88例SARS患者心肌酶谱改变观察

目的 :了解SARS患者病程严重程度与心肌酶谱的变化及其临床意义。方法 :采用IFCC推荐方法检测心肌酶。结果 :发病初期与正常组相比 ,各病情组SARS患者血清各心肌酶活力均显著增高 (P <0 .0 1) ;SARS死亡组患者血清各心肌酶活力均显著高于其余病情组 (P <0 .0 1) ;93.1%的SARS死亡组患者发病初期血清心肌酶活力异常升高 ,而生存组这一比率 33%。发病中期 ,SARS患者血清心肌酶活力均有所降低 ,但死亡组和重症组患者血清HBDH活力未见下降。结论 :心肌是SARS病毒侵袭和损伤的重要组织之一 ,SARS患者心肌酶异常升高与病情密切相关     

急性脑血管病心电图及心肌酶谱改变的临床分析

目的:观察急性脑血管病患者心电图、心肌酶谱的变化情况,并分析其与病情和预后的关系.方法:对152例急性脑血管病患者发病后24h内行心肌酶谱检测和心电图检查,并对异常者进行动态观察,结合临床资料进行分析.结果:152例急性脑血管病患者发生心电图异常108例(71 1%),心肌酶谱异常62例(40 8%),不同性质的急性脑血管病患者心电图及心肌酶谱异常发生率无显著性差异(P＞0 05);发生于基底节丘脑、侧脑室旁的急性脑血管病患者心电图、心肌酶谱异常率明显高于脑叶的急性脑血管病患者(P<0 01);发生意识障碍的急性脑血管病患者心电图、心肌酶谱异常率明显高于无意识障碍的急性脑血管病患者(P<0 01);心肌酶谱和心电图均异常的急性脑血管病患者病死率明显升高(P<0 01).结论:急性脑血管病患者心电图及心肌酶谱异常与脑血管病类型无关,而与脑血管病发生部位明显相关;心电图及心肌酶谱的异常可以反映脑血管病的病情程度和预后,对判断病情轻重及预后有重要的临床意义.     

急性有机磷农药中毒心肌酶谱与病死率的相关性研究

目的:研究急性有机磷农药中毒(AOPP)患者心肌酶谱改变与病死率的关系。方法:将36例中重度急性有机磷农药中毒患者入院后记录心电图,于中毒后3日内抽查心肌酶谱,对死亡组与成活组心电图和心肌酶谱进行比较分析。结果:AOPP死亡组的心电图异常率明显高于成活组(P<0.01),心肌酶谱较成活组显著升高(P均<0.05)。结论:AOPP引起心肌损害,表现为心肌酶谱和心电图异常,且损害程度越大,心肌酶谱越高,病死率越高。     

急性脑血管病并发心脏损伤的临床分析

目的分析急性脑血管病并发心脏损伤时心电图、心肌酶的变化。方法130例急性脑血管病患者入院24小时内行心电图检查,检测血清心肌酶的含量。结果130例急性脑血管病患者中发生心电图异常79例(60.8%),其中以蛛网膜下腔出血组的发生率最高,脑出血组次之;血清心肌酶升高86例(66.2%),脑梗死组与出血组之间血清心肌酶升高水平差异无显著意义(P>0.05)。有意识障碍组与无意识障碍组患者比较心电图异常变化及血清心肌酶水平差异均有显著意义(P<0.05或P<0.01);死亡组患者心电图异常发生率明显升高,血清心肌酶水平增高显著,与存活组比较差异有显著意义(P<0.05或P<0.01)。结论急性脑血管病患者并发心脏损伤,主要表现为心电图异常、血清心肌酶升高。其异常程度与意识障碍、病情严重程度呈正相关。因此监测心电图变化及血清心肌酶水平有助于病情轻重与预后的判断。     

婴幼儿轮状病毒肠炎的心肌酶谱改变

目的: 探讨婴幼儿轮状病毒肠炎时血清心肌酶谱的变化。方法: 对70例确诊轮状病毒肠炎患儿采取静脉血测定血清心肌酶水平。结果: 观察组心肌酶含量明显高于对照组(P<0.001),磷酸肌酸激酶同工酶异常率为38.57%,高于正常值(P<0.005),天门冬氨酸氨基转移酶65.71%高于正常值(P<0.005)。结论: 小儿轮状病毒肠炎可引起心肌酶谱的变化,同时可引起轮状病毒性心肌炎,治疗的同时注意心肌保护。     

无创正压通气治疗慢性阻塞性肺病急性加重合并呼吸衰竭的临床意义

目的:观察无创正压通气(NIPPV)治疗慢性阻塞性肺病(COPD)急性加重合并呼吸衰竭的临床效果。方法:42例COPD合并呼吸衰竭患者在常规综合治疗的同时,选用B iPAP呼吸机行无创正压通气,在机械通气前、机械通气后2h作血气分析,并观察临床效果。结果:与治疗前相比,无创正压通气后2h治疗结束时,pH值改善(P<0.05),PaO2上升(P<0.01),PaCO2下降(P<0.01)。34例患者好转出院。2例患者病情加重,家属不同意气管插管而死亡。6例患者病情加重行气管插管机械通气治疗,其中2例死亡,4例成功撤机好转出院。结论:无创正压通气对COPD急性加重合并呼吸衰竭疗效显著,避免了气管插管,减少了呼吸机相关性肺炎。     

肺炎支原体肺炎心肌酶谱分析(附105例报告)

目的 了解肺炎支原体(MP)肺炎心肌损害的发病率;探讨肺炎支原体肺炎患儿血清心肌酶谱的变化及临床意义.方法 我院儿科于2006年7月～2007年6月病房收治的肺炎支原体肺炎患儿105例为研究对象,病程1周时静脉取血,采用酶联免疫法定量检测MP-IgM抗体,>950U/ml为阳性.分别于入院时、入院1周、必要时2周行血清心肌酶谱及ECG检查.结果 MP感染并发心肌损害占11.43%,105例中出现心肌酶谱异常(指心肌酶有一项或一项以上指标异常)72例(68.57%).正常组与异常组心肌酶谱(AST、LDH、CK、a-HBDH、CK-MB)比较P<0.01.5例患儿5项心肌酶谱、检查结果均异常增高,与异常组心肌酶谱比较差异有统计学意义,P<0.01.患儿病程<7d与>7d的心肌酶谱异常率差异有统计学意义(P<0.01).结论 MP感染心肌损害增多,心肌酶和ECG仍为诊断的重要手段;病程<7d的异常率高,重症肺炎时心肌酶谱均异常,可导致心肌更严重损害;心肌损害的转归大部分呈良性经过,宜早期进行保护性治疗.     

无创通气辅助治疗严重急性呼吸综合征急性呼吸衰竭的回顾分析

目的探讨严重急性呼吸综合征(SARS)所致急性呼吸衰竭患者接受无创通气治疗对预后的影响。方法在广东省严重急性呼吸综合征数据库中筛选出资料较完整的患者127例。在患者达到ALI/ARDS诊断标准时,根据患者通气治疗情况分为未通气组(n=58)、无创通气组(n=55)和有创通气组(n=14)。追踪未通气组和无创通气组患者接受通气治疗的情况。分别以发展为ARDS和死亡为应变量作多因素回归分析。对无创通气治疗成功与失败患者作多因素回归分析。结果达到ALI/ARDS标准时,无创通气组与未通气组患者比较病情较重,发展至ARDS的比例较高(P0.01);有创通气组患者死亡率较高(P0.01)。58例未通气组患者中,一直未使用通气治疗45例,改用无创通气6例,改用有创通气7例。55例无创通气组患者中,改用有创通气15例。61例使用过无创通气的患者与45例未通气患者相比病情较重,从ALI发展为ARDS可能性较大(P0.01),死亡率无明显差异(P0.05)。继续无创通气的患者(n=40)与一直未通气患者(n=45)相比病情较重,从ALI发展为ARDS可能性较大(P0.01),改用有创通气患者(n=22)死亡率较高(P0.01)。达到ALI/ARDS标准时接受了无创通气治疗的患者55例,15例改用有创通气治疗,两组患者多因素回归提示年龄有显著差异(P0.01),年龄越大无创改有创通气的几率越高。结论 SARS患者达到ALI/ARDS标准时,接受通气治疗的患者病情较重,从ALI发展为ARDS可能性较大,但早期应用无创通气对死亡率无显著影响;大部分能耐受无创通气的患者可避免气管插管,特别是相对年轻的患者,但须把握好从无创转有创的时机和适应证。     

神经调节辅助通气模式在机械通气患者撤机中的应用

目的:探讨EICU机械通气患者应用神经调节辅助通气模式进行撤机的临床效果。方法:将符合撤机标准的62例机械辅助通气患者随机分为NAVA组和PSV组各31例。NAVA组应用神经调节辅助通气(NAVA)模式进行撤机,PSV组应用压力支持通气(PSV)模式进行撤机。比较两组患者撤机成功率、再插管率及有创通气时间。结果:NAVA组成功撤机28例(90.3%),3例(9.7%)再插管继续有创通气;PSV组成功撤机21例(67.7%),9例(29%)再插管继续有创通气;NAVA组有创通气时间4.42±1.03d,PSV组8.21±2.43d。两组撤机成功率、再插管率及有创通气时间比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论:采用神经调节辅助通气模式进行撤机,可以提高撤机成功率,缩短机械通气时间。     

血清酶学检测对肺源性心脏病呼吸衰竭患者诊断的临床意义

①目的探讨肺源性心脏病(肺心病)呼吸衰竭患者血清心肌酶谱变化的临床意义。②方法86例肺心病患者按低氧程度分为轻、中、重度3组,与正常对照组30例进行血清心肌酶谱对比分析,分别检测血清中乳酸脱氢酶(LDH)、天门冬谷草转氨酶(AST)、α-羟丁酸脱氢酶(HBDH)、肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)活性及检测动脉血氧分压(PaO2)、血氧饱和度(SaO2)的变化,并进行分析。③结果肺心病患者轻、中、重度3组血清心肌酶值均有增高,除轻度组与对照组相比差异无显著性(P>0.05)外,中、重度组与对照组相比差异有显著性(P<0.01),随病情严重程度变化,血清心肌酶值增高,PaO2越低,心肌酶值越高,存在直线负相关,3组间相比差异有显著性(P<0.01);死亡组患者血清心肌酶值明显增高,与存活组患者相比差异非常显著性(P<0.01)。④结论血清心肌酶的变化和病情严重程度有关,病情越重,低氧症状越重,心肌酶升高幅度越大,病死率越高;血清心肌酶明显增高,是病情危重的信号。     

不同生化标记物在急性心肌梗死中的临床对比研究

目的探讨心肌酶谱(CK,CK-MB,AST,LDH)及心肌肌钙蛋白I(cTnI)测定在急性心肌梗死中诊疗检测的敏感性和可靠性。方法使用美国康仁ACS180,采用化学发光法进行定量测定cTnI,以>0.2ng/mL为阳性;采用日立7600全自动生化分析仪检测心肌酶谱,以CK>184.0μ/L、CK-MB>24.0μ/L、AST>38.0μ/L、LDH>250.0μ/L为阳性。结果AMI胸痛发生后3￣18h,血清cTnI敏感性最高,持续时间最长,最长达13￣15d,其诊断AMI的敏感性及有效性明显高于CK、CK-MB、AST、LDH。结论在不同的生化标记物中心肌肌钙蛋白I是一种心肌损伤的特异性标志物,其临床应用价值优于CK、CK-MB等酶的检查,对诊断AMI有重大的临床意义。     

小面积心肌梗死与缺血性心肌病的相关性分析

1998年1月1目至2001年12月31目896例住院患者中．缺血性心肌病65例，占7．3％(65／8％)，包括小面积心肌梗死38例，占58．5％(38／65)，大面积心肌梗死27例，占41．5％(27／65)。缺血性心肌病为心肌细胞的血供长期不足，冠状动脉有多支病变。小面积心肌梗死，不仅在急性期作血管再通，还应防治它的危险因素。     

TIMI血流计帧法测定冠状动脉血液流速在急性心肌梗死再灌注治疗中的应用

目的 :评价计帧法测定冠状动脉血流速度在急性心肌梗死 (AMI)再灌注治疗中的临床意义。方法 :90例急性心肌梗死患者行直接经皮冠状动脉成形术 (PTCA)、溶栓失败后的挽救性PTCA治疗和延迟PTCA治疗 ,梗死相关动脉成功再通 ,心肌梗死溶栓实验 (TIMI)血流分级 2级或 3级 ,用计帧法法测定梗死相关动脉(IRA)帧数 ,结合IRA长度测定血流速度 ,观察帧数、血流速度和心功能、近期临床预后的关系。结果 :IRA平均长度为 (119 30± 2 5 2 6 )mm ,平均CTFC为 (37 36± 19 70 )帧 ,平均流速为 (10 0 33± 4 1 92 )mm/s ,左室射血分数(LVEF)和IRA帧数负相关 (r =- 0 6 4 ,P =0 0 1) ,LVEF和IRA血流速度正相关 (r =0 74 ,P =0 0 0 )。住院期间有心脏不良事件组和无不良事件组间血流速度有统计学差异 (16 7 2 0± 36 75vs 10 5 78± 30 85 ,P <0 0 5 ) ,CT FC >30祯和 <30帧组间射血分数、住院期间心脏不良事件发生率有显著性差异 (P <0 0 5 )。Logistic多元回归分析发现血流速度是心脏不良事件的独立相关因素 (OR =2 4 1,95 %CI =1 95～ 2 83,P =0 0 0 )。结论 :计帧法测定IRA帧数和血流速度是一种较好的评价冠状动脉血流的方法 ,其结果和心功能、临床近期预后密切相关。     

心肌声学造影评价慢性心肌缺血血流灌注的实验研究

目的:探讨经静脉心肌声学造影(MCE)对慢性心肌缺血心肌血流灌注的诊断价值。方法:建立慢性心肌缺血猪模型,经外周静脉持续滴注微泡造影剂,分别于造模前、造模4周后测算A·β、标化A·β,比较造模前后心肌灌注图像及A·β、标化A·β。结果:造模前声学微泡在心肌组织中均匀分布,色泽明亮,A·β、标化A·β分别为49.82±14.07、1.01±0.21;Ameroid环套扎LCX后4周,局部心肌基本无灌注,回声低暗,A·β、标化A·β分别为4.08±3.56、0.13±0.07,明显低于造模前。结论:心肌声学造影可用于量化评估慢性心肌缺血时的心肌血流灌注状态。     

缺血预调对离体鼠心收缩功能的影响

应用离体灌注的大鼠工作心脏模型，研究常温及低温缺血条件下不同预调方案的心肌保护作用。结果表明，无论在常温或低温缺血条件下，缺血预调均可促进缺血后心肌功能的恢复，诱导心肌保护作用。对常温缺血心肌单次5min缺血再灌注的预调方案产生最佳的保护作用，但在低温缺血心肌，两次5min缺血再灌注才可诱导最佳的保护作用。当最大的保护作用诱导后，进一步预调不再增强保护作用，缺血预调诱导的心肌保护作用具有饱和特性。     

闭胸制备犬慢性心肌缺血和梗塞模型

探索建立一个新的闭胸式犬慢性心肌缺血的梗塞模型。选用１５条健康杂种犬，经右股动脉送入自制７５％和５０％缩窄器，造成左旋支或前降支狭窄。术后５－１０月，９条犬进行选择性左冠状动脉造影，左心室造影衣心肌病理学检查。     

坎地沙坦对心肌梗死后大鼠心肌组织TGF-β1表达的影响

目的观察坎地沙坦对心肌梗死大鼠心肌组织非梗死区转化生长因子β1(TGF-β1)表达的影响。方法结扎左冠状动脉前降支建立大鼠心肌梗死模型,实验随机分为梗死治疗组[10 mg/(kg.d)坎地沙坦]、梗死对照组[15 ml/(kg.d)生理盐水]和假手术组[15 ml/(kg.d)生理盐水]。观察上述3组在心肌梗死后第8周的血流动力学和炎症细胞因子TGF-β1mRNA和蛋白的表达。结果与假手术组相比,梗死对照组心肌组织非梗死区TGF-β1明显增高,而梗死治疗组TGF-β1的表达随着心室重塑的改善而显著下降。结论TGF-β1参与了心肌梗死后的心室重塑,坎地沙坦通过减少TGF-β1的表达改善了心室重塑,坎地沙坦可作为防治心室重塑的策略之一。     

实时超声心肌声学造影对冠心病患者心肌灌注的临床研究

目的应用实时心肌声学造影半定量评价冠心病患者心肌灌注状况和心肌微循环状况。方法 20例冠脉造影左前降支冠脉狭窄>75%以上的冠心病患者和20例健康对照组行静息状态下实时心肌声学造影检查,并进行左室显影效果评分及造影声像半定量分析,来评价冠心病患者心肌灌注状况和心肌微循环状况。结果 MCE技术不但可对左室显影效果及心肌造影进行直观评价,而且能同时显示心肌增厚率和室壁运动,可以作为评价冠心病患者心肌血流灌注及心肌微血管病变的最佳选择。结论心肌超声造影有望成为冠心病的常规检查方法。     

离体心肌细胞损伤模型研究进展

在心血管药品研发与机制研究中,离体心肌细胞培养技术被广泛应用.临床心血管疾病的病理变化十分复杂.目前,根据临床病症的特点,离体心肌细胞损伤模型主要分为6种,分别是缺氧复氧损伤模型、H2O2自由基损伤模型、阿霉素药源性损伤模型、乌头碱致心律失常损伤模型、AngⅡ致心肌肥大损伤模型、异丙肾上腺素致心肌肥大损伤模型.6种模型均不完美,有各自的优缺点,以及最为相似的临床证型,因此根据研究内容选择适合的离体心肌细胞损伤模型显得尤为重要.     

缺血预适应对兔心肌缺血的保护机制及腺苷的作用

研究缺血预适应对兔心肌缺血的保护机制及静滴腺苷与心肌梗塞面积之间的关系。方法；采用冠状动脉结扎法建立兔在体内心脏缺血预适应模型，以高效液相色谱测定心肌组织及血液腺苷含量，计算机图像分析左室总面积及梗塞面积。