膜上皮细胞的凋亡 ,从而减轻肠粘膜缺血再灌注损伤     

参附通过抗凋亡途径对大鼠肝脏缺血再灌注的影响

目的：研究参附注射液对大鼠肝缺血再灌注期间肝细胞凋亡的影响，并探讨其机制。方法：采用Pringle’s法建立大鼠肝缺血再灌注模型。54只Wistar大鼠随机分为假手术组（S组）、缺血再灌注组（IR组）和参附治疗组（SF组）。在规定时间检测肝细胞Bcl-2、Caspase-3蛋白的表达、细胞凋亡，同时观察病理形态学改变。结果：细胞凋亡指数在各时间点IR组显著增多，SF组较IR组显著减少而高于S组。与IR组比较，SF组的Bcl-2蛋白表达在再灌注6h、24h提高的显著；而Caspase-3蛋白表达在再灌注2h、6h下降的显著。结论：参附注射液通过抗细胞凋亡途径保护肝脏缺血再灌注损伤。SF通过下调Caspase-3表达，同时上调Bcl-2表达而抑制再灌注时肝细胞凋亡，减轻肝缺血再灌注损伤。     

小肠缺血再灌注后不同时限小肠黏膜细胞凋亡变化的研究

目的 探讨小肠缺血再灌注后不同时限小肠黏膜细胞凋亡的动态变化.方法 选用健康雄性SD大鼠,建立小肠缺血再灌注损伤模型,分为缺血再灌注组与对照组.每组大鼠根据缺血再灌注后不同时限,分为对照、缺血再灌注后0′,30′,1h,2h,3h,6h,12h,24h,48h,72h,96h共12组(每组6只).在缺血再灌注后不同时间点,采用HE染色观察小肠黏膜组织学形态,TUNEL染色检测小肠黏膜凋亡细胞.结果 大鼠小肠历经热缺血40min后,再灌注0～96h大致经历了潜伏期、急性期、交错期、恢复期4个阶段的形态变化.缺血再灌注后,出现明显的细胞凋亡及组织学病理改变,开始于潜伏期,加重于急性期.结论 小肠在短时间缺血后、再灌注可出现明显的细胞凋亡及组织学病理改变.大多数小肠黏膜细胞经历短暂的凋亡前期反应后则进入恢复阶段,最终结果 是小肠黏膜结构和功能的修复.     

葡萄糖调节蛋白78在大鼠肠缺血再灌注损伤中的表达及其意义

目的：观察大鼠肠缺血再灌注损伤（intestine ischemia reperfusion injury,IIRI）过程中肠黏膜的组织损伤和细胞凋亡及内质网（endoplasmic reticulum,ER）分子伴侣葡萄糖调节蛋白78（glucose regulated protein 78 kD,GRP78）的表达变化,并探讨ER应激在肠IIRI中的作用及机制。方法：45只雄性SD大鼠随机分成9组：缺血再灌注0、1、3、6、12、24、48、72 h组,以及假手术对照组,每组5只。实验组均用无创性动脉夹夹闭肠系膜上动脉1 h后实施再灌注来建立再灌注模型,假手术组仅游离肠系膜上动脉,不夹闭。然后采用HE染色观察肠黏膜变化,TUNEL法检测细胞凋亡,Western blot和RT-PCR检测GRP78表达。结果：缺血再灌注后,肠黏膜损伤程度及细胞凋亡指数随再灌注时间延长而增加,于再灌注3 h达峰值（与其他组各组比较均P<0.001）;再灌注后,GRP78的表达明显增加,于1 h达第1个小高峰（与0 h组和3 h组比较P<0.05）,但随再灌注时间的延长,表达量逐步减少,再灌注12 h后开始回升（与6 h组比较P<0.004）,于24 h达峰值（与其他各组比较均P<0.05）,72 h降至对照组水平（与假手术对照组比较P >0.069）。结论：GRP78在大鼠肠缺血再灌注过程中表达变化,可能与其对肠IIRI保护机制有关。     

小肠缺血再灌注后不同时限热休克蛋白70变化的研究

目的 探讨小肠缺血再灌注后不同时限小肠黏膜中热体克蛋白70(HSP70)的动态变化.方法 选用健康雄性SD大鼠,建立小肠缺血再灌注损伤模型.每组大鼠根据缺血再灌注后不同时限,分为对照组、缺血再灌注后0min,30min,1h,2h,3h,6h,12h,24h,48h,72h,96h共12组(每组6只).在缺血再灌注后不同时间点,采用HE染色观察小肠黏膜组织学形态,TUNEL染色、免疫组织化学方法检测HSP70的表达.结果 ①大鼠小肠历经热缺血40min后,再灌注0～96h大致经历了潜伏期、急性期、交错期、恢复期4个阶段的形态变化.缺血再灌注后,出现明显的细胞凋亡及组织学病理改变,开始于潜伏期,加重于急性期.②与对照组相比,HSP70在缺血再灌注组表达增强(P＜0.05).结论 ①小肠在短时间缺血后,再灌注可出现明显的细胞凋亡及组织学病理改变.大多数小肠黏膜细胞经历短暂的凋亡前期反应后则进入恢复阶段,最终结果是小肠黏膜结构和功能的修复.②HSP70参与了小肠缺血再灌注损伤的病理生理过程,可作为动态监测机体缺血再灌注损伤中细胞凋亡与增殖的有效指标.     

大鼠视网膜缺血再灌注损伤过程中细胞凋亡的变化

目的在大鼠视网膜缺血再灌注损伤模型上,研究视网膜缺血再灌注损伤后视网膜内细胞凋亡的动态变化.方法30只大鼠随机分为6组,每组5只.通过结扎大鼠左颈总动脉1 h,然后再灌注,检测1、6、12、24、48、72 h各组大鼠视网膜内的细胞凋亡.结果再灌注后,细胞凋亡主要出现于视网膜的神经节细胞层和内核层,大鼠视网膜在再灌注6 h逐渐出现细胞凋亡,12 h逐渐增加,24 h细胞凋亡达到高峰,偶尔在外核层可见凋亡细胞.然后细胞凋亡逐渐减少,但是,到了术后72 h,仍然可见视网膜内有细胞凋亡.结论通过结扎颈总动脉,可以见到大鼠视网膜的缺血再灌注损伤,而细胞凋亡在视网膜缺血再灌注损伤中发挥着重要作用.到了手术后72 h,损伤的视网膜尚未完全恢复.     

硫化氢对大鼠肠缺血∕再灌注损伤中肠黏膜上皮细胞凋亡的影响

目的 研究外源性硫化氢(H₂S)对缺血/再灌注中肠黏膜上皮细胞凋亡的影响,并探讨其作用机制。 方法 分离肠系膜上动脉,用血管夹夹闭其根部1 h,随后松夹形成再灌注,建立在体肠缺血/再灌注损伤模型。实验设3个组:假手术对照组(C组)、缺血/再灌注组(I/R组)和缺血/再灌注硫化氢预处理组(NaHS组),24只健康清洁级SD大鼠随机分到以上各组,每组8只。再灌注2 h检测各组血清和小肠组织上清液超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)及谷甘肽过氧化物酶(GSH-Px)水平,HE染色光镜下观察小肠黏膜组织病理学改变,使用原位缺口末端标记(TUNEL)法进行细胞凋亡检测,Western blot法检测caspase-3蛋白的表达情况。 结果 与C组相比,I/R组和NaHS组的小肠黏膜和腺体损伤明显,血清及小肠组织SOD、GSH-Px水平明显降低,细胞凋亡指数(AI)和MDA水平明显升高,回肠组织caspase-3蛋白表达明显增加;而NaHS组和I/R组比较,损伤明显减轻,SOD和GSH-Px水平显著提高,细胞凋亡指数(AI)、MDA水平和caspase-3蛋白的表达水平均显著降低(P＜0.01)。 结论 H₂S在一定程度上保护了缺血/再灌注后的肠黏膜组织,减轻了肠黏膜上皮细胞的凋亡,该作用可能与减轻缺血/再灌注过程中的氧化应激反应有关。      

大鼠视网膜缺血再灌注损伤中细胞凋亡的动态表达

目的研究大鼠视网膜缺血再灌注损伤（RIRI）后视网膜细胞凋亡的动态变化。方法42只大鼠随机分为两组,对照组6只;实验组按照缺血时间段1h、6h、12h、24h、48h、72h随机分为6组,每组6只,通过结扎大鼠劲总动脉1h后再灌注．检测各组大鼠视网膜内凋亡细胞。结果再灌注后,细胞凋亡主要在内核层和外核层表达。大鼠视网膜缺血再灌注6h逐渐出现细胞凋亡,24h细胞凋亡达到高峰,然后细胞凋亡逐渐减少。结论细胞凋亡在视网膜缺血再灌注损伤中发挥着重要作用。     

FGFR3与小鼠小肠缺血再灌注损伤后肠上皮细胞凋亡的关系

目的探讨成纤维细胞因子受体3（fibroblast growth factor receptor 3,FGFR3）与小鼠小肠粘膜缺血再灌注损伤后肠上皮细胞凋亡的关系。方法应用小肠缺血再灌注模型,检测野生小鼠及FGFR3增强小鼠小肠缺血再灌注损伤后1、3、6 h和1、3天各时间点肠粘膜结构、粘膜隐窝上皮细胞增殖能力及粘膜上皮细胞凋亡的改变。结果肠缺血再灌注l、3、6 h,肠粘膜损害明显,粘膜上皮细胞凋亡增加,粘膜隐窝上皮细胞增殖增多;肠粘膜再生1、3天组肠粘膜上皮细胞凋亡明显减少,粘膜隐窝上皮细胞增殖活性逐渐降低,肠粘膜结构恢复至正常。FGFR3增强小鼠在各时间点增殖能力明显强于野生小鼠,凋亡程度及肠粘膜损害程度均轻于野生小鼠。结论FGFR3抑制肠上皮细胞凋亡,促进增殖,可能在肠缺血再灌注损伤及肠再生修复过程中起重要作用。     

舒芬太尼后处理对大鼠肠缺血再灌注时肝组织损伤的影响

目的研究舒芬太尼后处理对大鼠肠缺血再灌注时肝组织损伤的影响。方法成年Wista大鼠40只,随机分为5组（n=8）：假手术组（S组）、肠缺血再灌注组（IIR组）、舒芬太尼后处理低、中、高剂量组（SP1、SP2、SP3组）。于再灌注3h时处死大鼠,取肝组织,用免疫组织化学方法检测Bcl-2与Bax表达水平,用TUNEL法检测并计算肝细胞凋亡指数（AI）。结果与S组相比,IIR组和SP1-3组Bcl-2与Bax表达上调,肝细胞AI升高,IIR组Bcl-2/Bax比值降低,SP1-3组Bcl-2/Bax比值升高（P〈0.05）;与IIR组相比,SP1-3组Bcl-2表达、Bcl-2/Bax比值升高,Bax表达下调,肝细胞AI降低（P〈0.05）。结论舒芬太尼后处理可抑制大鼠肠缺血再灌注时肝组织损伤,其机制可能与上调Bcl-2表达及抑制Bax上调表达有关。     

姜黄素对大鼠肺缺血-再灌注损伤的保护作用

目的探讨姜黄素对肺再灌注损伤保护作用的机制。方法 36只SD大鼠随机分为假手术对照（S组,n=12）组、缺血-再灌注（I/R组,n=12）组、姜黄素＋缺血/再灌注（CUR组,n=12）组。观察大鼠单侧肺缺血1h再灌注1h后肺组织NF-KB的表达变化,肺细胞凋亡情况。结果①I/R组NF-KB的IOD值显著增加,明显高于S组,而CUR组NF-KB的IOD值较I/R组减少（P〈0.05）;②缺血-再灌注后I/R组凋亡的阳性细胞数显著增加,高于S组,而CUR组凋亡的阳性细胞数较I/R组减少（P〈0.05）。结论姜黄素对肺再灌注所致肺细胞凋亡有保护作用,其机制可能与降低NF-KB的活化有关。     

盐酸戊乙奎醚对失血性休克大鼠肠黏膜的保护作用

目的拟用失血性休克模型来研究盐酸戊乙奎醚是否对肠黏膜缺血再灌注损伤具有保护作用。方法将雄性SD大鼠随机分为四组(n=8):对照组、休克组、小剂量盐酸戊乙奎醚组(0.15 mg/kg)和大剂量盐酸戊乙奎醚组(0.30mg/kg)。盐酸戊乙奎醚或等量生理盐水在休克前30 min通过尾静脉注入大鼠体内。除对照组外,其他三组经15 min股动脉缓慢放血使大鼠平均动脉压达(40±5)mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)诱发失血性休克,通过放血或输血维持大鼠休克状态60 min。休克结束30 min内输注大鼠自身血液和林格液(32 mL/kg)进行复苏。复苏4 h之后检测肠黏膜pH(pHi)、一氧化氮(NO)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙戊二醛(MDA)及钙离子(Ca2+)的含量,并观察肠黏膜组织病理学改变。结果与休克组比较,大剂量盐酸戊乙奎醚组NO、MDA及Ca2+的含量显著降低;而SOD活性和pHi增高。与此相应的是肠黏膜细胞凋亡及组织病理学评分降低。结论大剂量盐酸戊乙奎醚对失血性休克大鼠肠黏膜具有保护作用,其机制可能与抑制细胞死亡和保存细胞抗氧化功能相关。     

重组人促红细胞生成素对大鼠肠系膜缺血再灌注损伤影响的实验研究

目的观察重组人促红细胞生成素(rHuEPO)对小肠缺血再灌注(IR)的影响,探讨rHuEPO对IR的保护作用。方法 90只雄性SD大鼠随机分为3组:假手术组(n=30),缺血再灌注(IR)损伤组(n=30)和重组人促红细胞生成素(rHuEPO)干预+IR组(n=30)。采用肠系膜上动脉无创性暂时阻断30min,之后恢复肠系膜血流再灌注60min的方法构建大鼠肠系膜缺血再灌注损伤模型,在肠系膜上动脉阻断之前30min给予5000u/kgrHuEPO腹腔注射。心室穿刺取血制备血清样本,通过硫代巴比妥酸反应方法来测定血清丙二醛(MDA)含量;取大鼠远端回肠制备肠组织匀浆样本,比色法测定样本髓过氧化物酶(MPO)活性。采用Park/Chiu对肠组织损伤程度进行组织病理学评分。结果假手术组大鼠没有观察到明显的肠黏膜损伤;IR损伤组大鼠肠黏膜表现出较为显著的组织病理学损伤,绒毛剥脱,上皮层和固有层大量分离,从绒毛尖端开始向浆膜层进展,毛细血管扩张充血;促红素处理组大鼠肠黏膜损伤显著减轻,仅有轻度的上皮下间隙形成,较轻微的上皮层从固有层分离及毛细血管充血。IR损伤组大鼠血清MDA、MPO水平及Chiu评分显著高于假手术组,相比较差异有显著性(r=6.912,24.376,19.553,P<0.05);经rHuEPO干预后,rHuEPO+IR组大鼠血清MDA、MPO水平及Chiu评分显著降低,与IR损伤组比较差异有显著性(r=3.853,7.835,4.851,P<0.05)。Chiu评分与血清MDA、MPO含量之间呈显著正相关性(r=0.915,0.904,P=0.010,0.013<0.05)。结论 rHuEPO可能通过其抗氧化、抗炎效应从而减轻大鼠肠缺血再灌注损伤。     

人参皂苷Re对大鼠心肌缺血再灌注细胞凋亡及Caspase-3的影响

目的：探讨人参皂苷Re对大鼠心肌缺血再灌注细胞凋亡及Caspase-3的影响。方法：采用健康大鼠30只,随机分为假手术组、模型组、人参皂苷Re治疗组,每组各10只,进行急性心肌梗死造模。Re治疗组结扎LAD前10min舌下静脉注射Re 30mg/kg。各组于再灌注6h后处死,检测细胞凋亡数目及Caspase-3酶活性。结果：人参皂苷Re治疗组细胞凋亡指数明显低于模型组（P〈0.05）。Caspase-3酶活性测定及蛋白表达指数低于模型组（P〈0.05）。结论：人参皂苷Re在减少急性缺血再灌注损伤所致的大鼠心肌细胞凋亡的同时,也减少Caspase-3的表达。以上结果提示人参皂苷Re抑制Caspase-3表达,可能是人参皂苷Re抑制急性缺血再灌注损伤诱导心肌细胞凋亡的机制之一。     

大鼠小肠缺血再灌注对视网膜的影响

目的：探讨大鼠小肠缺血再灌注对视网膜的影响。方法：16只健康清洁Wistar大鼠随机分为2组,每组8只。对照组（c组）：仅分离肠系膜上动脉（SMA）,不夹闭;缺血组（I组）：分离SMA并夹闭1h,再灌注2h。两组动物均下腔静脉微量输液泵持续输注0．9％生理盐水10ml／（kg·h）,再灌注2h后下腔静脉取血,测定血清肌酐（Cr）。处死大鼠后摘除双眼球,左眼剥离视网膜,制作组织匀浆测定超氧化物歧化酶（SOD）活性及丙二醛（MDA）含量;右眼做病理标本,观察其形态学改变,同时取距回盲部20cm一段小肠病理切片。结朵：与c组相比,I组SOD活性显著降低（P〈0．01）,MDA含量则显著升高（P〈0．01）,血清Cr水平也显著升高（P〈0．01）。光镜下病理结果显示：与C组相比,I组小肠黏膜上皮下间隙扩张,伴黏膜上皮层与固有层中度分离,且固有层中性粒细胞增多,部分绒毛顶端破损。视网膜内层明显水肿,神经节细胞分散,排列不规则;外核层分解、破坏。结论：大鼠小肠缺血再灌注可引起视网膜损伤,其机制可能与再灌注损伤引起过激的氧化反应,产生大量自由基有关。     

不同时机葛根素治疗对心肌缺血再灌注损伤的保护

目的：观察缺血前和再灌注前葛根素（PUE）治疗对大鼠心肌缺血-再灌注损伤（I/R）的保护作用。方法：开胸结扎左冠状动脉前降支（LAD）复制大鼠心肌I/R模型,设立假手术（sham）组、I/R组、PUE-A组（缺血前5min给药）和PUE-B组（再灌注前5min给药）,比色法测定血清肌酸激酶（CK）活力,放射免疫法测定血浆内皮素（ET）浓度,硝酸还原酶法测定血清一氧化氮（NO）浓度,TTC法测定心肌梗死面积。结果：与I/R组比较,PUE-A、B两组血清CK活力明显降低,血浆ET浓度明显降低,血清NO浓度明显增高,心肌梗死面积明显缩小（P〈0.05）,且PUE-A、B两组间比较差异无显著性（P〉0.05）。结论：缺血前和再灌注前葛根素治疗均能明显减轻大鼠心肌I/R损伤,且两种给药时机的保护效应相近。     

促心肌素C-末端肽对再灌注损伤大鼠心肌细胞凋亡的影响

目的观察促心肌素（CT-1）C-末端肽在缺血再灌注损伤前后进行干预对大鼠心肌细胞凋亡的影响。方法制备心肌缺血再灌注损伤（MI/R）模型,27只SD大鼠随机分为正常组（N,n=5）、再灌注损伤模型组（D,n=6）、MI/R后CT-1干预组（T,n=8）和MI/R前CT-1干预组（O,n=8）。检测各组血清肌酸激酶（CK）活性和丙二醛（MDA）浓度;并取缺血区及其周围心脏组织计算心肌细胞凋亡指数（AI）。结果 MI/R后,模型组SD大鼠的平均存活时间为（93.17±24.7）min,在MI/R前的CT-1干预组为（87.88±18.3）min,MI/R后的CT-1干预组为（155.5±80.13）min,明显长于模型组和MI/R前干预组（q值分别为3.171、3.716,P〈0.01）;模型组SD大鼠的血清CK、MDA浓度升高,梗死区周围的AI也升高（N vs D,q值分别为14.391、11.015、21.668,P〈0.01）;MI/R后CT-1干预组的大鼠,血清CK、MDA浓度及AI均有所降低（T vs D,q值分别为10.649、6.167、16.493,P〈0.01）,但仍高于正常组（q值分别为5.197、5.782、7.391,P〈0.01）;CT-1前干预组的动物,血清CK、MDA浓度明显高于模型组（q值分别为6.147、10.551,P〈0.01）,AI高于正常组（q=24.609,P〈0.01）,但与模型组比较无明显差异（q=1.683,P〉0.05）;心肌细胞的凋亡情况与心肌的损伤及氧化损伤程度,有明显的相关性（r值分别为0.9245、0.8679,P〈0.01）。结论 CT-1 C-末端多肽再灌注早期短期使用能减轻心肌组织损伤及氧化损伤,以及心肌细胞凋亡的程度,使动物存活时间延长;但腹腔注射CT-1 C-末端多肽较长时间后,大鼠对MI/R的耐受力降低,组织损伤及氧化损伤的程度明显加重,且梗死周边区有相当的心肌细胞发生凋亡,动物的存活时间也较短。