嗜酸粒细胞性和非嗜酸粒细胞性鼻息肉

近几年,国内外学者对国人慢性鼻-鼻窦炎(chronic rhinosinusitis,CRS)的研究不断深入,认识到国人和白种人CRS在临床表现、免疫病理学特点、发病机制和对治疗的反应方面均存在显著差异。比如,白种人CRS患者哮喘的并发率高达20.0%～31.9%,但国人仅有2%～3%〔1〕。在免     

鼻息肉中CD34的表达及其与嗜酸粒细胞浸润的关系

目的 探讨CD34在人鼻息肉组织中的表达及其与嗜酸粒细胞浸润的关系。方法 采用HE和免疫组化ElivisionPlus二步法，检测30例正常下鼻甲，60例鼻息肉组织中CD34蛋白的表达情况，并对CD34阻性血管进行微血管（MVD））计数，了解微血管的分布及嗜酸粒细胞的浸润情况。结果 鼻息肉组织中CD34阳性表达广泛，正常下鼻甲组织中CD34呈散在的弱阳性表达；鼻息肉组织中MVD明显高于下鼻甲组织中MVD（P〈0．01），与嗜酸粒细胞的浸润具有正相关性。结论 CD34蛋白有可能介导嗜酸粒细胞的浸润，加重对鼻黏膜的损害。     

Bcl-x_l和Bcl-2在鼻息肉组织嗜酸粒细胞中的表达

目的　探讨B细胞淋巴瘤 白血病 2 (B celllymphoma leukemia 2 ,Bcl 2 )基因及B细胞淋巴瘤 白血病 x基因长片段 (B celllymphoma leukemia xlong ,Bcl xl)在鼻息肉组织嗜酸性粒细胞中的蛋白表达及鼻腔应用二丙酸倍氯米松 (biclomethasonedipropionate,Bdp)对其表达的影响。方法　采用May Gr櫣ｎｗａｌｄ Giemsa(MGG)染色和免疫组织化学染色 ,观察比较经Bdp治疗 10～ 12周鼻息肉组织 (2 5例 )和未治疗鼻息肉组织 (2 7例 )中嗜酸粒细胞的浸润状态和对Bcl xl,Bcl 2蛋白的表达。结果　①治疗组鼻息肉组织中嗜酸粒细胞的浸润程度弱于未治组 ,两者间差异有显著性意义 (P <0 .0 1) ;② 5 2例鼻息肉组织均无Bcl 2蛋白的表达 ;③治疗组Bcl xl 表达率为 2 0 .0 % ,未治组表达率为 48.1% ,2组的表达率差异有显著性意义 (P <0 .0 5 )。结论　Bcl xl 可能在鼻息肉组织嗜酸粒细胞凋亡中发挥抗凋亡作用 ,糖皮质激素可能通过抑制Bcl xl的表达而发挥其凋亡诱导作用     

粒细胞巨噬细胞集落刺激因子及嗜酸粒细胞在人类鼻息肉及鼻息肉病组织中的表达

鼻息肉病作为一种特殊类型的鼻息肉,其高复发率及临床治疗效果不佳等问题一直为临床医生所困扰.尤其近年来,鼻息肉和鼻息肉病的发病率有逐年增高的趋势,但其病因学仍不完令清楚.     

外周血嗜酸粒细胞比例在慢性鼻-鼻窦炎伴鼻息肉分类中的作用

目的 探讨伴或不伴嗜酸粒细胞增多的慢性鼻-鼻窦炎伴鼻息肉(chronic rhinosinusitis with nasal polyps,CRSwNP)患者的临床特点以及外周血嗜酸粒细胞比例在分类中的作用.方法 回顾性分析119例确诊为CRSwNP患者的临床资料.根据术后鼻息肉组织病理检测结果,分为嗜酸粒细胞浸润组(ECRSwNP)与非嗜酸粒细胞浸润组(non-ECRSwNP).将两组患者血嗜酸粒细胞比例、血清总IgE水平、嗅觉评分、鼻窦CT Lund-Mackay评分以及皮肤点刺试验结果分别进行统计学分析,比较两组的差异.同时,将各指标与病理结果进行相关性分析,筛选与病理结果相关性较强的临床指标,采用ROC曲线方法计算曲线下面积及ECRSwNP的诊断截断值.以SPSS 17.0软件进行数据统计分析.结果 ECRSwNP患者组63例,non-ECRSwNP患者组56例.两组患者术前外周血嗜酸粒细胞比例(7.31％:3.90％)、血清总IgE水平(60.9 IU/L∶28.9 IU/L)、嗅觉评分分别为(5.8∶0.4),差异均有统计学意义(U值分别为620.01、1020.53、1092.52,P值均＜0.05).两组上颌窦Lund-Mackay 评分分别为2.0、2.5,差异有统计学意义(U=12.01,P＜0.05);两组额窦、前筛、后筛、蝶窦及窦口鼻道复合体区的Lund-Mackay评分差异均无统计学意义(U值分别为27.5、23.5、22.5、31.5、28.5,P值均＞0.05).两组皮肤点刺试验结果差异无统计学意义(x2=1.96,P=0.19).外周血嗜酸粒细胞比例与血清总IgE均与病理结果中嗜酸粒细胞浸润程度呈正相关趋势(r值分别为0.55、0.24,P值分别为0.001、0.01).ROC曲线下面积为0.818,外周血嗜酸粒细胞比例5.65％为ECRSwNP的诊断截断值.结论 伴或不伴嗜酸粒细胞增多的两组CRSwNP患者在临床特点上有显著差异;可根据患者术前外周血嗜酸粒细胞的比例是否大于5.65％进行初步分类.     

Bcl-xl和Bcl-2在鼻息肉组织嗜酸粒细胞中的表达

目的探讨B细胞淋巴瘤/白血病-2（B-celllymphoma/leukemia-2,Bcl-2）基因及B细胞淋巴瘤/白血病-x基因长片段(B-celllymphoma/leukemia-xlong,Bcl-xl)在鼻息肉组织嗜酸性粒细胞中的蛋白表达及鼻腔应用二丙酸倍氯米松（biclomethasonedipropionate,Bdp）对其表达的影响。方法采用May-Grünwald-Giemsa(MGG)染色和免疫组织化学染色,观察比较经Bdp治疗10～12周鼻息肉组织(25例)和未治疗鼻息肉组织(27例)中嗜酸粒细胞的浸润状态和对Bcl-xl,Bcl-2蛋白的表达。结果①治疗组鼻息肉组织中嗜酸粒细胞的浸润程度弱于未治组,两者间差异有显著性意义(P<0.01);②52例鼻息肉组织均无Bcl-2蛋白的表达;③治疗组Bcl-xl表达率为20.0%,未治组表达率为48.1%,2组的表达率差异有显著性意义(P<0.05)。结论Bcl-xl可能在鼻息肉组织嗜酸粒细胞凋亡中发挥抗凋亡作用,糖皮质激素可能通过抑制Bcl-xl的表达而发挥其凋亡诱导作用。     

蛋白激酶C导致鼻息肉组织中嗜酸粒细胞浸润增多

目的　探讨蛋白激酶C (proteinkinaseC ,PKC)在鼻息肉组织中嗜酸粒细胞 (eosinophlis,EOS)浸润增多的意义。方法　采用原位杂交和免疫组化法 ,对 2 6例鼻息肉组织和 2 0例下鼻甲黏膜进行PKC和促细胞凋亡基因Bax、抑凋亡基因B细胞淋巴瘤、白血病 2 (B celllymphoma leukemia 2 ,Bcl 2 )进行检测 ;用May Gr櫣ｎｗａｌｄ Giemsa(MGG)常规染色鉴别EOS。结果　①EOS中Bcl 2mRNA及其蛋白的阳性细胞表达率鼻息肉组均高于下鼻甲组 (P <0 0 1) ,而鼻息肉组EOS中BaxmRNA及其蛋白的阳性细胞的表达率均略高于下鼻甲组 ,但差异不显著 (P >0 0 5 ) ;②鼻息肉组 2 6例EOS中均有PKC表达 ,而下鼻甲组EOS只有 7例偶有PKC表达。 2组标本EOS中PKC的表达率差异有显著性。且鼻息肉组嗜酸细胞中PKC与Bcl 2mRNA及其蛋白的表达分别呈明显的正相关 (r1 =0 0 875 ,r2 =0 0 82 3,P <0 0 1)。结论　鼻息肉EOS中PKC表达增多与凋亡抑制密切相关 ,推测激活PKC传导途径是鼻息肉组织EOS凋亡抑制之一     

嗜酸性粒细胞在鼻息肉中的相关性研究

鼻息肉作为临床上常见疾病,手术治疗为其主要治疗方法,其发病机制目前仍末完全明确.嗜酸性粒细胞浸润是其最主要的组织学变化,有研究表明嗜酸性粒细胞在鼻息肉的发病过程中发挥重要作用.本文就嗜酸性粒细胞在鼻息肉致病机制的相关因素做一综述.     

细胞间粘附分子在鼻息肉组织中的表达及意义

目的 探讨以嗜酸粒细胞浸润为病理特征的鼻息肉组织中局部细胞间粘附分子的表达及其意义。方法 对９例正常鼻粘膜和１９例鼻息肉组织冰冻切片，用细胞间粘附分子１和淋巴细胞功能相关抗原１单抗进行免疫组织化学及其与ＭＧＧ双染，光镜观察，结果 与对照组相比，鼻息肉组织ＩＣＡＭ－１和ＬＦＡ－１的表达均显著增加，组织局部ＩＣＡＭ－１的表达与大量ＬＦＡ－１阳性的嗜酸粒细胞浸润密切相关。结论 鼻息肉组织ＩＣＡＭ－１和Ｌ     

鼻息肉中血管内皮生长因子mRNA的检测与意义

目的 :检测鼻息肉组织和鼾症下鼻甲粘膜组织中的血管内皮生长因子 (VEGF) m RN A水平的表达 ,了解其在慢性炎症过程中的作用。方法 :取 6例行下鼻甲切除术的下鼻甲粘膜和 7例鼻息肉切除术的鼻息肉标本 ,用半定量的反转录 -聚合酶链反应 (RT- PCR)方法检测 VEGF的 m RNA表达。结果 :RT- PCR结果显示在鼻息肉组织中 V EGF的表达较鼾症患者下鼻甲粘膜组织明显升高。结论 :鼻息肉组织中 VEGF的表达显著升高 ,推测 VEGF在鼻息肉的形成、生长及复发过程中具有极其重要的作用。     

血管内皮生长因子和CD34在鼻息肉中的表达及临床意义

目的探讨血管内皮生长因子（Vascular endothelial growth factor,VEGF）、CD34在人各型鼻息肉组织中的表达及临床意义。方法采用免疫组织化学SP法,检测67例鼻息肉（Ⅱ型1期14例,Ⅱ型2期18例,Ⅱ型3期20例,Ⅲ型15例）和20例下鼻甲（对照组）组织中VEGF、CD34蛋白的表达情况,对CD34阳性微血管进行计数[微血管密度（microvessel density,MVD）]。结果鼻息肉Ⅱ型1期、Ⅱ型2期、Ⅱ型3期、Ⅲ型中,VEGF表达分别为17．35±5．29、19．13±4．85、36．76±4．38、38．49±6．07。CD34表达（MVD）分别为13．26±2．05、14．72±3．86、26．40±2．71、27．97±3．34。11型3期、Ⅲ型鼻息肉组织中VEGF、CD34的表达较Ⅱ型1期、Ⅱ型2期鼻息肉组织中显著升高（P〈0．05）。结论VEGF、CD34表达与鼻息肉发生、发展有关,对其检测有助于判断鼻息肉的发展趋势。     

The role of superantigens in chronic rhinosinusitis with nasal polyps

Recent reports suggest that staphylococcal exotoxins, acting as superantigens, activate T cells with subsequent massive proliferation, thereby contributing to the etiology of chronic rhinosinusitis with nasal polyps (CRSwNP). The objectives of this study are (1) to demonstrate directly the presence of staphylococcal exotoxins in nasal mucosa and sinonasal polyp tissue, and (2) provide indirect evidence of the effect of superantigens on the T cells expressing the target of superantigen, i.e., the beta variable chain receptor (TCRBV) in polyp tissue and peripheral blood of patients with CRSwNP. Sinonasal polyp tissue and peripheral blood specimens were obtained from 37 patients with chronic rhinosinusitis (22 patients with bilateral nasal polyps, 15 without nasal polyps) and 12 normal subjects for comparative negative controls. Tissue specimens were assayed by enzyme-linked immunosorbent assay (ELISA) for the most common staphylococcal exotoxins (A-D) and toxic shock syndrome toxin type 1. Fresh tissue and blood samples were analyzed by flow cytometry to determine the expression of TCRBV. In the CRSwNP subjects 12 of 22 samples (54.54%) demonstrated reactivity for at least 1 staphylococcal exotoxin, while 2 of the 12 were positive for 2 toxins. There were no positive results in the CRS without nasal polyps or control groups. There was a clear trend of increased TCRBV expression in the ELISA-positive group both for tissue and blood specimens. Staphylococcal superantigens were present in the nasal cavity of patients with CRSwNP with a high percentage of TCRBV, which suggests the possibility of superantigens as etiological agents of CRSwNP.     

鼻息肉组织中检测CD3和CD69的表达

目的　研究鼻息肉组织中T淋巴细胞表面标记CD3和早期活化标记CD69的表达,探讨人鼻息肉组织中T淋巴细胞的浸润和活化状况。方法　采用流式细胞术检测 21例鼻息肉患者鼻息肉组织、外周血中T淋巴细胞CD3、CD69的表达,并与健康人下鼻甲黏膜及外周血进行比较。结果鼻息肉组织中有大量T淋巴细胞浸润[ (39.65±2.08)% ];鼻息肉组织及患者外周血T淋巴细胞均表达CD69分子,其水平分别占T淋巴细胞总量的 (36.96±2.50)%和 (4.66±0.18)%,在用多克隆刺激剂短期(5h)刺激后,两者CD69的表达均增加[分别为(59.88±2.59)%、(92.76±0.55)% ];而在健康人下鼻甲黏膜中几乎未见T淋巴细胞,健康人外周血T淋巴细胞在刺激前CD69的表达较低[ (1.82±0.25)% ],但在刺激后几乎全部活化 [ (98.54±0 28)% ]。结论　鼻息肉组织中有大量T淋巴细胞浸润且高度表达CD69分子,提示鼻息肉组织中T淋巴细胞处于异常免疫活化状态。     

The role of bacterial infection of the maxillary sinus in nasal polyps

Fifty-two adult patients with nasal polyps were studied. All patients had preoperative sinus radiographs which were coded on the degree of mucosal thickening and these were compared with the results of irrigation of the maxillary sinuses. All irrigations were sent for culture and microscopy for pus cells. Pus cells and bacteria were found in only 16 of 104 wash-outs. It was concluded that the disease results in stasis of secretions and secondary maxillary sinusitis.     

CD34在鼻息肉组织中的表达及意义

目的 检测CD34在鼻息肉组织中的表达,探讨CD34+细胞在鼻息肉上皮修复和炎症反应中的作用.方法 采用免疫组织化学方法检测10例鼻息肉组织和10例对照中鼻甲黏膜组织中的表达.结果 4例鼻息肉上皮基底细胞可见CD34表达,在中鼻甲黏膜上皮中未见CD34表达.在鼻息肉和对照中鼻甲黏膜上皮下固有层中可见到CD34+炎症细胞...     

白介素-2信号通路在鼻息肉发病中的作用

目的：研究白介素2（IL-2）信号通路相关因子及调节性T细胞在鼻息肉患者组织中的表达情况,探讨二者之间的关联及其在息肉发病中的可能作用机制。方法：集取鼻息肉及正常对照组共30例患者的息肉组织及鼻甲黏膜,采用ELISA法检测局部组织内IL-2及IL-2R,免疫印迹检测组织中的磷酸化STAT5,实时荧光定量PCR法检测Foxp3mRNA在局部组织的表达情况;采用流式细胞术检测局部组织内Treg细胞的比率;同时分析IL-2通路相关因子及Treg细胞的相关性。结果：鼻息肉患者局部组织中IL-2、IL-2R及pSTAT5的含量较正常对照组显著降低,差异有统计学意义（均P〈O．05）;同时,与正常对照组相比,鼻息肉患者的Foxp3mRNA及Treg细胞的比率显著下调,差异有统计学意义（均P〈O．05）;且鼻息肉局部组织内IL-2信号通路相关因子的表达与Treg细胞比率及Foxp3mRNA水平呈正相关（均P〈O．01）。结论：IL-2信号通路的活化状态在鼻息肉患者局部组织中发生了变化,且与Treg细胞的表达呈正相关,提示IL-2信号通路在鼻息肉的发病中起重要作用,鼻息肉中Treg细胞的下调可能是由IL-2信号通路的活化下调所引起的。     

鼻息肉组织中CD34的表达及微血管密度的临床意义

目的：探讨CD34在人鼻息肉组织中的表达硬微血管密度（MVD）的临床意义。方法：采用免疫组织化学Elivision Plus二步法,榆测30例止常下鼻甲（对照组）和60例鼻息肉（鼻息肉组）组织中CD34蛋白的表达情况,对CD34阳性血管进行MVD计数,并了解微血管的分布情况。结果：在鼻息肉组织中CD34阳性表达较广泛．在正常下鼻甲组织中CD34呈散在的弱阳性表达。鼻息肉组MVD明显高于对照组（P〈0．01）,并且在鼻息肉组中Ⅱ型3期、Ⅲ型中的MVD较Ⅱ型1期显著升高（P〈0．01）。结论：CD34的表达及微血管的增生与鼻息肉的发生、发展有关,对其检测有助于判断鼻息肉的发展趋势,为新的治疗方案的选择提供依据。     

表观遗传学在慢性鼻窦炎伴鼻息肉发病机制中的作用

慢性鼻窦炎伴鼻息肉其确切的发病机制尚未完全明确。表观遗传学(Epigenetics)主要指基于非基因序列改变所致基因表达水平的变化,包括DNA甲基化、组蛋白修饰和非编码RNA调控等。就相关基因的表观遗传学修饰及其引起的相应细胞因子和蛋白质等的表达改变在CRS发病机制中的作用作一综述,从全新的角度认识CRS,为明确其发病过程、探究治疗方法提供新的方向。