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相似文献
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1.
目的观察双酚A(bisphenol A,BPA)对大鼠未成年Leydig细胞睾酮合成的影响,探讨糖皮质激素受体(GR)、11β羟类固醇脱氢酶(11β-HSD)及类固醇激素合成急性调节蛋白(StAR)蛋白表达的改变及意义。方法雄性SD大鼠24只,随机均分成4组:正常对照组、低剂量组、中剂量组、高剂量组。低剂量组、中剂量组及高剂量组予出生后第21天起分别给予不同剂量[(2.4μg/(kg.d)、1mg/(kg.d)、200mg/(kg.d)]的双酚A灌胃至出生后第35天。正常对照组给予等容积的玉米油灌胃。实验结束时处死大鼠,测量大鼠体重、睾丸重量,光镜及电镜下观察睾丸Leydig细胞的形态学改变,酶联免疫吸附测定法检测血清睾酮浓度,Western-blotting法检测睾丸Leydig细胞GR、11β-HSD及StAR的蛋白表达。结果高剂量组Leydig细胞线粒体肿胀明显。低剂量组大鼠血清睾酮下降(P<0.05)。低剂量组大鼠睾丸Leydig细胞GR蛋白表达升高(P<0.05),中剂量和高剂量组大鼠睾丸Leydig细胞GR蛋白表达明显降低(P<0.01),高剂量组大鼠睾丸Leydig细胞11β-HSD蛋白及StAR蛋白表达降低(P<0.05)。结论双酚A可以干扰大鼠未成年Leydig细胞的睾酮合成,GR、11β-HSD及StAR的蛋白表达改变可能是其重要机制。  相似文献   

2.
目的采用塑化剂邻苯二甲酸二(2-乙基)己酯(DEHP)宫内暴露诱导建立大鼠尿道下裂模型,观察DEHP的外生殖器毒性作用。方法孕鼠40只,完全随机分成4组:正常对照组和DEHP低中高3个剂量组[分别为500、750、1 000 mg/(kg.d)]。在怀孕天数(GD)第12~19天连续灌胃,出生后(PND)第1天即对新生鼠进行计数,称体质量和测量肛门至生殖器之间的距离(AGD);PND30测量阴茎长度,观察每组雄性仔鼠的尿道开口位置,判断有无尿道下裂及其严重程度并切取整个阴茎进行病理组织HE染色。结果与对照组相比,随着DEHP暴露剂量增大,每窝产活仔数及雄性活仔数均较对照组有显著减少;同时仔鼠的体质量减轻、AGD和阴茎长度缩短明显(P<0.05,P<0.01)。DEHP低、中、高剂量组诱导出雄性仔鼠尿道下裂发生率分别为10.7%、30.6%和37.0%,与正常对照组比较,差异显著(P<0.05,P<0.01);重型尿道下裂发生率分别为0、8.3%和22.2%;阴茎组织横截面石蜡切片HE染色予以验证。结论 DEHP大鼠宫内暴露成功建立尿道下裂模型,且对子代具有一定的发育和外生殖器毒性效应。  相似文献   

3.
目的研究围生期高剂量双酚A(BPA)暴露对仔鼠生命早期调节性T细胞(Treg)的影响,初步探讨BPA发育免疫毒性的机制。方法将确认妊娠的ICR母鼠随机分为空白对照组、溶剂对照组、BPA低剂量组(0.125 g/L)、BPA中剂量组(0.5 g/L)和BPA高剂量组(2 g/L);母鼠自妊娠第0天(GD 0)至仔鼠出生后第7天(PND 7)经饮水染毒。PND 7时处死仔鼠,无菌取胸腺,流式细胞仪(FCM)检测胸腺Treg细胞数量,RT-PCR检测Treg细胞特征性转录因子Foxp3 mRNA表达水平。结果与空白对照组及溶剂对照组比较,BPA高、中剂量组仔鼠体重在PND 1、PND 4和PND 7时明显降低(P<0.05);与空白对照组及溶剂对照组比较,BPA高、中、低3个剂量组仔鼠胸腺Treg细胞数量明显减少(P<0.01);与空白对照组及溶剂对照组相比较,3个BPA暴露组仔鼠Foxp3 mRNA表达水平明显减少,差异均有统计学意义(P<0.01)。结论围生期高剂量BPA暴露可明显影响仔鼠生命早期体内Treg细胞,从而影响机体免疫功能。  相似文献   

4.
目的:通过体内体外实验探讨邻苯二甲酸二(2-乙基)己酯(DEHP)对胚胎及新生小鼠睾丸Leydig细胞INSL3 mRNA表达的影响.方法:DEHP50、100、200mg/L分别作用于原代培养的小鼠胚胎Leydig细胞,应用RT-PCR和原位分子杂交技术检测DEHP对LeydigINSL3 mRNA表达的影响;DEHP分别以低、中、高三组剂量(100、200和500mg/kg·d)灌胃作用于GD(Gestation day)12~PND(Postnatal day)3孕鼠,RT-PCR检测新生小鼠睾丸INSL3 mRNA表达的相对强度.结果:DEHP改变原代培养的小鼠胚胎Leydig细胞和新生小鼠睾丸的形态结构;各实验组包括原代Leydig细胞及不同时间点的新生鼠睾丸INSL3 mRNA表达水平、表达相对强度均明显低于对照组(P<0.01,或P<0.01).结论:DEHP下调睾丸Leydig细胞INSL3 mRNA的表达,可能是影响引带发育导致隐睾的机制之一.  相似文献   

5.
宋晓峰  魏光辉  邓永继  张德迎  陈旋  刘星 《医学争鸣》2006,27(21):1973-1976
目的:通过体内体外实验探讨邻苯二甲酸二(2-乙基)己酯(DEHP)对胚胎及新生小鼠睾丸Leydig细胞INSL3 mRNA表达的影响. 方法:DEHP 50,100,200 mg/L分别作用于原代培养的小鼠胚胎Leydig细胞,应用RT-PCR和原位分子杂交技术检测DEHP对Leydig细胞INSL3 mRNA表达的影响;DEHP分别以低、中、高三组剂量(100,200和500 mg/kg·d)灌胃作用于GD(Gestation day)12~PND(Postnatal day)3孕鼠,RT-PCR检测新生小鼠睾丸INSL3 mRNA表达的相对强度. 结果:DEHP改变原代培养的小鼠胚胎Leydig细胞和新生小鼠睾丸的形态结构;各实验组包括原代Leydig细胞及不同时间点的新生鼠睾丸INSL3 mRNA表达水平、表达相对强度均明显低于对照组(P<0.05,或P<0.01). 结论:DEHP下调小鼠睾丸Leydig细胞INSL3 mRNA的表达,可能是影响引带发育导致隐睾的机制之一.  相似文献   

6.
目的:通过体内、体外实验研究己烯雌酚(Diethylstilbestrol,DES)对KM小鼠围产期小鼠睾丸Leydig细胞胰岛素样因子3(Insuliu-like hormone 3,INSL3)mRNA表达的影响,探讨隐睾发生的可能机制.方法:DES分别以低、中、高3组剂量(1、5、25μg/L)分别作用于原代培养的胎龄16 d小鼠胚胎Leydig细胞,应用RT-PCR和原位分子杂交技术检测DES对睾丸Leydig细胞INSL3 mRNA 的表达水平;DES分别以低、中、高3组剂量[1μg/(kg·d)、10 μg/(kg·d)、100 μg/(kg·d)]灌胃作用于GD(Gestation day)12~PND(Postnatal day)3孕鼠,RT~PCR检测新生小鼠睾丸INSL3 mRNA表达的相对强度,并比较其差异性.结果:DES改变原代培养的小鼠胚胎Leydig细胞和新生小鼠睾丸的形态结构,以中、高剂量组改变尤为明显;体外实验中,DES中、高剂量组原代Leydig细胞INSL3 mRNA表达水平均明显低于对照组(P<0.01)和DES低剂量组(P<0.01);DES试验组Leydig细胞INSL3 mRNA表达相对强度低于对照组(P<0.01) .体内实验中,DES试验组不同时间点的新生鼠睾丸INSL3 mRNA表达相对强度均明显低于对照组(P<0.05,或P<0.01),实验组组间两两比较也有差异(P<0.05,或P<0.01) .结论:DES可下调睾丸Leydig细胞INSL3 mRNA的表达水平,其可能是影响小鼠睾丸引带发育导致隐睾的机制之一.  相似文献   

7.
目的:探讨DEHP与GEN孕期暴露对雄性子代大鼠发育的影响。方法:30只孕鼠于孕3d(GD3)至孕20d(GD20),每天按分组方案灌胃,观察干预后对子代大鼠及亲代母鼠的影响。结果:孕期单一暴露于DEHP(250mg/kg)及GEN(400mg/kg),平均每窝活产只数、仔鼠只数、出生时性别比、子代雄鼠体重及AGD/体重1/3、母鼠体重变化等较对照组无显著性变化(P<0.05)。孕期同时暴露于DEHP(250mg/kg)与低剂量GEN(50mg/kg),子代雄鼠体重较对照组的显著性下降(P?0.05)。孕期同时暴露于DEHP(250mg/kg)与高剂量GEN(400mg/kg),子代雄鼠体重较其余四组均出现显著性下降(P?0.05)。结论:孕期DEHP与GEN同时暴露对雄性子代大鼠体重造成一定影响。  相似文献   

8.
目的:评价细胞毒性药物二甲磺酸乙烷对新生大鼠睾丸胚胎型Leydig细胞的作用效应及安全使用剂量。方法:选取出生后3 d的雄性SD幼鼠共40只,分为对照组(二甲基亚砜溶剂组)、二甲磺酸乙烷75 mg/kg组、二甲磺酸乙烷100 mg/kg组和二甲磺酸乙烷125 mg/kg组,每组10只。予腹腔内注射不同实验剂量的二甲磺酸乙烷,注射后4 d分别处死幼鼠;测量动物体重及睾丸重量,放射免疫法检测血清中睾酮水平,睾丸组织冰冻切片行3β-羟基类固醇脱氢酶(3β-hydroxysteroid dehydrogenase,3β-HSD)染色,实时荧光定量PCR技术及Western blot技术检测睾丸组织中Leydig细胞相关特异基因及蛋白的表达水平。结果:药物注射后4 d,与对照组相比较,在血清睾酮水平方面[(0.542±0.117)μg/L,(0.124±0.021)μg/L,(0.113±0.015)μg/L,vs.(0.834±0.172)μg/L,P<0.05],75 mg/kg剂量组轻度下降,而100 mg/kg剂量组和125 mg/kg剂量组则明显降低;睾丸组织3β-HSD染色显示:75 mg/kg剂量组仍可见少量的3β-HSD染色呈阳性的胚胎型Leydig细胞(fetal leydig cell,FLC),100 mg/kg剂量组和125 mg/kg剂量组无3β-HSD染色呈阳性的FLC存在,但125 mg/kg剂量组睾丸曲细精管细胞排列严重紊乱;RT-PCR及Western blot检测显示:100 mg/kg剂量组睾丸组织Hsd3b1和Cyp17a1的mRNA表达水平及其相应蛋白表达水平明显降低(P<0.001)。结论:二甲磺酸乙烷能够特异性地破坏新生雄性SD大鼠睾丸组织中的胚胎型Leydig细胞,腹腔注射100 mg/kg二甲磺酸乙烷可建立起稳定、可靠的大鼠睾丸去胚胎型Leydig细胞模型。  相似文献   

9.
目的探讨邻苯二甲酸二(2-乙基)己酯[Di(2-ethylhexyl)phthalate, DEHP]对体外培养的小鼠胚胎睾丸间质细胞(Leydig细胞)3β-羟基类固醇脱氢酶(3β-HSD)活性及睾酮合成的影响.方法小鼠胚胎Leydig细胞原代培养.DEHP染毒剂量分别为25、50、100、200 mg/L,通过检测睾酮合成关键酶3β-HSD活性、放免法测定培养液中睾酮浓度,研究DEHP对Leydig细胞功能影响.结果小鼠胚胎Leydig细胞分离培养后,纯度和存活率分别达(81.17±2.32)%、(80.88±2.80)%.DEHP(25 mg/L)处理12 h,或DEHP(50 mg/L)处理6 h后,实验组与对照组比较3β-HSD酶活性明显降低(P《0.05),随着时间延长和药物浓度增加差异更显著(P《0.01).DEHP50、100 mg/L实验组,在12、24 h的睾酮水平明显低于对照组(P《0.05)或(P《0.01),存在时间-效应关系;DEHP 200 mg/L实验组在6、12、24 h与对照组比较均有非常显著差异(P《0.01),并可观察到Leydig细胞明显的形态学改变.结论 DEHP能影响原代培养小鼠胚胎Leydig细胞3β-羟基类固醇脱氢酶活性,并抑制睾酮合成,存在时间-效应和剂量-效应关系.  相似文献   

10.
邻苯二甲酸酯对小鼠雄性生殖系统的毒性作用   总被引:2,自引:0,他引:2       下载免费PDF全文
[目的]探讨邻苯二甲酸(2-乙基已基)(Diethylhexyl phthalate,DEHP)对小鼠雄性生殖系统的毒性作用机制。[方法]昆明种雄性小鼠(20±2)g,40只,随机分为4组,每组10只。经食饵自然给食染毒,连续4周后处死。观察小鼠体重及睾丸变化,测定不同剂量DEHP染毒小鼠的血液、睾丸中谷胱甘肽过氧化物酶(GPX)活性、一氧化氮(NO)和过氧化氢(H2O2)含量。[结果]DEHP染毒后,随着染毒剂量增加,小鼠体重逐渐减少(P<0.01),高剂量组睾丸脏器系数显著下降(P<0.01)。光镜下可见高剂量组睾丸组织有明显损伤。与对照组相比,DEHP中、高剂量暴露组小鼠血液及睾丸中GPX活性降低(P<0.01);H2O2含量增加(P<0.05,P<0.01);睾丸中NO含量降低,尤其是高剂量组与对照组差别明显(P<0.05,P<0.01)。[结论]DEHP对小鼠雄性生殖系统具有明显的毒性作用,其作用机制可能与氧化应激反应和NO含量降低有关。  相似文献   

11.
目的: 研究雄性大鼠青春前期灌胃摄入外源性雌激素苯甲酸雌二醇(EB)对生殖系统发育的影响及停止干预后机体自然修复情况,阐明外源性雌激素产生生殖毒性的可能机制。方法:选择21日龄雄性Wistar大鼠90只,随机分为对照组、低剂量EB组和高剂量EB组,每组30只。于青春前期,即出生后第21天(PND21)时低剂量EB组和高剂量EB组分别灌胃给予15和15 000 μg?kg-1 EB,对照组仅给予等剂量的溶媒花生油,隔日1次,连续给药2周,停药后正常饲养,于性成熟期(PND60)及自然恢复65 d(PND125)时分批从每组中随机抽取15只大鼠处死取材,放射免疫法检测大鼠血清卵泡刺激素(FSH)、黄体生成素(LH)、催乳素(PRL)、睾酮(T)和雌二醇(E2)水平,称量睾丸质量,光学显微镜观察睾丸组织形态学表现。结果: 染毒2周后饲养至生后60 d解剖大鼠,与对照组比较,低和高剂量EB组大鼠血清T水平均降低(P<0.05或P<0.01),FSH、LH及E2水平均升高 (P<0.05或P<0.01),PRL水平无明显变化(P>0.05),睾丸质量均下降(P<0.01);睾丸组织切片可见睾丸生精小管排列欠致密,小管间隙增大,生精上皮中生精细胞层数减少。与低剂量EB组比较,高剂量EB组大鼠血清T和FSH水平降低(P<0.05或P<0.01),E2和LH水平升高( P<0.01),PRL水平无明显变化(P>0.05),高剂量睾丸质量降低(P<0.01);睾丸组织切片可见管径较小,高剂量EB组未见精子,低剂量EB组可见少量精子。经自然恢复65 d后,与对照组比较,低和高剂量EB组大鼠血清T、FSH和PRL水平均降低(P<0.01),E2水平升高( P<0.01);低剂量EB组大鼠血清LH水平升高(P<0.05);高剂量EB组大鼠血清LH水平降低(P<0.01),睾丸质量降低(P<0.01),睾丸组织切片可见管径较恢复前无明显变化,生精细胞层数较恢复前增多,但仍少于对照组;与低剂量EB组比较,高剂量EB组大鼠血清T和LH水平降低(P<0.01),FSH和E2水平升高(P<0.01),PRL无明显变化(P>0.05),睾丸质量降低(P<0.01);睾丸组织切片可见生精小管,与恢复前比较无明显变化,高剂量EB组仍未见成熟精子细胞,低剂量EB组可见精子数较恢复前增多,但仍少于对照组。结论: 外源性雌激素可导致血清性激素分泌紊乱和生殖系统损伤,严重时甚至可引起不可逆损伤。  相似文献   

12.
目的:探讨塑化剂邻苯二甲酸二(2-乙基己)酯(DEHP)对雌性大鼠子宫组织的影响,阐明DEHP对雌性大鼠子宫毒性作用的机制。方法:将48只成年雌性Wistar大鼠随机分为对照组(给予玉米油)、低剂量DEHP组(300 mg·kg-1·d-1DEHP,1/100 LD50)、中剂量DEHP组(1 000 mg·kg-1·d-1DEHP,1/30 LD50)和高剂量DEHP组(3 000 mg·kg-1·d-1DEHP,1/10 LD50),每组12只。于动情间期处死大鼠,称体质量,计算子宫脏器系数;HE染色法观察各组大鼠子宫组织病理形态表现;免疫组织化学染色法测定各组大鼠子宫组织中卵泡刺激素受体(FSHR)和黄体生成素受体(LHR)表达水平。结果:染毒第2、3、4周,各剂量DEHP组大鼠体质量低于对照组(P<0.05),且呈现明显的剂量-效应关系;各组大鼠子宫脏器系数比较差异无统计学意义(P>0.05)。肉眼可见对照组大鼠子宫形态正常,中和高剂量DEHP组大鼠子宫扭曲、管壁变薄,管腔内有大量黄色或清亮液体,并呈重度扩张;子宫浆膜面可见不同程度的积水、充血和肿胀现象。镜下各剂量DEHP组大鼠子宫内膜出现胞核假复层现象,上皮增生和内皮纤维化,固有层腺体数减少,部分腺体萎缩。与对照组比较,各剂量DEHP组大鼠子宫组织免疫组织化学染色程度逐渐减弱,面积减小。各剂量DEHP组大鼠子宫组织中FSHR表达水平比较差异无统计学意义(P>0.05)。与对照组比较,各剂量DEHP组大鼠子宫组织中LHR表达水平明显降低(P<0.05);且中和高剂量DEHP组大鼠明显低于低剂量DEHP组(P<0.05)。结论:DEHP可导致雌性大鼠体质量降低,子宫组织发生病理学改变,对雌性大鼠产生子宫毒性作用。  相似文献   

13.
目的:通过验证邻苯二甲酸二丁酯(DBP)孕期染毒所致尿道下裂雄性仔鼠生殖结节内成纤维细胞生长因子(Fgfs)及其受体(Fgfr)信号通路中关键基因的表达异常,探讨其在DBP生殖毒性过程中的作用机制.方法:孕鼠20只,随机分2组,在怀孕(GD)14~18天期间,每天分别灌胃给予大豆油、DBP 750 mg/kg,出生后第1天(PND1),统计仔鼠出生数、尿道下裂发生率,称量雄性仔鼠体重,肛门至生殖器距离(AGD);PND7,取尿道下裂雄性仔鼠生殖结节,用实时定量(real-time quantitative)RT-PCR方法检测生殖结节中Fgf8、Fgf10、Fgfr2的mRNA表达水平.结果:DBP染毒后导致新生仔鼠与正常组相比数量明显减少,雄性仔鼠体重明显下降、AGD明显缩短,雄性仔鼠尿道下裂的发生率为48.83%.同时,与对照组相比,DBP致尿道下裂雄性仔鼠生殖结节中Fgf8、Fgf10、Fgfr2的mRNA的表达水平明显下降.结论:DBP对母体有着明显的毒性作用,DBP干预了Fgfs信号通路中关键基因的表达,这可能是DBP导致生殖结节发育异常,引起尿道下裂的重要原因.  相似文献   

14.
目的 观察父源性( F0 代雄性小鼠)十溴联苯醚(PBDE-209)暴露对胎鼠(F1 代)体格发育状况及出生后70 (PND70)天F1 代雄性子鼠脏器系数、睾酮水平、精子数和睾丸组织形态的影响. 方法 4周龄雄性小鼠,按小鼠每日体重进行灌胃染毒,随机分为玉米油组( 0 mg/kg )、低剂量组(100 mg/kg)、中剂量组(300 mg/kg)和高剂量组(500 mg/kg) ,连续染毒6周. 染毒结束前1 d与健康雌鼠1: 2合笼,观察F1 代胎鼠体格发育和PND70天F1 代雄性子鼠脏器系数、睾酮水平、精子数和睾丸组织形态变化. 结果 高剂量组F1 代胎鼠体重、体长和肛殖距(肛门到生殖器距离)降低(P<0. 05),雌雄比增加(P<0. 05);与玉米油组比较,高剂量组PND70天雄性子鼠睾丸系数、附睾系数、肝脏系数、肾脏系数、附睾尾精子数和血清睾酮水平明显降低(P <0. 05);雄性仔鼠HE染色显示中、高剂量组精子数目减少,间质间隙明显增宽,基底室出现空腔,支持细胞和间质细胞数减少等. 结论 F0 代雄性小鼠暴露PBDE-209 可能会影响F1 代子鼠体格发育,还可能会使PND70天雄性子鼠的精子数、睾酮水平降低,以及睾丸形态结构发生改变.  相似文献   

15.
目的观察邻苯二甲酸二异辛酯(DEHP)对雄性小鼠主要脏器及生殖功能的影响。方法将5~6周雄性小鼠24只随机分为4组,每组6只,对照组不做任何处理,低剂量组皮下注射DEHP 100 mg.kg-1,中剂量组皮下注射DEHP 300 mg.kg-1,高剂量组皮下注射DEHP 500 mg.kg-1;每日1次,连续20 d,停止给药3 d后全部颈椎脱臼处死。测定小鼠体质量、主要脏器重量、精子活动率、精子存活率及精子畸形率。结果低剂量组、中剂量组小鼠肝脏系数与对照组比较差异显著(P<0.05),高剂量组小鼠肝脏系数与对照组比较差异极显著(P<0.01)。低剂量组、中剂量组、高剂量组的精子活动率和存活率随剂量的增加有明显下降趋势。低剂量组、中剂量组、高剂量组畸形数目随剂量的增加逐渐增多。结论DEHP能明显引起小鼠肝脏及生殖功能受损。  相似文献   

16.
目的:研究氟他胺致小分子热休克蛋白基因(sHsps)在小鼠阴茎组织中的表达改变.方法:ICR小鼠受孕后,将其随机分为实验、对照两组,实验组和对照组各16只,于孕12d(GD12)-GD19,每天经口给予实验组孕鼠混悬于玉米油中的氟他胺80 mg/kg/day,对照组孕鼠给予等体积的玉米油.分别于出生后第7、21天(PND7、PND21)在对照组、实验组随机取8窝子鼠,并在对照组随机选取雄性小鼠1只,实验组选取肛门与生殖器之间的距离(AGD)正常和异常雄性小鼠各1只.取上述雄性子鼠的阴茎,利用实时荧光定量PCR相对定量检测阴茎组织中sHsps的表达丰度.结果:无论是实验组还是对照组,sHsps在PND7、PND21的小鼠阴茎组织中都有表达.除Hspb9在PND7实验组AGD"正常"雄性子鼠阴茎中的表达和对照组无差异外,Hsp27、Hspb3、Hspb5、Hsp20、Hspb9在实验组PND7、PND21中的表达均高于对照组.实验组Hsp25、Hspb2、Hspb4、Hspb10、HO-1在PND7、PND21的表达均低于对照组.实验组Hsp22在PND7的表达和对照组无差异,但在PND21的表达则高于对照组.Hspb7在PND7实验组中的表达高于对照组,而在PND21实验组中的表达则低于对照组.结论:Hsp25、Hspb2、Hspb4、Hspb10、HO-1可能和小鼠阴茎异常发生有关,Hspb7可能是小鼠阴茎发育中起重要作用的基因,而Hsp27、Hspb3、Hspb5、Hsp20、Hspb9和Hsp22在小鼠阴茎发育时可能起应激保护作用.  相似文献   

17.
目的:探讨苯并[α]芘染毒是否对新生幼鼠海马组织ATP酶及钙离子产生影响。方法:将120只(雌雄各半) 新生4日(postnatal day 4,PND4)龄SD幼鼠随机分为5组:空白对照组、溶剂对照组(给予花生油)、低剂量苯并[α]芘 (0.02 mg/kg)组、中剂量苯并[α]芘(0.2 mg/kg)组、高剂量苯并[α]芘(2 mg/kg)组。将苯并[α]芘溶于花生油后,灌胃染 毒,染毒时间自PND4持续到PND20。染毒期间,检测各组幼鼠的神经反射、神经肌肉发育情况及运动功能。染毒结 束后,分光光度法检测Ca2+-ATP酶和Ca2+-Mg2+-ATP酶活性;荧光标记法测定海马突触内Ca2+浓度。结果:行为学结果 显示:在PND12龄,中剂量苯并[α]芘组幼鼠平面翻正用时长于对照组(P<0.05);PND14,PND16龄时,高剂量苯并 [α]芘组平面翻正用时明显长于对照组(P<0.05)。高剂量苯并[α]芘组的Ca2+-Mg2+-ATP酶和Ca2+-ATP酶活性明显低于对 照组;随染苯并[α]芘染毒剂量的增加Ca2+-ATP酶活性降低(P<0.05)。中、高剂量苯并[α]芘组突触内Ca2+浓度明显高于 对照组;突触内Ca2+浓度随着染毒剂量的增加有增加趋势(P<0.05)。结论:苯并[α]芘染毒导致海马组织ATP酶活性降 低,突触内Ca2+超载,造成新生幼鼠神经神经发育损伤。  相似文献   

18.
目的建立2,4,6-三硝基苯磺酸(TNBS)诱导的BALB/c小鼠炎症性肠病(IBD)模型,探讨其影响因素。方法将48只BALB/c小鼠随机分为8组:乙醇非夹闭对照组、乙醇夹闭对照组、低剂量非夹闭组、低剂量夹闭组、中剂量非夹闭组、中剂量夹闭组、高剂量非夹闭组、高剂量夹闭组,每组6只。各组分别用相应试剂灌肠造模,利用DAI评分及Wallace评分并结合一般情况评价模型。结果一般情况显示夹闭各组死亡小鼠均有肠梗阻现象,非夹闭组死亡小鼠未见肠梗阻现象;非夹闭各组体重低于乙醇非夹闭对照组(P<0.01);中剂量夹闭组和高剂量夹闭组体重低于乙醇夹闭对照组(P<0.01);高剂量夹闭组体重低于高剂量非夹闭组(P<0.01)。疾病模型评价显示中剂量非夹闭组和高剂量非夹闭组第7天DAI评分及Wallace评分均高于乙醇非夹闭对照组(P<0.01),中剂量夹闭组和高剂量夹闭组第7天DAI评分及Wallace评分均高于乙醇夹闭对照组(P<0.01);中剂量夹闭组第7天DAI评分高于中剂量非夹闭组(P<0.05);中剂量夹闭组和高剂量夹闭组Wallace评分高于同等剂量的非夹闭组(P<0.01);中剂量夹闭组Wallace镜下评分高于中剂量非夹闭组(P<0.01)。结论 TNBS诱导BALB/c小鼠IBD模型过程中,在造模试剂注入结肠后不宜夹闭肛门。同时,相对于大鼠,小鼠造模所用的TNBS剂量略高。  相似文献   

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