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徐惠霞 《国际口腔医学杂志》2011,(5):592-595
在糖尿病相关性牙周炎发病机制的研究中,糖尿病患者中长期慢性的高糖状态可能通过多个途径诱发氧化应激,局部产生大量的活性氧族(ROS),而ROS可改变信号传导通路引起炎症反应因子的基因和蛋白质表达异常,导致机体炎症应答大大增强,促使牙周炎症发生.本文就高血糖诱发氧化应激的可能途径、氧化应激作用机制、抗氧化物在糖尿病相关性牙... 相似文献
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牙周炎主要是由菌斑微生物引起的牙周支持组织的慢性炎症性疾病.近年来,关于线粒体质量控制与牙周炎之间的关系受到学者们的广泛关注.线粒体质量控制包括线粒体的生物发生、动力学和自噬三部分,任何一个部分紊乱都会导致线粒体功能障碍,进而诱发相关疾病.氧化应激会导致线粒体质量控制失衡,可能在牙周炎发展中起关键作用.本文就氧化应激、... 相似文献
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牙周炎是由菌斑微生物引起的牙周组织慢性炎症,氧化应激作为机体在有害刺激下产生的氧化还原失衡,能够促进牙周组织破坏,已被证实与牙周炎的发生发展密切相关。使用抗氧化剂作为恢复机体氧化/抗氧化状态平衡的辅助治疗已成为近年来研究热点,本文将对氧化应激及抗氧化剂辅助治疗牙周炎的研究进展作一综述。 相似文献
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高令羽 《国外医学:口腔医学分册》2003,30(2):138-139,142
早发性牙周炎分类界限模糊,病因至今尚未完全明了,目前被认为是一种人类复杂性疾病。本文综述近年宿主遗传易感基因与组织解剖异常两方面的病因研究进展,旨在进一步阐明这种牙周炎的重复病因,提高临床诊断防治水平。 相似文献
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早发性牙周炎分类界限模糊,病因至今尚未完全明了,目前被认为是一种人类复杂性疾病。本文综述近年宿主遗传易感基因与组织解剖异常两方面的病因研究进展,旨在进一步阐明这种牙周炎的复杂病因,提高临床诊断防治水平。 相似文献
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糖尿病与牙周炎的关系 总被引:13,自引:0,他引:13
段海燕 《国外医学:口腔医学分册》1998,25(6):329-331
糖尿病与牙周炎关系密切,糖尿病患者伴发重度牙周炎的风险比非糖尿病患者增高2 ̄3倍,而牙周慢性炎症又会促进患者血糖升高。二者有共同的遗传学基础,糖尿病还通过对牙周菌群、中性粒细胞功能,炎症反应强度,胶原代谢及组织愈合能力的影响促进牙周炎的发生。本文探讨了糖尿病和牙周炎的相互影响及糖尿病患者的牙周治疗有关注意事项。 相似文献
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闫永发 《现代口腔医学杂志》2010,24(5):379-383
侵袭性牙周炎(aggressive periodontitis,AgP)是牙周炎的一个亚类,典型的临床表现是快速进展的牙周结缔组织的破坏和牙槽骨的丧失,常发生于全身健康的年轻患者,具有一定的家族聚集性,不同于慢性牙周炎,对人类牙周系统危害较大,疗效欠佳。该命名于1999年由美国牙周病学会组织的牙周病分类国际研讨会上提出,包括了原分类的青少年牙周炎、快速进展性牙周炎和部分青春前期牙周炎。 相似文献
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李华菁 《国际口腔医学杂志》2011,38(6):677-680
高级氧化蛋白产物(AOPP)是在氧化应激过程中对机体产生的一系列病理生理性作用的一组蛋白质产物的总称,而其所介导的氧化应激作用是糖尿病相关性牙周炎加重的发病机制之一.本文就AOPP的结构及其理化特性,AOPP的合成和分离及鉴定,AOPP与糖尿病相关性牙周炎的关系,糖尿病相关性牙周炎的治疗等研究进展作一综述. 相似文献
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近年来研究发现,氧化应激与抗氧化防御系统的失衡在慢性牙周炎中发挥重要作用,牙周组织受到细菌刺激产生的过量活性氧可造成和加重牙周组织的损伤。本文就炎性条件下过量活性氧对牙周组织的损害,以及氧化应激与抗氧化防御系统在慢性牙周炎发生发展中的作用和机制作一综述。 相似文献
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Background: Chronic periodontitis (CP) and rheumatoid arthritis (RA) appear to share many pathologic features. Oxygen metabolism has an important role in the pathogenesis of both CP and RA. The aim of this study is to evaluate the relationship between these two chronic inflammatory diseases with regard to antioxidant and oxidant status. Methods: A total of 80 participants were divided into four groups of 20 each: group RA–CP (patients with RA and CP), group RA (periodontally healthy patients with RA), group CP (systemically healthy patients with CP), and group C (periodontally and systemically healthy volunteers) were included in the study. After assessment of periodontal measurements, gingival crevicular fluid (GCF) samples were taken at one incisor, premolar, and molar tooth and stored with serum samples at ?80°C for the antioxidant/oxidant assay. Results: Although all clinical measurements in groups RA–CP and CP were statistically higher compared to those of C and RA groups (P <0.001), there were no differences between CP and RA–CP groups (P >0.05). GCF total oxidant status (TOS) values of CP and RA–CP groups were higher than those of the RA group (P <0.05). GCF oxidative stress index (OSI) values of the RA–CP group were higher than those of the RA group (P <0.05). There were no differences among the groups in terms of serum TOS and OSI values (P >0.05). Conclusions: Local OSI values in groups with patients with CP were higher, whereas systemic OSI values showed no difference among the groups. The presence of RA seems not to affect local and systemic OSI values in patients with CP. 相似文献