短时刺激对心力衰竭心室肌电生理特性及钠钙交换体的影响

观察短时刺激对阿霉素心力衰竭 (简称心衰 )模型心室肌的电生理特性的影响 ,并研究钠钙交换体在其中的作用。 2 4只纯种日本大耳白兔随机分为对照组和阿霉素心衰组。心衰模型通过耳缘静脉每周注射一次 0 .2 %的阿霉素 ( 2mg/kg) ,持续 8周获得 ;对照组每周注射生理盐水 ( 2ml/kg)持续 8周。从第 10周开始进行实验 ,经兔耳缘静脉推注阿托品 ( 0 .0 4mg/kg) ,美多心安 ( 0 .2mg/kg)阻断神经支配。于心房快速刺激 30min前后 ,应用心脏电刺激及单相动作电位 (MAP)记录技术测定心电生理参数。左心室心肌组织钠钙交换体的蛋白量用免疫印迹方法定量。结果 :快速刺激后 ,心衰组和对照组心室肌的 90 %MAP时程 (MAPD90 )分别延长 14.1± 8.8ms和 8.7± 5 .6ms(P <0 .0 1) ,心室有效不应期 (ERP)分别延长 17.8± 8.4ms和 11.3± 6 .1ms(P <0 .0 1)。钠钙交换体的蛋白量没有明显的差异 (P >0 .0 5 )。结论 :短时快速刺激可引起阿霉素兔心衰模型心室肌的电生理特性发生改变 ,钠钙交换体的表达没有明显的改变。     

慢性心力衰竭对兔心室肌电重构的影响

探讨慢性心力衰竭 (简称慢性心衰 )对兔心室肌电重构的影响及其与室性快速性心律失常的关系。 30只家兔随机分成两组 :实验组 2 0只 ,由阿霉素静脉注射 ( 8周 )引起慢性心衰 ;对照组 10只。所有家兔在麻醉开胸后进行电生理检查 :右室心尖部心外膜 2 5 0ppm快速起搏 ,每次持续 10min ,然后停止 1min ,如此重复 6次。其间若诱发出室性快速性心律失常 ,电生理实验便提前终止。分别在起搏前及每次 10min快速起搏后测定心室有效不应期(V ERP)、心室单相动作电位 (MAP)复极 90 %时间 (V MAPD90 )及右室心尖部和左室心底部MAP去极化 10 %处的时差 (CTARV BLV)。结果 :6次右室快速起搏后 ,实验组与对照组V ERP和V MAPD90 均延长 ,但与对照组相比 ,实验组V ERP显著延长的时间提前 (第 3次 10min快速起搏时vs第 5次 10min快速起搏时 ) ,延长的幅度增大 (平均每次 10min快速起搏延长V ERP :9.70msvs 2 .87ms ,P <0 .0 0 1) ;V MAPD90 明显延长的时间提前 (第 3次 10min快速起搏时vs第 4次 10min快速起搏时 ) ;CTARV BLV 延长的幅度增大 ( 1.5 0msvs 0 .6 0ms ,P <0 .0 1) ;诱发出心室颤动 (简称室颤 )的时间提前 (第 3次 10min快速起搏完成时 :35 .3 %vs 0 ,P =0 .0 4) ;室颤总诱发率增高 ( 70 .6 %vs 2 0 .0 % ,P     

银杏叶提取物对模拟缺血条件下兔心室肌细胞动作电位及ATP敏感性钾通道的影响

研究银杏叶提取物 (EGb)对模拟缺血条件下兔心室肌细胞三磷酸腺苷敏感性钾通道电流 (IKATP)及跨膜动作电位时程 (APD)的影响 ,以探讨其抗缺血性心律失常作用的电生理机制。采用酶解法分离获取兔心室肌细胞 ,将其分为正常对照、持续缺血、缺血预处理以及含EGb液 (15 ,30 ,6 0 ,12 0 μg/L)灌流 4组。用全细胞膜片钳技术 ,记录不同条件下的IKATP和跨膜动作电位。结果 :①与持续缺血组比较 ,缺血预处理以及EGb(12 0 μg/L)可使单个心室肌细胞APD50 、APD90 明显缩短 (n =5 ,P <0 .0 5 )。EGb处理组与缺血预处理组相比较 ,对APD的影响无显著差异 ;②与持续缺血组比较 ,缺血预处理和EGb(12 0 μg/L)均可以使IKATP由 112 4± 15 3pA增至 344 0± 2 0 5和 2 95 9± 12 9pA(n =5 ,P <0 .0 5 ) ,使得IKATPI V曲线抬高 ;③增大的电流均可被Glibenclimide阻断。结论 :EGb可开放细胞膜ATP敏感性钾通道、缩短APD ,产生类似心肌缺血预适应的病理生理过程。     

2-甲硫基三磷酸腺苷对心力衰竭兔心室电生理的影响

目的观察2-甲硫基三磷酸腺苷(2-MeS ATP)对充血性心力衰竭(CHF)心室电生理的影响。方法 45只雄性新西兰大耳白兔分为对照组、CHF组和2-MeS ATP组。CHF组和2-MeS ATP组均行CHF模型制备。CHF模型制备是经兔耳缘静脉注射异丙肾上腺素(每天每公斤体重0.3 mg,连续注射3周)诱导。喂养6个月后。记录在体心脏左心室单相动作电位(MAP)和程控以及短阵快速刺激方法观察静息膜电位(RMP)、动作电位幅度(APA)、最大上升速率(V_(max))、复极化到20%和50%以及90%时程(APD_(20)、APD_(50)、APD_(90))以及有效不应期(ERP)和室性心律失常诱发率等指标。2-MeS ATP组于CHF免静脉滴注2-MeS ATP(10 mg/kg)20 min,然后维持静脉滴注过程中完成上述指标检测。酶解法分离各组单个心室肌细胞全细胞膜片钳技术记录心室肌细胞瞬时外向钾电流(I_(to)),以各自指令电位为横坐标,相对应的电流密度为纵坐标,绘制电流-电压(I-V)曲线。2-MeS ATP组分离单个心室肌细胞后用含有2-MeS ATP(25μmol/L)的细胞外液灌流CHF心室肌细胞10 min完成上述试验。结果最后各组均入选10只兔。与对照组比较,CHF组RMP和APA明显降低,V_(max)减慢,APD均显著延长(P均0.05);与CHF组比较,2-MeS ATP组RMP和APA增加,V_(max)增快,各APD都显著缩短(P均0.05)。CHF组较对照组ERP显著延长,与APD_(90)的比值严重降低,诱发室性心律失常的刺激周长(BCL)明显增加,室性心律失常的诱发率上升,持续时间更长(P均0.01);而2-MeS ATP组较CHF组ERP明显缩短,和APD_(90)的比值显著增加,被诱发室性心律失常的BCL严重缩短,室性心律失常的诱发率和持续时间均降低(P均0.01)。与CHF组比较,2-MeS ATP组I_(to)的电流密度增加,当钳制电位为+50 mV时,2-MeS ATP能够使I_(to)的电流密度由CHF组的(7.94±3.53)pA/pF增加到(11.79±4.51)pA/pF(P0.01),2-MeS ATP组较CHF组心室肌细胞I_(to)的I-V曲线明显上抬,接近对照组。结论 2-MeSATP可以使CHF心肌APD缩短,室性心律失常的易感性降低,起到抗CHF后室性心律失常作用。     

肌钙蛋白Ⅰ与慢性充血性心力衰竭病人心室重构＼心功能的关系探讨

目的探讨慢性充血性心力衰竭（CHF）病人血清心肌肌钙蛋白I（cTnI）与心室重构、心功能的关系。方法对59例CHF（NYHA分级Ⅲ级～Ⅳ级）病人分别于入院后第2天抽血测量cTnI水平，同时观察分析病人左心房内径（LAd）、左心室内径（LVd）、室间隔厚度（IVS）、左心室后壁厚度（LVPW）作为心室重构的指标。结果随着心功能的恶化血清cTnI浓度在升高，与健康对照组比较有统计学意义（P〈0．05）。与cTnI正常组比较，cTnI升高纽LAd，LVd，IVS，LVPW均有统计学意义（P〈0．05）。结论血清cInI的监测对判断心力衰竭病人心肌损伤是一个高度敏感和特异指标，对判断心功能障碍的严重程度也有一定价值。     

抑郁对大鼠心室肌电生理学特性的影响

目的探讨抑郁对大鼠心室肌电生理学特性的影响。方法将SD大鼠随机分为健康对照组、抑郁组、糖尿病组及抑郁合并糖尿病组各10只。抑郁动物模型通过持续4周的慢性温和应激获得,糖尿病动物模型通过皮下注射四氧嘧啶获得。从第5周开始对各组大鼠进行电生理学检查。测定右室心尖部、左室流出道及左室心尖部三个部位的90%单相动作电位时程(MAPD90)和心室有效不应期(VERP),并记录心室后除极的发生次数,最后通过程序刺激诱发室性心动过速或心室颤动(简称室颤),记录诱发率。结果抑郁组和糖尿病组大鼠心室MAPD90及VERP较健康对照组明显延长,而抑郁合并糖尿病组大鼠心室MAPD90及VERP较抑郁组和糖尿病组进一步延长。抑郁组和糖尿病组后除极发生次数及室颤诱发率较健康对照组增加,抑郁合并糖尿病组后除极发生次数及室颤诱发率较抑郁组和糖尿病组进一步增加。结论抑郁可引起大鼠心室肌电生理学特性的改变;抑郁及糖尿病对大鼠心室肌电生理学特性的影响可能存在累积或协同作用。     

肌钙蛋白Ⅰ与慢性充血性心力衰竭病人心室重构、心功能的关系探讨

目的探讨慢性充血性心力衰竭(CHF)病人血清心肌肌钙蛋白Ⅰ(cTnⅠ)与心室重构、心功能的关系。方法对59例CHF(NYHA分级Ⅲ级~Ⅳ级)病人分别于入院后第2天抽血测量cTnⅠ水平,同时观察分析病人左心房内径(LAd)、左心室内径(LVd)、室间隔厚度(IVS)、左心室后壁厚度(LVPW)作为心室重构的指标。结果随着心功能的恶化血清cTnⅠ浓度在升高,与健康对照组比较有统计学意义(P<0.05)。与cTnⅠ正常组比较,cTnⅠ升高组LAd,LVd,IVS,LVPW均有统计学意义(P<0.05)。结论血清cTnⅠ的监测对判断心力衰竭病人心肌损伤是一个高度敏感和特异指标,对判断心功能障碍的严重程度也有一定价值。     

慢性充血性心力衰竭兔心脏机械和电生理的变化

目的通过升主动脉环扎法建立兔慢性充血性心力衰竭的动物模型,观察心衰后心脏机械和电生理的变化。方法 30只新西兰大白兔随机分为两组:心衰组(n=20)于升主动脉根部远端1.0 cm处行环扎缩窄术;假手术组(n=10)不给予主动脉环扎,其余步骤同心衰组。术中及术后12 w行超声心动图和心脏电生理检查。结果两组兔术中舒张期阈值、有效不应期、室颤阈值和QT间期离散度没有明显区别(P>0.05);术后12 w心衰组舒张期阈值、有效不应期、室颤阈值明显低于假手术组,而QT间期离散度两组无明显差别(P>0.05);两组兔术前左室舒张末内径(LVEDD)、左室收缩末内径(LVESD)、射血分数(EF)、左室短轴缩短率(FS)、室间隔厚度(IVS)、左室后壁厚度(LVPW)、E/A比值、室间隔与左室后壁间的收缩延迟时间(SPWMD)和心室间机械延迟(IVMD)没有明显区别(P>0.05);术后12 w心衰组LVEDD、LVESD、IVS、LVPW、SPWMD和IVMD明显高于假手术组,而EF、FS和E/A比值明显低于假手术组(P<0.05)。结论升主动脉环扎缩窄法可有效建立慢性心衰动物模型,心衰后心脏机械和电生理发生相应的变化。     

阻断神经元型Nav1.8通道对心脏交感神经节活性和心室电生理性质的影响

目的探讨阻断神经元型Nav1.8通道对正常犬心脏交感神经节活性和心室电生理性质的影响。方法16只健康成年犬(16~18kg)随机分为实验组(n=8)和对照组(n=8)。分离左侧心脏交感神经节,实验组向神经节内注射20mmol/L的Nav1.8通道特异性阻断剂(A-803467)0.1 ml,对照组向神经节内注射等体积的二甲基亚枫。在基础状态和药物注射60min后,分别记录左侧心脏交感神经节活性,并测定心室有效不应期(ERP)和动作电位时程(APD)。结果实验组在干预后心脏交感神经节的放电频率[(45±6)次/分vs(83±7)次/分,P0.05]和幅度[(0.03±0.01)mV vs(0.05±0.01)mV,P0.05]均显著降低,心室各部位ERP和APD_(90)显著延长,ERP离散度[(13±5)ms vs(21±4)ms,P0.05]和APD_(90)离散度[(22±10)ms vs(38±14)ms,P0.05]显著降低。而对照组以上指标无显著性改变(P0.05)。结论阻断Nav1.8通道可显著降低心脏交感神经节活性,提高心室电生理稳定性。阻断Nav1.8通道可能具有抑制室性心律失常的作用。     

急性缺血时犬3层心肌单向动作电位时程和有效不应期变化

目的:探讨急性缺血对犬在体3层心肌的电生理影响。方法:将12只犬随机分为急性缺血组(6只)和假手术组(6只)。应用单向动作电位(MAP)技术和特制的复合电极同步记录MAP和测定有效不应期(ERP),并分析跨室壁复极离散(TDR)和跨室壁不应期离散(TDE)。结果:在急性缺血组,MAP时程从[(201·67±21·42)ms缩短至(169·50±13·81)ms,P<0·05],而ERP不同程度地延长,且TDE增大。在假手术组,MAP时程和ERP没有明显变化。2组3层心肌之间MAP时程是一致的,不存在TDR。结论:急性缺血时MAP时程缩短,但3层心肌之间没有差别,而ERP延长伴随TDE增大。这可能在急性缺血时心律失常的发生中扮演重要角色。     

短时快速激动对肥厚心肌电生理特性的影响及其与室性心律失常的关系

观察短时快速激动对肥厚心肌电生理特性的影响并探讨其与室性心律失常 (VA)发生的关系。以部分结扎腹主动脉方法制作心肌肥厚模型。阻滞自主神经后 ,在心外膜右室流出道 (RVOT)、右室心尖部 (RVA)、左室流出道(LVOT)及左室心尖部 (LVA)四个部位以 2 2 0 ,2 4 0 ,2 6 0次 /分的频率刺激测定各部位的单相动作电位时限 (MAPD)及有效不应期 (ERP)。然后于 1∶1房室传导下 ,随机进入普通右房电刺激组 (2 2 0次 /分 )和快速右房电刺激组 (2 6 0次 /分 ) ,持续 30min后 ,重复上述测定过程。记录心室后除极的发生次数。最后诱发心室颤动 (VF) ,记录诱发率和VF持续时间。结果 :心肌肥厚组快速激动后除RVA外 ,其他各部位的ERP值均显著延长 (2 2 0 ,2 4 0 ,2 6 0次 /分频率刺激下的前后ERP值 (ms)为 :RVOT 15 1± 18vs181± 2 1,14 5± 17vs173± 14 ,14 0± 15vs 16 7± 14 ;RVA 16 1± 17vs 171± 19,15 5± 16vs 16 6± 19,15 2± 17vs 16 2± 18;LVOT 16 5± 2 7vs192± 2 0 ,16 1± 2 5vs187± 2 1,15 4± 17vs178± 15 ;LVA 170±15vs191± 15 ,16 5± 15vs189± 11,15 9± 13vs 182± 11)。而对照组在快速激动后的ERP延长并不显著。心肌肥厚组和对照组在普通刺激下 ,ERP均无明显延长。各组在刺激前后的MAPD?     

缺血预适应对犬在体三层心肌单向动作电位和不应期的影响

探讨缺血预适应(IPC)抗急性缺血心律失常的部分电生理机制。12只犬随机分为对照组(n=6)和IPC组(n=6),采用特制电极记录和测量三层心肌单相动作电位(MAP)及有效不应期(ERP),测量并分析MAP时程(MAPD),MAPD跨室壁离散(TDR)及ERP跨室壁离散(TDE)。结果:对照组缺血时MAPD缩短,ERP延长且三层心肌延长的幅度不一致,IPC组缺血时MAPD缩短与ERP延长均不明显,两者相比具有显著差别(P<0.05)。两组三层心肌之间的MAPD变化一致,不存在TDR,对照组缺血时ERP变化明显不一致,TDE增大,与IPC组相比较具有显著差别(P<0.05或<0.01)。结论:IPC减少急性缺血时MAPD缩短、ERP延长及TDE,这可能是其抗心律失常的部分机制。     

家兔心肌梗死后心室肌单相动作电位时限和有效不应期动态变化的在体实验研究

目的 探讨心肌梗死后梗死区细胞单相动作电位时限(MAPD)和有效不应期(ERP)的动态改变与梗死后室性心律失常的关系。方法 40只兔随机分为假手术组(n=10)和梗死组(n=30)。假手术组开胸后不结扎冠状动脉，梗死组开胸后结扎左冠状动脉前降支造成左心室前壁心肌梗死。结合单相动作电位记录技术和程控刺激技术，于梗死前，假手术后2d，梗死后5min、15min、30min、2d、14d和60d，在梗死区的心内膜层(Endo)、中层(Mid)、心外膜层(Epi)观测MAPD90、ERP、后除极(AD)、自发和诱发的心律失常。结果 心肌梗死后5～30min3层细胞MAPD90和ERP均明显缩短，以MAPD90Mid缩短最为显著，梗死后5min即达梗死前的约1／2。梗死后2～60d3层细胞MAPD90和ERP逐渐恢复。梗死后5～30min ERPMid超过MAPD90Mid，出现复极后不应期(PRR)现象。梗死后30～60min，30只兔中有23只在Endo记录到后除极(AD)，记录到自发性室性早搏或短阵室性心动过速45次。梗死后30～60min的Endo(0．933，56／60)和60d的Epi(0．800，16／20)心律失常诱发率最高。假手术前后MAPD90和ERP无明显改变，未观察到AD和心律失常。结论 梗死后不同时期室性心律失常发生机制不同与梗死后心室3层心肌细胞MAPD和ERP的动态变化有关。     

绝对不应期电刺激对正常及心力衰竭右心室乳头肌收缩功能的影响

为观察绝对不应期 (ARP)电刺激对健康和慢性心力衰竭 (简称心衰 )兔离体乳头肌收缩功能的影响。将 34只家兔随机分为健康和心衰兔两组 ,复制心肌梗死 (MI)心衰模型 ,分离兔右心室乳头肌、灌流并给予 1Hz刺激使其等长收缩 ,于该基础刺激的ARP给予双相方波电流刺激 (称之CCM)。观察乳头肌的最大张力 (PT)及其微分 ( +dT/dt)的变化。结果 :CCM刺激时健康组PT及其 +dT/dt比刺激前分别增加 1 5 %和 1 9% (P <0 .0 5 ) ,心衰组增加1 8%和 2 0 % (P <0 .0 5 ) ,且两组PT皆随着CCM刺激就开始增加 ,在几次CCM刺激后达到稳定的水平 ,不同时间点之间PT无差异 ,CCM刺激一旦停止 ,张力就恢复到刺激前的水平。结论 :于ARP发放电刺激能明显增强正常及衰竭心肌的收缩功能 ,且起效快 ,稳定性强 ,研究提示该方法是一种新的有效的调节心肌收缩的途径。     

Monophasic Action Potential Recordings from Intact Mouse Heart: Validation, Regional Heterogeneity, and Relation to Refractoriness

INTRODUCTION: The monophasic action potential (MAP) technique has been validated in humans and larger animals, but, in mice, MAP recordings available to date show little resemblance to the murine ventricular transmembrane action potential (TAP) measured by conventional microelectrodes. We developed a miniaturized MAP contact electrode technique to establish in isolated mouse hearts: (1) optimal electrode size; (2) validation against TAP; (3) relationship between repolarization and refractoriness; and (4) regional repolarization differences. METHODS AND RESULTS: In 30 Langendorff-perfused mouse hearts, MAP electrodes of tip diameter 1.5, 1.0, and 0.25 mm were tested by comparing MAPs and TAPs from epicardial and endocardial surfaces of both ventricles. Only the MAP contact electrode of 0.25-mm tip diameter consistently produced MAP recordings that had wave shapes nearly identical to TAP recordings. MAP durations measured at 30%, 50%, 70%, and 90% repolarization (APD30, APD50, APD70, APD90) highly correlated with TAP measurements (r = 0.97, P < 0.00001). APD50 was significantly longer in endocardial than in epicardial recordings (right ventricle: 9.3+/-1.1 msec vs 3.9+/-1.1 msec; left ventricle: 9.9+/-2.1 msec vs 6.2+/-1.9 msec; both P < 0.001), demonstrating transmural repolarization differences. Effective refractory period (ERP) determined at basic cycle lengths from 70 to 200 msec correlated with 80%+/-6% of total repolarization, with an ERP/APD90 ratio of 0.85+/-0.14. CONCLUSION: Murine myocardial repolarization, regional repolarization heterogeneity, and relation to refractoriness can be assessed reliably by this miniaturized MAP contact electrode technique, which renders action potential wave shapes similar to that of intracellular microelectrodes. This technique may be useful for exploring repolarization abnormalities in genetically altered mice.     

比索洛尔对慢性心力衰竭室性心律失常和心率变异性的影响

目的 :观察比索洛尔对慢性心力衰竭患者的室性心律失常和心率变异性的影响。方法 :86例慢性心力衰竭 (CHF)患者在常规抗心衰药物治疗的基础上 ,随机分成两组 ,比索洛尔组每日口服比索洛尔 1.2 5～ 10mg ,对照组口服安慰剂 ,疗程 12个月 ,观察治疗前后心率、室性心律失常和心率变异性的变化。结果 :比索洛尔组室性心律失常明显减少 ,心率变异性参数显著改善。结论 :长期使用比索洛尔可降低CHF恶性室性心律失常的发生 ,改善心率变异性     

慢性心力衰竭患者脑钠肽水平与左心室质量指数相关性研究

目的:本文旨在研究脑钠肽(BNP)对慢性心力衰竭(CHF)的诊断价值和CHF患者血浆BNP水平与左心室质量指数的相关性.方法:选择65例CHF患者(CHF组,心功能Ⅲ～Ⅳ级)及48例健康体检者(正常对照组).采用酶联免疫吸附法测定两组血浆BNP水平;超声心动图测定左心室质量指数.并将CHF患者的血浆BNP水平与左心室质量指数作相关性分析.结果:CHF组的血浆BNP水平与左心室质量指数显著高于正常对照组(P均＜0.001);血浆BNP水平与左心室质量指数呈显著正相关(r=0.387,P＜0.01),取正常对照组BNP浓度的x 1.96s为正常上限值,BNP诊断CHF的敏感性为92%,特异性为93%.在CHF组,血浆BNP浓度在不同心功能分级之间也有显著差异(P＜0.01).结论:血浆BNP水平对于诊断CHF具有较高的敏感性和特异性,并且与左心室重量指数密切相关.     

Electrophysiologic Changes and Ventricular Fibrillation in Acute Regional Ischemia in the Porcine Heart: The Concept of Wavelength

Early Electrophysiologic Changes in Acute Ischemia. Introduction: The purpose of this study was to match changes in conduction velocity, refractoriness, and wavelength during acute regional ischemia with initiation of ventricular fibrillation. Methods and Results: In 30 isolated, Langendorff-perfused pig hearts we measured refractory period duration and conduction velocity in ventricular myocardium during the first minutes of regional ischemia in an attempt to determine the minimal changes in these parameters related to the occurrence of ventricular fibrillation (VF). In addition, we wanted to evaluate whether wavelength, i.e., the product of conduction velocity and refractory period, was a useful parameter to predict the occurrence of arrhythmias, as has been shown to be the case for atrial arrhythmias.¹ The refractory period increased significantly after 1 minute of ischemia at basic cycle length and after one and two premature beats. Longitudinal and transverse conduction velocities varied with ischemic time. Compared to the preocclusion value, the longitudinal conduction velocity decreased significantly, but only after 2 minutes of ischemia and at basic cycle length. Wavelength was the least sensitive parameter for ischemia: neither in the longitudinal nor in the transverse direction did it change significantly even during 5 minutes of ischemia. VF was never induced by applying a single premature stimulus within the ischemic area. It occurred in 33% of the occlusions when three successive premature stimuli were delivered from within the ischemic zone, and in 100% when they were applied to the nonischemic myocardium. Whenever fibrillation was induced, it occurred within 3 minutes following coronary occlusions. Wavelength, neither before nor after coronary occlusion, could predict whether VF would occur. The only difference between hearts that fibrillated by stimulation of the ischemic myocardium and those that did not was that, in the first group, the refractory period at the site of stimulation prolonged significantly less than in the no-VF group. Since electrophysiologic changes within the ischemic zone are inhomogeneous,² an attempt was made to measure simultaneously at 52 sites the onset of inhomogeneity by determining the average interval between local depolarization during VF. This so-called VF interval is an index of local refractoriness.³ The coefficient of variation of the VF interval, taken as an index of spatial dispersion in refractoriness, increased significantly 1 minute after occlusion in the border zone and 2 minutes after occlusion in the central ischemic area. Conclusion: In conclusion, wavelength is not a useful parameter to predict the occurrence of VF in hearts with regional ischemia because of the inhomogeneity in refractoriness, which develops within 2 minutes of ischemia. VF occurs when hearts are stimulated from sites with relatively short refractory periods, either within or outside the ischemic zone. (J Cardiovasc Electrophysiol, Vol. 3, pp. 128–140, April 1992)