阿托伐他汀减轻博莱霉素诱导的肺纤维化及其机制

目的 研究阿托伐他汀对博莱霉素诱导的大鼠肺纤维化的调节作用及其机制.方法 雄性Wistar大鼠32只随机分为阿托伐他汀干预组(A组)、博来霉素组(B组)及正常对照组(C组)大鼠气管内灌注博来霉素5 mg/kg建立肺纤维化模型,A组在博莱霉素后给予阿托伐他汀灌胃10 mg/(kg·d),分别于第7、28天处死一半,病理学观察肺泡灸及肺纤维化程度,生化法测定肺组织羟脯氨酸含量,ELISA法检测肺泡灌洗中IFN-y、IL-4的浓度,比较组间变化.结果 与C组相比,B组大鼠出现明显的肺泡炎及纤维化,而阿托伐他汀可显著减轻肺纤维化程度.BALF中,B组IL-4升高而IFN-y降低,阿托伐他汀干预可部分逆转这种变化.结论 阿托伐他汀可能通过调节Th1/Th2平衡而减轻博菜霉素诱导的大鼠肺纤维化.     

阿伐他汀通过PI3K/Akt/mTOR途径调节白血病细胞自噬的作用及机制

目的:研究阿伐他汀对白血病细胞K562自噬的影响及相关信号机制。方法:取对数生长期的K562细胞,分为阴性对照组、阿伐他汀组、阿伐他汀+PI3K抑制剂(LY294002)组、阿伐他汀+mTOR抑制剂(雷帕霉素)组。共培养24h后,采用吖啶橙染色观察细胞自噬体的变化,Western Blot检测Ⅱ型自噬标志蛋白微管相关蛋白1轻链3(LC3-Ⅱ)和自噬血管基因Beclin-1的表达,RT-PCR和Western Blot检测磷酸化Akt(p-Akt)、磷酸化mTOR(p-mTOR)的表达。结果:与阴性对照组相比,阿伐他汀抑制白血病细胞K562自噬体的形成(P<0.05),下调LC3-Ⅱ和Beclin-1的表达(P<0.05)。与阿伐他汀组相比,阿伐他汀+PI3K抑制剂(LY294002)组LC3-Ⅱ和Beclin-1的表达增加(P<0.05);阿伐他汀+mTOR抑制剂(雷帕霉素)组LC3-Ⅱ、Beclin-1蛋白表达增加(P<0.05)。与阿伐他汀组相比,阿伐他汀+PI3K抑制剂(LY294002)组p-Akt和p-mTOR基因的mRNA和蛋白表达水平均下降(P<0.05);阿伐他汀+mTOR抑制剂(雷帕霉素)组p-Akt和p-mTOR基因的mRNA和蛋白表达水平均下降(P<0.05)。结论:阿伐他汀可以抑制白血病细胞K562自噬,推测其机制可能与激活PI3K/Akt/mTOR信号通路有关。     

阿托伐他汀逆转自发性高血压大鼠左室重塑的效应及机制

目的:观察阿托伐他汀对自发性高血压大鼠(SHR)左室重塑的影响并探讨其可能的机制。方法:将10只8周龄的SHR随机分为蒸馏水饲养组(SHRDW组,n=5)和阿托伐他汀治疗组(SHRATV组,n=5),并以5只同周龄的正常血压大鼠(WKY)作为对照(WKY组,n=5)。10周后分别采用TUNEL法和免疫组化法检测左室心肌细胞的凋亡及P27蛋白的表达,比色法测定心肌组织羟脯氨酸的含量,计算左室重与体重比,检测血压和血脂。结果:阿托伐他汀干预10周后,SHRATV组左室重、左室重与体重比,以及心肌组织羟脯氨酸含量均明显低于SHRDW组(P<0.01),左室心肌细胞的凋亡率及P27蛋白的阳性表达率比SHRDW组明显增加(P<0.01);此外,SHRATV组收缩压水平与治疗前和SHRDW组相比显著降低(P<0.01),其血清脂质水平与SHRDW组及WKY组相比也明显下降(P<0.01)。结论:阿托伐他汀能够逆转SHR左室重塑,其机制可能与阿托伐他汀促进心肌细胞的凋亡、上调心肌细胞P27蛋白的表达,以及降低心肌组织羟脯氨酸的含量有关。     

阿托伐他汀对脑梗死患者血脂、hs-CRP和纤维蛋白原的影响及疗效分析

目的:探讨脑梗死患者血脂、高敏C反应蛋白(hs-CRP)和纤维蛋白原(Fib)的变化,评价阿托伐他汀的疗效。方法:125例脑梗死患者随机分为3组,A组43例服用阿托伐他汀20mg/d;B组41例服用洛伐他汀20mg/d;C组41例为对照组,3组均给予常规治疗;疗程3个月。观察血脂、高敏C反应蛋白(hs-CRP)、血浆纤维蛋白质(Fib)和NIHSS评分变化。结果:与C组相比,治疗1周后A组、B组胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)明显下降(P<0.01),A组较B组下降更明显(P<0.05);3组治疗后hs-CRP均明显下降(P<0.01);A组较B组下降更明显(P<0.05)。结论:阿托伐他汀调节血脂,降低hs-CRP水平的效果优于洛伐他汀,可作为一种脑梗死中的安全药物促进神经功能恢复。     

阿托伐他汀对apoE^-/-小鼠肝脏胱硫醚-β-合成酶的影响

目的 探讨同型半胱氨酸(Hcy)在apoE-/-小鼠体内对胱硫醚-β-合成酶(CBS)和亚甲基四氢叶酸还原酶(MTHFR)的影响,以及阿托伐他汀和(或)叶酸/维生素B12:对肝脏CBS和MTHFR代谢系统有无改善效应.方法 将80只6周龄雄性apoE-/-小鼠随机分为两组,高蛋氨酸组(n=65):2%(wt/vol)L-蛋氨酸灌胃;对照组(n=15):每天喂予等量生理盐水.喂养2月后,高蛋氨酸组死亡5只,剩余60只小鼠再平均分为四组:未治疗组(Ⅰ组)、单用阿托伐他汀组(3 mg/kg)(Ⅱ组)、阿托伐他汀(3 mg/kg)+叶酸(2 mg/kg)+维生素B12组(30 μg/kg)(Ⅲ组)、叶酸(2 mg/kg)+维生素B12(30 μg/kg)组(Ⅳ组).1月后提取肝脏总蛋白,Western blotting法检测各组肝脏组织CBS和MTHFR的相对表达量.结果 Ⅰ组小鼠肝脏CBS和MTHFR的相对表达量较对照组明显下降(P<0.01),Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ组CBS的相对表达量较Ⅰ组明显上升(P<0.05),Ⅳ组CBS和MTHFR的相对表达量基本恢复至对照组水平(P>0.05).经药物治疗后,Ⅱ组的MTHFR的相对表达量与Ⅰ组比较差异无统计学意义(P>0.05),而Ⅲ组和Ⅳ组MTHFR的相对表达量较Ⅰ组上升(P<0.01).结论 首次证实阿托伐他汀和叶酸/维生素B12对小鼠肝脏CBS均有改善效应.叶酸/维生素B12对MTHFR有明显的改善作用,而阿托伐他汀效果不明显.     

阿托伐他汀对apoE-/-小鼠肝脏胱硫醚-β-合成酶的影响

目的 探讨同型半胱氨酸(Hcy)在apoE-/-小鼠体内对胱硫醚-β-合成酶(CBS)和亚甲基四氢叶酸还原酶(MTHFR)的影响,以及阿托伐他汀和(或)叶酸/维生素B12:对肝脏CBS和MTHFR代谢系统有无改善效应.方法 将80只6周龄雄性apoE-/-小鼠随机分为两组,高蛋氨酸组(n=65):2%(wt/vol)L-蛋氨酸灌胃;对照组(n=15):每天喂予等量生理盐水.喂养2月后,高蛋氨酸组死亡5只,剩余60只小鼠再平均分为四组:未治疗组(Ⅰ组)、单用阿托伐他汀组(3 mg/kg)(Ⅱ组)、阿托伐他汀(3 mg/kg)+叶酸(2 mg/kg)+维生素B12组(30 μg/kg)(Ⅲ组)、叶酸(2 mg/kg)+维生素B12(30 μg/kg)组(Ⅳ组).1月后提取肝脏总蛋白,Western blotting法检测各组肝脏组织CBS和MTHFR的相对表达量.结果 Ⅰ组小鼠肝脏CBS和MTHFR的相对表达量较对照组明显下降(P<0.01),Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ组CBS的相对表达量较Ⅰ组明显上升(P<0.05),Ⅳ组CBS和MTHFR的相对表达量基本恢复至对照组水平(P>0.05).经药物治疗后,Ⅱ组的MTHFR的相对表达量与Ⅰ组比较差异无统计学意义(P>0.05),而Ⅲ组和Ⅳ组MTHFR的相对表达量较Ⅰ组上升(P<0.01).结论 首次证实阿托伐他汀和叶酸/维生素B12对小鼠肝脏CBS均有改善效应.叶酸/维生素B12对MTHFR有明显的改善作用,而阿托伐他汀效果不明显.     

阿托伐他汀对肾血管性高血压大鼠心肌纤维化及TGF-β1表达的影响

目的 探讨阿托伐他汀对肾性高血压大鼠心肌纤维化以及转化生长因子β1(TGF-β1)表达的影响. 方法 24只实验大鼠建立肾性高血压大鼠模型,随机分为三组(每组8只):对照组、高血压组、阿托伐他汀组.术后4周末阿托伐他汀组开始用阿托伐他汀[50 mg/(kg*d)]连续灌胃8周.测量大鼠尾动脉收缩压、检测心肌胶原浓度(用心肌羟脯氨酸含量表示)、心肌总胶原容积分数(t-CVF)以及免疫组化检测心肌TGF-β1的表达. 结果 高血压组尾动脉收缩压、心肌羟脯氨酸含量、t-CVF以及TGF-β1的表达显著高于对照组(P<0.01);阿托伐他汀组大鼠的心肌羟脯氨酸含量、t-CVF和TGF-β1的表达低于高血压组(P<0.05). 结论 阿托伐他汀具有抑制心肌纤维化的作用,其机制可能与下调TGF-β1的表达有关.     

阿托伐他汀对脂多糖诱导小鼠胰岛β细胞NF-κB、TLR4表达与胰岛素分泌的影响

目的:研究阿托伐他汀对脂多糖诱导小鼠胰岛 β 细胞活力,核转录因子(NF-κB)、Toll样受体4(TLR4)表达与胰岛素分泌影响的机制.方法:MTT测定细胞活性,ELISA检测胰岛素浓度,Western blotting检测NF-κB、TLR4蛋白水平.结果:与对照组相比,LPS干预24h后,MIN6细胞活力、胰岛素分泌功能下降,TLR4、NF-κB蛋白水平上调.与LPS组相比,LPS+阿托伐他汀各浓度组干预24h后细胞活力呈浓度依赖性增加.LPS+阿托伐他汀高浓度组较LPS组胰岛素分泌水平增加.LPS+阿托伐他汀中、高浓度组TLR4、NF-κB蛋白水平较LPS组呈浓度依赖性下调.结论:阿托伐他汀可逆转LPS诱导MIN6损伤并与TLR4/NF-κB通路的激活有关.     

阿托伐他汀对压力负荷心肌肥厚大鼠血管紧张素转换酶2表达的干预研究

目的:探讨血管紧张素转化酶2(angiotensin converting enzyme 2,ACE2)在压力负荷心肌肥厚大鼠中的表达以及阿托伐他汀干预对其的影响.方法:SD大鼠随机分为正常对照组(A组)、正常对照加阿托伐他汀组(B组)、假手术组(C组),其余2组通过不完全结扎大鼠腹主动脉构建心肌肥厚模型,并分为阿托伐他汀干预组(D组)[术前l周起灌胃给予5 mg/(kg·d )阿托伐他汀,直至术后4周]和非药物手术组(E组).术后4周检测大鼠左心室质量指数,组织切片染色后光镜检查,并测心肌细胞平均直径及胶原容积百分比,分别用实时RT-PCR法和Western免疫印迹法测定心肌组织中ACE2 mRNA和蛋白水平的表达.结果:E组左心室质量指数、心肌细胞平均直径及胶原容积百分比较A组、B组及C组均显著增加(P<0.01),并且ACE2 mRNA和蛋白表达显著增加(P<0.01).D组上述指标较E组显著下降(P<0.01).结论:心肌肥厚大鼠ACE2 mRNA和蛋白表达显著增加;阿托伐他汀能够有效地延缓压力负荷诱导的心肌肥厚,并能下调ACE2 mRNA和蛋白表达.     

IL-28B mRNA在小鼠纤维化肺组织内的表达及意义

目的: 研究白介素28B(IL-28B)mRNA在小鼠肺纤维化模型中的表达,探讨其在肺纤维化发病过程中的意义.方法: 健康昆明种雄性小鼠72只,随机分成3组:对照组(生理盐水)、模型组(博莱霉素)和治疗组(博莱霉素+泼尼松),每组24只.第7,14,21,28天各组处死小鼠6只.无菌操作下取出小鼠肺组织,RT-PCR检测IL-28B的mRNA表达.结果: 第7,14,21天时,模型组IL-28B的mRNA表达显著高于对照组(P<0.05,P<0.01,P<0.01);其中模型组14天时,IL-28B表达最高.第7,14,21天时,治疗组IL-28B的mRNA表达显著低于模型组(P<0.05,P<0.01,P<0.01).结论: IL-28B参与了肺纤维化的发生、发展过程,在肺纤维化的早期发挥了重要作用.     

急性百草枯中毒导致肺纤维化的发生机制及治疗进展

百草枯是一种高效触杀性除草剂。百草枯吸收入血后主要聚集在肺,造成肺损伤,尤其是中毒晚期形成不可逆的肺纤维化后引起呼吸功能衰竭,而这是导致百草枯中毒者死亡的主要原因。百草枯的中毒机制目前仍不明,现推测氧化应激和炎症损伤是其最主要的致病机制,而基因表达异常、线粒体损伤、肺泡表面活性物质缺失、细胞因子网络和酶失衡等亦在其中发挥重要作用。目前针对百草枯中毒的临床治疗除减少毒物吸收、增加毒物清除外,主要以抗氧化和抗免疫反应为主,但效果欠佳。虽然国内外已提出很多新型的治疗方法,但大部分仍处于实验阶段。因此,探讨急性百草枯中毒导致肺纤维化的发生机制及寻求安全有效的治疗方法是当今研究的热点。本文就此研究进展作一综述。     

川穹嗪联合胚胎干细胞治疗大鼠肺纤维化的机制研究

目的:研究静脉注射胚胎干细胞(ESC)和川穹嗪(TMP)对肺纤维化大鼠的治疗作用。方法:气管内滴注博莱霉素8.5mg/kg制作雌性大鼠的肺纤维化模型。治疗组分别单独(联合)静脉注射大鼠ESC与川穹嗪,对照组注射生理盐水。记录大鼠的生存状态,测定大鼠肺组织的羟脯氨酸含量,肺脏病理学观察炎症状态、细胞凋亡情况以及相关蛋白的变化。结果:与对照组相比,接受ESC与TMP联合治疗后,肺纤维化模型大鼠的体质量增加,状态良好;肺羟脯氨酸含量明显降低;肺脏病理检查显示肺组织炎症程度降低,结构破坏减轻。流式细胞结果显示细胞凋亡指数降低,其核心蛋白MMP-2和MMP-9的表达明显下调。结论:静脉注射ESC与TMP可以减轻博莱霉素诱导的大鼠肺部炎症和肺纤维化。     

AG对大鼠纤维化肺成纤维细胞表达CTGF的影响

目的:探讨氨基胍(AG)对转化生长因子-β1(TGF-β1)诱导大鼠纤维化肺成纤维细胞表达结缔组织生长因子(CTGF)的影响。方法:采用体外细胞培养,免疫细胞化学技术,流式细胞术等技术,检测AG对大鼠纤维化肺成纤维细胞表达CTGF的影响。结果:TGF-β1诱导肺成纤维细胞转分化为肌成纤维细胞(MF),表达CTGF增强(P<0.05),AG抑制了TGF-β1的诱导作用(P<0.05),单独应用AG对肺成纤维细胞表达CTGF无影响。结论:AG能够削弱TGF-β1诱导大鼠纤维化肺成纤维细胞表达CTGF的能力。     

博来霉素致大鼠肺纤维化模型肺组织MMP-2、MMP-9、MT1-MMP及TIMP-1、TIMP-2的表达

目的:观察博来霉素致肺纤维化大鼠模型肺组织基质金属蛋白酶-2(matrix metalloproteinase-2,MMP-2)、基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinase-9,MMP-9)、膜型基质金属蛋白酶-1(membrane type metrix metalloproteinase-1,MT1-MMP)及组织型金属蛋白酶抑制物(tissue inhibitor of metalloproteinase,TIMP)-1、TIMP-2的表达,探讨其在肺损伤与修复过程的作用,进一步阐明肺间质纤维化的发病机制.方法:采用博来霉素致Wistar大鼠肺纤维化模型,RT-PCR法半定量测定大鼠肺组织MMP-2、MMP-9、MT1-MMP及TIMP-1mRNA的表达;免疫组化方法观察MMP-2、MMP-9、TIMP-1及TIMP-2在大鼠肺组织的表达.结果:MMP-2、MMP-9、MT1-MMP及TIMP-1 mRNA在正常肺组织中均有少量表达,分别为0.072±0.023,0.334±0.089,0.038±0.013及0.098±0.030;给予博来霉素后1周,MMP-2、MT1-MMP及TIMP-1 mRNA表达显著增加,分别为0.435±0.058,0.312±0.078和0.526±0.120(与对照组相比,P<0.05);至第4周时上述3种mRNA表达明显下降,但仍比正常对照组显著增高(0.126±0.050,0.064±0.022及0.179±0.031,与对照组及1周组相比,P<0.05);MMP-9 mRNA在给予博来霉素后1周表达明显增高(0.711±0.227,与对照组相比,P<0.05),持续至第4周为0.639±0.153,经统计学处理,与1周时差异无显著性(但与对照组相比,P<0.05).免疫组化染色正常肺组织MMP-2、MMP-9、TIMP-1及TIMP-2有少量染色阳性,博来霉素1周时染色增强,MMP-2、MMP-9、TIMP-1第4周时染色阳性细胞较1周时减少但仍明显高于正常肺组织.TIMP-2博来霉素1周时染色明显增强并保持到第4周.结论:MMP-2、MMP-9、MT1-MMP及其组织抑制物TIMP-1、TIMP-2的在肺纤维化形成中起重要调节作用.     

白细胞介素-18在肺纤维化大鼠肺组织中的表达

目的:观察白细胞介素-18(interlenkin,IL-18)在博莱霉素致大鼠肺纤维化模型中的表达,探讨其在肺纤维化发病机制中的作用.方法:雄性Wistar大鼠分为3组:博莱霉素模型组30只,气管内一次性注入博莱霉素A5 5 mg*kg-1,分别于第1、3、7、14、28天各处死6只;阿奇霉素治疗组12只,气管内注入博莱霉素后2 h开始于胃管内给阿奇霉素(80 mg*kg-1*d-1,每周3次)治疗,分别于第7、28天各处死6只;对照组6只,气管内及胃管内均给生理盐水,第7天处死.对HE染色病理结果进行计算机灰度扫描半定量分析,用RNA酶保护实验的方法检测IL-18 mRNA的表达,用免疫组织化学方法检测肺组织IL-18蛋白的表达.结果:IL-18在正常肺组织有一定水平的表达,自气管内注入博莱霉素第1天开始迅速升高,至第7天达高峰后逐渐下降,第28天时仍高于正常.经阿奇霉素有效抗炎治疗后,其表达明显下降.免疫组织化学显示活化的肺泡巨噬细胞和间质单核细胞是IL-18的主要来源,某些细支气管上皮细胞、肺泡上皮细胞和纤维化严重区域的成纤维细胞也有表达.结论:IL-18是肺纤维化中重要的前炎症因子,不仅参与早期的肺损伤和炎症的维持、发展,也可能参与纤维化的形成.阿奇霉素可抑制IL-18在肺纤维化大鼠肺组织中的表达.     

16,16-二甲基前列腺素E_2在大鼠肺纤维化发展各阶段中的作用

目的 :观察 1 6,1 6-二甲基前列腺素 E2 ( dm PGE2 )对博莱霉素诱导肺纤维化发展过程中各阶段的干预作用。方法 :通过免疫组化方法分析各组肿瘤坏死因子 -α( TNF-α)、胶原蛋白 ( Col- )、胶原蛋白 ( Col - )水平 ,运用原位杂交方法检测结缔组织生长因子( CTGF) m RNA转录水平。结果 :1实验组第 7天 TNF-α与模型组相比稍有下降 ,无明显差异 ;实验组后 3阶段 TNF-α水平较模型组明显下降 ( P<0 .0 5 )。 2实验组前 3阶段CTGFm RNA水平与模型组比较明显下降 ( P<0 .0 5 ) ,Col- ,Col- 水平较模型组明显下降 ( P<0 .0 5 ) ,而纤维化终末期 CTGFm RNA、Col- 、Col- 水平均较模型组稍减低 ,无显著性差异。结论 :在纤维化发生发展阶段 ,dm PGE2 可能通过调节炎症反应和抑制成纤维细胞胶原合成使慢性炎症和纤维化反应均减轻     

实验性小鼠肺纤维化过程中IL-31mRNA的动态表达及意义

目的:探讨博莱霉素(BLM)致肺纤维化小鼠各时期肺组织中白细胞介素31(IL-31)mRNA的表达规律及其意义。方法:将48只雄性昆明种小鼠随机分为对照组(n=24)和实验组(n=24)。分别给予生理盐水和博莱霉素(5mg/kg)一次性气管内灌注,于灌注第7、14、21和28天处死小鼠,取肺组织,应用RT-PCR法测定其中的IL-31mRNA的相对转录水平。结果:1实验组肺组织中IL-31mRNA表达水平在第7、14、21天均高于对照组(P<0.05)。2实验组中IL-31mRNA表达从第7天开始升高,第21天达到高峰。结论:IL-31在肺纤维化形成过程中存在高表达,尤其在介导中后期肺纤维化进程中发挥重要作用。     

氧化苦参碱对肺纤维化大鼠肺内Th1/Th2平衡的影响

目的：观察博莱霉素诱导的大鼠肺纤维化肺内Th1/Th2状态,以及氧化苦参碱（OMT）对肺纤维化大鼠的干预作用。方法：气管内注射博来霉素制作大鼠肺纤维化模型。将72只雄性SD大鼠分组为正常对照组、模型组、氧化苦参碱治疗组。治疗组于造模后第2天起予腹腔注射氧化苦参碱注射液,直至处死。每组在造模后第3、7、14、28天随机处死6只,观察肺组织病理变化,计算机图形自动分析系统（C IAS）评估肺纤维化程度;检测肺组织羟脯氨酸（HYP）含量及肺组织匀浆γ-干扰素（IFN-γ）及白介素-4（IL-4）。结果：与正常组比较,模型组表现为明显肺泡炎,炎性细胞浸润、严重肺纤维化。治疗组与模型组比较,肺泡炎和肺间质的纤维胶原组织增生均减轻（P〈0.05）。模型组第14、28天肺HYP含量高于同期正常组（P〈0.05）;治疗组第28天肺HYP含量明显低于同期模型组（P〈0.05）。与正常组比较,模型组IFN-γ均降低（P〈0.05）,但治疗组各时间点IFN-γ水平较模型组升高（P〈0.05）,且与正常组比较无统计学差异（P〉0.05）。正常组、治疗组和模型组各时间点IL-4含量均无统计学差异（P〉0.05）。结论：博莱霉素肺纤维化大鼠体内存在Th1反应不足现象,氧化苦参碱能减轻博莱霉素导致的大鼠肺纤维化程度,其可能与纠正肺纤维化大鼠Th1/Th2的失衡有关。     

特发性肺纤维化合并肺部感染32例临床分析

目的探讨特发性肺纤维化(IPF)合并肺部感染时抗菌药物的选择及治疗对策。方法对我院32例IPF合并肺部感染的患者的临床资料进行回顾性分析。结果共检出病原体52株,革兰阴性菌31株(为59.7%),其中9株对三代头孢等抗菌药物耐药;真菌9株(为17.2%)。大多数IPF合并肺部感染患者经抗菌治疗后肺部感染得到控制,93.0%的患者的病原体得以清除,3例死亡。结论IPF合并肺部感染的病原体多为革兰阴性菌,多需三代头孢加酶抑制剂的复合制剂及碳青霉烯类等药物来治疗,以期延缓病情和延长生存期。     

慢性阻塞性肺疾病合并肺纤维化的研究现状

随着对慢性阻塞性肺疾病(COPD)研究的不断深入,COPD后期肺间质纤维化(PIF)的改变逐渐取代了肺气肿的固有变化的现象引起学者们的注意,使以往认为COPD与PIF是两种相互独立、不能共存的疾病类型的观点发生改变。双重的病理改变势必更加严重的破坏肺组织结构,造成严重缺氧和弥散功能障碍,使COPD病情恶化加速,目前这已经成为临床上所面临的一个难题,早期诊断和恰当的治疗仍可望改善患者的生活质量和延长生存期。本文报告了PIF合并COPD的流行病学特征、发病机制、诊断、治疗方面的研究现状从而深化认识,为临床提供预防、诊断及抗炎抗纤维化治疗的新思路。