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1.
目的 探讨外周血CD4+CD25+Treg细胞、TLR4、人巨细胞病毒(hCMV)-IgM与动脉粥样硬化型急性脑梗死(As-ACI)患者颈动脉粥样硬化的关系。方法 选取89例As-ACI患者(脑梗死组),另选取健康体检者43例(对照组)。根据颈内动脉超声结果将As-ACI患者分为内膜正常组、内膜增厚组、斑块组、狭窄组。比较各组外周血CD4+CD25+Treg细胞水平、单个核细胞TLR4表达水平、hCMV-IgM抗体阳性率和内膜中膜厚度(IMT)。分析As-ACI患者颈动脉狭窄的危险因素,分析CD4+CD25+Treg细胞、TLR4与IMT的相关性及其对颈动脉狭窄的预测价值。结果 脑梗死组CD4+CD25+Treg细胞、HDLC水平低于对照组,TLR4表达、hCMV-IgM抗体阳性率、TC、TG、LDLC、hs-CRP水平、IMT高于对照组(P<0.05)。内膜正常组、内膜增厚组、斑块组、狭窄组CD4 相似文献
2.
目的检测小儿肺炎患者治疗前后外周血单核细胞膜表面HLA-DR的表达,并探讨其临床诊断和治疗中的价值。方法用流式细胞术对小儿肺炎患者治疗前后外周血单核细胞CD14、HLA-DR的检测。结果与治疗前相比,治疗后CD14+和CD14+HLA-DR+有显著性差异(P<0.05);与轻症组相比,重症组、中症组CD14+和CD14+/HLA-DR+都有显著性差异(P<0.05);重症组与中症组相比,CD14+无显著性差异(P>0.05),CD14+/HLA-DR+有显著性差异(P<0.05)。与治疗前相比,治疗后CD3+CD4+与CD3+CD8+细胞数有显著性差异(P<0.05)。结论小儿肺炎患者的免疫系统在早期就受到抑制,病情的严重程度与CD14+/HLA-DR+呈负相关,CD14+/HLA-DR+可以用来反映小儿肺炎的严重程度。 相似文献
3.
目的:探讨人外周血NK细胞亚群的生物学特征。方法:利用多种荧光标记抗体进行细胞表面和细胞内细胞毒效应分子染色,再利用流式细胞仪在单个细胞水平上分析NK细胞亚群的多样性和生物学特征。结果: 根据CD56和CD16分子表达与否将NK细胞分为CD56+、CD56+CD16+和CD16+三个亚群。CD56+、CD56+CD16+和CD16+NK细胞亚群表面CD95、NKG2D及细胞内穿孔素和颗粒酶B的表达存在明显差异, CD56+NK细胞亚群明显低于CD56+CD16+和CD16+NK细胞亚群,差异有统计学意义(P<0.05),而CD56+CD16+和CD16+NK细胞亚群之间则差异无显著性(P>0.05)。结论:NK细胞乃异质性群体,随着CD56表达减少和CD16表达增加,其生物学功能逐渐成熟。 相似文献
4.
目的 探讨CD4+CD25+调节性T细胞、CD3-CD57+NK细胞及CD3+CD57+NKT细胞在肝细胞癌患者外周血中的表达及意义.方法 利用流式细胞仪对31例肝细胞癌患者、59例慢性肝炎、肝硬化患者及48例正常人外周血中的CD4+CD25+调节性T细胞、CD3-CD57+NK细胞及CD3+CD57+NKT细胞进行定量分析.结果 肝细胞癌组外周血中CD4+CD25+T细胞较正常对照组及慢性肝炎、肝硬化组明显减少(P<0.05),肝细胞癌组外周血中CD3-CD57+NK细胞及CD3+CD57+NKT细胞较正常对照组及慢性肝炎、肝硬化组明显增加(P<0.05).结论 CD4+CD25+调节性T细胞可能通过对CD3-CD57+NK细胞及CD3+CD57+NKT细胞功能的抑制参与了肝癌细胞的免疫逃逸作用. 相似文献
5.
目的探讨外周血CD4+CD25+Treg细胞、TLR4、人巨细胞病毒(hCMV)-IgM与动脉粥样硬化型急性脑梗死(As-ACI)患者颈动脉粥样硬化的关系。 方法选取89例As-ACI患者(脑梗死组),另选取健康体检者43例(对照组)。根据颈内动脉超声结果将As-ACI患者分为内膜正常组、内膜增厚组、斑块组、狭窄组。比较各组外周血CD4+CD25+Treg细胞水平、单个核细胞TLR4表达水平、hCMV-IgM抗体阳性率和内膜中膜厚度(IMT)。分析As-ACI患者颈动脉狭窄的危险因素,分析CD4+CD25+Treg细胞、TLR4与IMT的相关性及其对颈动脉狭窄的预测价值。 结果脑梗死组CD4+CD25+Treg细胞、HDLC水平低于对照组,TLR4表达、hCMV-IgM抗体阳性率、TC、TG、LDLC、hs-CRP水平、IMT高于对照组(P<0.05)。内膜正常组、内膜增厚组、斑块组、狭窄组CD4+CD25+Treg细胞水平依次降低,TLR4表达、hCMV-IgM抗体阳性率、IMT依次增高(P<0.05)。CD4+CD25+Treg细胞水平与IMT呈负相关,TLR4表达与IMT呈正相关(P<0.05)。高血压、CD4+CD25+Treg表达、TLR4表达、hCMV-IgM抗体阳性是As-ACI患者颈动脉狭窄的危险因素(P<0.05)。CD4+CD25+Treg细胞、TLR4表达水平联合检测的预测价值高于单独检测(P<0.05)。 结论外周血CD4+CD25+Treg细胞、TLR4、hCMV-IgM抗体阳性率与As-ACI患者颈动脉粥样硬化进展有关,外周血CD4+CD25+Treg细胞、TLR4联合可以较好预测病变过程。 相似文献
6.
目的 探讨人外周血NK细胞亚群的生物学特征.方法 利用多种荧光标记抗体进行细胞表面和细胞内细胞毒效应分子染色,再利用流式细胞仪在单个细胞水平上分析NK细胞亚群的多样性和生物学特征.结果 根据CD56和CD16分子表达与否将NK细胞分为CD56+、CD56+CD16+和CD16+三个亚群.CD56+、CD56+CD16+和CD16+NK细胞亚群表面CD95、NKG2D及细胞内穿孔素和颗粒酶B的表达存在明显差异,CD56+NK细胞亚群明显低于CD56+CD16+和CD16+NK细胞亚群,差异有统计学意义(P<0.05),而CD56+CD16+和CD16+NK细胞亚群之间则差异无显著性(P>0.05).结论 NK细胞乃异质性群体,随着CD56表达减少和CD16表达增加,其生物学功能逐渐成熟. 相似文献
7.
目的 探讨高容量血液滤过(HVHF)联合血液灌流(HP)对脓毒性休克患者外周血单个核细胞Toll样受体4(TLR4)核因子-κB(NF-κB)信号通路和心功能的影响.方法 将脓毒性休克患者45例按随机数字表法分为联合组(n=15)、滤过组(n=15)和标准组(n=15).3组均行常规脓毒性休克标准治疗,此外,滤过组行HVHF治疗,2000 mL/h,连续治疗3 d,联合组在滤过组的基础上行HP治疗,血流量150~180 mL/min,置换液流量2000 mL.比较3组治疗前、治疗1 d和治疗3 d的APACHEⅡ评分、外周血单个核细胞TLR4和NF-κB mR-NA表达水平、血浆氨基末端脑钠肽前体(NT-proBNP)水平和左室射血分数(LVEF)等,并分析联合组外周血单个核细胞TLR4和NF-κB mRNA表达水平与其APACHEⅡ评分、血浆NT-proBNP水平和LVEF的关系.结果 与标准组比较,联合组和滤过组治疗3 d的APACHEⅡ评分、外周血单个核细胞TLR4与NF-κB mRNA表达水平和血浆NT-proBNP水平均降低,同期LVEF则升高(P<0.05).与滤过组比较,联合组治疗3 d的APACHEⅡ评分、外周血单个核细胞TLR4和NF-κB mRNA表达水平和血浆NT-proBNP水平均降低,同期LVEF则升高(P<0.05).与治疗前比较,联合组和滤过组治疗3 d的APACHEⅡ评分、外周血单个核细胞TLR4和NF-κB mRNA表达水平和血浆NT-proBNP水平均降低,同期LVEF则升高(P<0.05).Pearson线性相关分析结果显示,联合组外周血单个核细胞TLR4和NF-κB mRNA表达水平与其APACHEⅡ评分、血浆NT-proBNP水平和LVEF均密切相关(P<0.05).结论 HVHF联合HP治疗脓毒性休克可有效降低其外周血单个核细胞TLR4和NF-κB水平并改善患者心功能,且其外周血单个核细胞TLR4和NF-κB水平与其心功能相关,可能作为其心功能评估的参考指标. 相似文献
8.
目的探讨2型糖尿病合并肺结核患者外周血T淋巴细胞亚群和NK细胞的变化及其临床意义。方法对60例2型糖尿病合并肺结核患者(DM+LTB组)、30例2型糖尿病患者(DM组)、36例肺结核患者(LTB组)、32例健康者(NC组)监测外周血T淋巴细胞亚群(CD3+、CD4+、CD8+)和NK细胞的变化。结果DM+LTB组外周血CD3+明显低于DM组、LTB组和NC组(P<0.05),CD4+明显低于NC组(P<0.05),CD4+/CD8+、NK细胞明显低于DM组、NC组(P<0.05),CD8+显著高于DM组、NC组(P<0.05),CD4+、CD8+、NK与LTB组比较无统计学差异。DM组CD3+、CD4+、CD4+/CD8+显著低于NC组(P<0.05),CD8+、NK细胞水平与NC组比较差异无统计学意义(P>0.05)。LTB组CD3+、CD4+、CD4+/CD8+、NK细胞水平明显低于NC组(P<0.05),CD8+高于NC组(P<0.05)。结论2型糖尿病合并肺结核患者存在T淋巴细胞亚群的变化,存在着细胞免疫功能缺陷。 相似文献
9.
2型糖尿病患者NK细胞活性降低及临床意义 总被引:1,自引:0,他引:1
摘要 目的 探讨2型糖尿病患者NK细胞活性降低及其临床意义。方法 采用免疫荧光标记和流式细胞仪技术对40例2型糖尿病患者及40例健康人的外周血单个核淋巴细胞亚群表面标记物的表达及NK细胞百分比的检测,用ELISA法测定单个核细胞培养上清液中的IFN-γ、IL-2、IL-6、可溶性白介素-2受体(sIL-2R)水平,并对结果进行分析。 结果 CD3+ 、CD4+/CD3+、 CD4+/CD8+、CD56+ +16+ /CD3-与正常对照组比较有显著性降低P<0.05或P<0.01。CD19+ 、CD8+/CD3+ 、CD18+ /CD8+显著升高,P<0.01。CD2+ 、CD28+/CD8+,两组比较无明显改变P>0.05。T2DM组IFN-γ、IL-2较对照组显著性降低,P<0.01。sIL-2R水平较对照组显著性升高,P<0.01。IL-6两组间无明显变化 ,P>0.05。 结论 2型糖尿病患者由于高血糖状态、糖基化终末产物增多,使NK细胞活性降低,特异性与非特异性 相似文献
10.
目的:观察CD3AK细胞对头颈部恶性肿瘤放疗后免疫功能的影响.方法:100例头颈部恶性肿瘤患者,其中58例采用CD3AK细胞治疗,放疗前后检测外周血T细胞亚群及NK细胞.结果:CD3AK细胞治疗后患者外周血CD3+、CD4+、NK、CD3+/CD8+指标有升高或保持原有水平,CD8+,有所下降.而未采用CD3AK细胞治疗者,放疗后CD3+、CD4+、CD4+/CD8+、NK明显下降,统计学有显著性差异(P<0.05).结论:CD3AK细胞治疗对头颈部恶性肿瘤患者减少放疗免疫抑制,提高免疫功能有积极作用. 相似文献
11.
目的探讨通络方剂对实验性糖尿病大鼠胸腺CD4+CD25+调节性T细胞(Treg)的影响。方法 112只SD大鼠随机分为3组:正常对照组、糖尿病模型组、通络方剂干预组。后两组一次性腹腔注射链脲佐菌素60mg/kg制备1型糖尿病大鼠模型。通络方剂干预组再分为2组:分别于糖尿病造模成功后当天及普通饲养12周后0.4g.kg-1.d-1)灌胃给药,即预防性给药组(TL-1)和治疗性给药组(TL-2)。灌胃时间均为12周。实验周期6个月,不同时间点(对照组和模型组:4、8、12、16、20、24周;通络方剂组:12和24周)处死大鼠,流式细胞仪检测胸腺CD4+CD25+Treg数量及其占CD4+T细胞比例,H-E染色观察胸腺形态,免疫组化检测Foxp3蛋白表达。结果随糖尿病病程发展,与正常对照组相比,糖尿病大鼠胸腺逐渐萎缩,Treg占CD4+T细胞比例逐渐减少,Foxp3表达减少。两组通络方剂组较糖尿病组Treg比例升高(P<0.01),胸腺指数升高(P<0.05),Foxp3有表达。结论通络方剂可显著提高Treg比例,提高胸腺指数,提高Foxp3表达,可能对实验性糖尿病大鼠的胸腺Treg有保护作用。 相似文献
12.
目的:探讨环磷酰胺对儿童系统性红斑狼疮(SLE)患者外周血淋巴细胞亚群变化的影响,为治疗儿童SLE提供依据。方法:选取30例儿童SLE患者和30例健康儿童,检测其外周血T细胞、B细胞、自然杀伤(NK)细胞和自然杀伤T(NKT)细胞水平。将SLE患者分为单纯激素治疗组和环磷酰胺联合激素治疗组,每组各15例,采用流式细胞术检测2组治疗前后儿童外周血淋巴细胞亚群比率的变化。结果:与健康对照组比较,SLE患儿组CD3+CD4+ Th细胞比率明显降低(P<0.05);CD3+CD8+ Tc细胞比率明显升高(P<0.05);CD3-(CD16CD56)+NK和CD3+(CD16CD56)+NKT细胞比率明显降低(P<0.05),而CD3-CD19+ B细胞比率明显增高(P<0.01)。儿童SLE患者外周血CD3+CD8+ Tc细胞比率与SLE活动指数(SLE DAI)呈正相关关系(r=0.754 7,P<0.01);CD3-CD19+ B细胞比率与SLEDAI亦呈明显的正相关关系(r=0.158 6,P=0.029 3);Th、NK和NKT细胞比率与SLE DAI无明显相关性(P>0.05)。与治疗前比较,单用激素治疗组患者治疗后B细胞比率明显降低(P<0.05);NK、NKT和Th细胞比率均有所升高,Tc细胞比率降低但差异无统计学意义(P>0.05)。环磷酰胺联合激素组治疗后患者B细胞比率较治疗前明显降低(P<0.01),NK细胞、Th细胞比率较治疗前明显升高(均P<0.01)。结论:儿童SLE患者淋巴细胞亚群比例的失调与SLE的发病有关,环磷酰胺联合激素治疗儿童SLE效果较好。 相似文献
13.
目的 分析小鼠血共刺激分子CD86和各淋巴细胞亚群活化分子CD69的表达,探讨Toll样受体4(TLR4)在脂多糖(LPS)诱发的早产中的作用。方法 在预先阻断TLR4或不阻断TLR4的条件下,腹腔注射LPS建立小鼠炎症诱导性早产模型,计算各组(LPS组、抗TLR4组和对照组)的早产率和死胎率。应用流式细胞仪检测血CD45+CD86+、CD3+CD69+、CD19+CD69+和CD49b+CD69+细胞的百分率。结果 LPS组的早产率\[50.0%(8/16)\]和死胎率\[11.0%(9/82)\]均高于对照组\[0(0/16),3.1%(5/163),P<0.01或P<0.05\],抗TLR4组的早产率\[6.3%(1/16)\]和死胎率\[3.9%(6/154)\]均低于LPS组(P<0.01或P<0.05)。预先阻断TLR4明显抑制LPS所致的血CD45+CD86+、CD3+CD69+和CD49b+CD69+细胞水平的升高(P均<0.01)。结论 LPS与其特异性受体TLR4作用,触发CD86+树突状细胞的活化和动员,导致T细胞和NK细胞等淋巴细胞亚群的激活,在早产的发生中具有重要作用。 相似文献
14.
同种异体NK细胞对CD34+早期急性髓系白血病细胞的细胞毒效应 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 探讨同种异体NK细胞对CD34 早期急性髓系白血病细胞的细胞毒效应.方法 免疫磁珠法分离5例健康个体NK细胞,乳酸脱氢酶释放法测定不同效靶比时NK细胞对CD34 早期急性髓系白血病细胞KG1a的杀伤活性,甲基纤维素克隆形成实验检测NK细胞对KG1a细胞的克隆形成抑制率,同时与NK杀伤敏感细胞株K562比较.结果 急性髓系白血病细胞株KG1a中CD34抗原表达率为(98.0±1.1)%,分选后的NK细胞(CD3CDl6 CD56 细胞)纯度为(93.2±3.7)%.不同效靶比时NK细胞对KG1a细胞均有杀伤活性,均能抑制其克隆形成.随着效靶比的增高,其杀伤活性和克隆抑制率随之增高(P<0.05).同一效靶比时,NK细胞对KG1a的杀伤活性和克隆抑制率低于K562(P<0.05).结论 同种异体NK细胞对CD34 早期急性髓系白血病细胞具有细胞毒效应. 相似文献
15.
目的探讨脓毒症患者CD4+CD25+调节性T细胞(Treg)的水平与机体细胞免疫状态的关系及其检测的临床意义。方法将脓毒症患者40例按照疾病严重程度分为3组:脓毒症组14例,严重脓毒症组15例,脓毒症休克组11例。所有入选的40例脓毒症患者在入选当天行流式细胞术检测血中CD4+CD25+调节性T细胞的比例和CD3+、CD4+、CD8+和CD4+/CD8+水平。比较脓毒症组、严重脓毒症组和脓毒症休克组血中CD4+CD25+调节性T细胞比例变化和CD3+、CD4+、CD8+和CD4+/CD8+水平变化。同时选取20例健康人为对照组。结果健康对照组CD4+CD25+调节性T细胞表达率脓毒症休克组最高,严重脓毒症组次之,脓毒症组最低,三组间两两比较差异有统计学意义(P<0.05)。脓毒症组CD3+、CD4+和CD4+/CD8+较正常对照组明显升高(P<0.05),CD8+较正常对照组差异不明显(P>0.05)。严重脓毒症组和脓毒症休克患者CD3+、CD4+、CD4+/CD8+较正常对照组明显降低(P<0.05),CD8+较正常对照组改变不明显(P>0.05)。结论脓毒症患者外周血CD4+CD25+调节性T细胞表达增加,可能导致CD3+、CD4+、CD4+/CD8+水平降低,免疫抑制加强。提示CD4+CD25+调节性T细胞在脓毒症的免疫发病机制中可能起着重要作用,对评估患者预后有临床价值。 相似文献
16.
目的:探讨糖尿病合并社区获得性肺炎患者血浆CD4+、CD4+CD25+调节性T细胞的变化及临床意义。方法:选择糖尿病合并社区获得性肺炎患者62例为观察组,入院后进行相关降糖及抗感染治疗,观察患者入院时、入院治疗8周后血浆CD4+、CD4+CD25+T细胞水平,并探讨其与血糖控制水平的关系。另选择30例健康体检者为对照组。结果:治疗前后,观察组血浆CD4+细胞水平显著低于健康对照组,CD4+CD25+及CD4+CD25+/CD4+比值高于对照组(P<0.05或P<0.01)。与治疗前比较,治疗8周后观察组CD4+细胞水平升高(P<0.05),CD4+CD25+及CD4+CD25+/CD4+比值显著降低(P<0.01)。观察组依据治疗效果分为治愈组、有效组及无效组,CD4+水平随疗效的增加而增加,CD4+CD25+水平及CD4+CD25+/CD4+比值随疗效的增加而降低,3组比较差异具有统计学意义(P<0.05)。CD4+T细胞水平与餐后2 h血糖(2 h PBG)水平呈显著负相关(r=-0.522,P<0.05)。结论:检测CD4+T细胞、CD4+CD25+调节性T细胞变化,可客观评价糖尿病合并社区获得性肺炎患者免疫功能。 相似文献
17.
目的探讨T淋巴细胞亚群及CD4+CD25+T细胞在原发性干燥综合征(PSS)患者中的检测意义。方法用流式细胞仪检测18例PSS患者以及20例健康体检者外周血CD3+、CD3+CD4+、CD3+CD8+、NK细胞(CD3-/CD16+56+)、CD3+CD4-CD8-双阴性T细胞及CD4+CD25+调节T细胞水平。结果 PSS患者与正常对照组比较,CD3+CD4+细胞亚群的百分率明显升高(P<0.05);CD4+/CD8+与对照组比较有明显升高(P<0.05);CD3+CD4-CD8-双阴性T细胞及CD4+CD25+调节性T细胞的百分率明显降低(P<0.01),其它T细胞亚群无明显变化。结论 PSS患者T淋巴细胞亚群的水平是异常的。T细胞亚群的比例异常与疾病的病程和临床表现相关联。CD3+CD4-CD8-和CD4+CD25+调节性T细胞水平降低导致机体自身免疫反应抑制功能减弱,免疫耐受状态被打破,可能是引发PSS发生发展的重要因素。 相似文献
18.
目的探讨CD4+CD25+调节性T细胞在川崎病(KD)发病机制中的作用。方法 KD组患儿32例;对照组30例中分为两组:非KD发热组15例为急性呼吸道感染的发热患儿,健康组15例为健康体检患儿。KD患儿分别于静注丙种球蛋白(IVIG)前和IVIG治疗后热退2~3天取外周血,用流式细胞仪测定CD4+CD25+调节性T细胞比例,用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清干扰素-γ(IFN-γ)、白细胞介素-4(IL-4)水平并分析其关系。结果急性期KD患儿外周血CD4+CD25+调节性T细胞比例[(4.40±1.31)%]与非KD发热组[(6.37±1.99)%]和健康对照组[(7.45±3.18)%]相比均明显降低(P<0.01),而IVIG治疗后热退2~3天,CD4+CD25+调节性T细胞比例[(6.88±2.50)%]明显升高,接近于正常水平。同时在KD急性期,血清IFN-γ、IL-4水平均明显升高,在IVIG治疗后热退2~3天无明显下降。且在KD急性期血清IFN-γ、IL-4水平与CD4+CD25+调节性T细胞比例成负相关性(r=-0.838,P<0.01)。在静注IVIG后热退2~3天,血清IFN-γ、IL-4水平与CD4+CD25+调节性T细胞比例无明显相关性(r分别为-0.04和-0.072,P>0.05)。结论 CD4+CD25+调节性T细胞可能通过对体内Th1和Th2细胞的调控参与了KD的发病机制。 相似文献
19.
食管癌患者手术前后细胞免疫的变化 总被引:3,自引:0,他引:3
目的 探讨手术切除对食管癌患者细胞免疫功能的影响。方法 随机抽取食管癌患者34例,用碱性磷酸酶抗碱性磷酸酶(APAAP) 法,对其术前和术后各期T 细胞亚群进行自身对比研究,同时对20 例健康献血员进行了同期对比监测。结果 食管癌患者术前CD3 + 、CD4+ T 淋巴细胞、CD4 +/CD8 + 及NK 细胞均明显低于正常对照组(P< 0.001),术后前3d CD3 + 、CD4 + 、CD8 + T 淋巴细胞及NK细胞均降低明显( P< 0.05 );上述各项指标术后第5d 开始恢复,以后各期除CD8 + T 淋巴细胞外,与术前相比均无显著差异(P> 0.05)。结论 食管癌患者术前免疫功能低下,术后细胞免疫功能降低更为显著,但可逐渐恢复。提示手术切除肿瘤组织后,患者免疫功能紊乱可以得到纠正。 相似文献
20.
急性白血病患者外周血T淋巴细胞亚群和NK细胞水平检测及临床意义 总被引:4,自引:0,他引:4
目的:研究急性白血病患者外周血T淋巴细胞亚群、NK细胞水平变化及临床意义。方法:采用流式细胞仪对32例急性白血病患者(急性髓细胞性白血病23例、急性淋巴细胞性白血病9例)及18例正常人外周血T淋巴细胞亚群及NK细胞水平进行检测。结果:初治急性白血病组与正常对照组比较,CD3 细胞、CD4 细胞、CD4 /CD8 比值及NK细胞下降(P<0.05),CD8 细胞略升高(P>0.05)。化疗后12例取得完全缓解,再次检测上述指标接近正常对照组(P>0.05)。初诊急性淋巴细胞性白血病组CD4 细胞及CD4 /CD8 比值低于初诊急性髓细胞性白血病组(P<0.05)。结论:急性白血病患者细胞免疫功能明显异常。与急性髓细胞性白血病相比,急性淋巴细胞性白血病细胞免疫功能更为低下。T细胞亚群及NK细胞水平检测在评价急性白血病疗效及判断预后方面具有一定的临床价值。 相似文献