肝硬化患者血清—氧化氮和几种白细胞介素检测的临床意义

目的　探讨肝硬化患者血清一氧化氮 (NO)、白细胞介素 2 (IL 2 )、白细胞介素 6 (IL 6 )、白细胞介素 8(IL 8)及可溶性白细胞介素 2受体 (sIL 2R)变化的临床意义。方法　应用ELISA法测定肝硬化患者及正常对照组的血清IL 6、IL 8及sIL 2R含量 ;应用MTT法检测血IL 2活性 ;应用荧光法检测血清NO水平。结果　肝硬化患者血清IL 2、sIL 2R、IL 6、IL 8及NO水平 :(5 741.5 3± 4376 .5 2 )U/ml、(486 .76± 46 .41)U/ml、(15 .78± 3.0 4) pg/ml、(2 3.89± 2 .13)pg/ml及 (6 .33± 0 .37) μmol/L ,显著高于正常对照组 :(173.88± 92 .2 1)U/ml、(2 42 .36± 35 .78)U/ml、(6 .14± 3.12 ) pg/ml、(17.71± 1.32 )pg/ml及 (3.6 8± 0 .34 ) μmol/L ,并随肝功受损程度进行性增加。 结论　肝硬化患者血清IL 2、sIL 2R、IL 6及IL 8增加可能为NO增多的诱发因素 ;肝功能损伤可能是白细胞介素活性增加的重要原因。     

人免疫缺陷病毒携带者和艾滋病患者血清IFN-γ、IL-10和免疫球蛋白的检测及其临床意义

目的　探讨IFN γ和IL 10在人免疫缺陷病毒 (HIV )感染中的意义。方法　利用双抗体夹心ELISA法检测 3 0例HIV携带者、16例艾滋病 (AIDS)患者血清IFN γ和IL 10水平 ,采用透射比浊法检测血清IgG、IgA和IgM水平 ,选择 2 3名健康人作对照组。 结果　AIDS患者IFN γ水平为 (4 .5± 2 .7)pg/ml,对照组为 (8.2± 4.1) pg/ml,AIDS患者明显低于对照组 (P <0 .0 5 ) ,HIV携带者、AIDS患者血清中IL 10水平明显高于对照组 [(12 .4± 7.4) pg/ml ,(2 8.1± 11.2 ) pg/mlVs(6.9± 3 .8)pg/ml ,P <0 .0 1] ,且AIDS组高于HIV携带组 (P <0 .0 1)。HIV携带者和AIDS患者血清中免疫球蛋白水平均高于对照组。结论　HIV携带者存在Th1型免疫应答缺陷 ,Th2型免疫应答与感染慢性化及疾病持续发展有关。     

白细胞介素13在哮喘、COPD中的变化研究

目的探讨白细胞介素13（IL-13）在支气管哮喘、慢性阻塞性肺疾病（COPD）的变化。方法选择正常组30例、哮喘急性发作期和COPD急性加重期各30例,哮喘缓解期和COPD稳定期各30例。取静脉血,用ELISA方法测定血清中IL-13的水平,并进行统计学分析。结果哮喘IL-13水平分析：急性发作期68．18±2．24（pg／ml）显著高于缓解期43．49±4．04（pg／ml）,P〈0．01,且两组均显著高于正常对照组25．45±5．49（pg／m1）,P〈0．01;COPD IL-13水平分析：急性加重期组51．55±3．16（pg／m1）显著高于稳定期组34．89±2．16（pg／m1）,P〈0．01。且两组均显著高于对照组,P〈0．01。结论IL-13参与了哮喘和COPD慢性炎症的形成。     

慢性阻塞性肺疾病患者急性加重期血清降钙素原水平的变化及临床意义

目的探讨慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者急性加重期血清降钙素原(PCT)水平的变化及其临床意义。方法2004年10月至2005年3月在我院呼吸科门诊45例COPD急性加重期患者,治疗前采用免疫发光法测定其血清PCT水平,并进行诱导痰细菌定量培养;治疗后达稳定期时再次进行血清PCT水平测定及诱导痰细菌定量培养作为自身对照。以痰中下呼吸道潜在病原菌(PPM)浓度≥107CFU／ml作为诊断COPD急性加重期细菌感染的标准,将COPD急性加重期患者分为有细菌感染组(A组,15例)、无细菌感染组(B组,30例)。结果(1)45例患者在急性加重期时,有21例(46．7％)痰培养出PPM,其中15例痰中PPM浓度≥107CFU／ml。稳定期时有9例患者的病原菌仍存留[2．8×106(1．3×106,1．9×107)CFU／ml],但细菌浓度较急性加重期显著降低[7．0×107 (4．5×107,7．1×108)CFU／ml,Z=-2．666,P=0．008]。(2)在急性加重期,A组血清PCT水平[0．24 (0．17,0．28)μgL]显著高于B组[0．13(0．10,0．18)μg/L,Z=-3．531,P=0．000]。A组患者稳定期血清PCT含量为0．12(0．10,0．14)μg/L,显著低于急性加重期[0．24(0．17,0．28)μg／L,Z= -3．298,P=0．001];B组患者稳定期血清PCT含量为0．13(0．10,0．15)μg/L,与急性加重期[0．13 (0．10,0．18)μg／L]比较,差异无统计学意义(Z=-1．614,P=0．107)。在稳定期2组血清PCT含量比较差异亦无统计学意义(Z=-0．382,P=0．703)。结论COPD急性加重期患者血PCT水平升高可能与细菌感染有关。     

乙肝患者外周血IL—12水平与HBeAg—HBeAb的相关性研究

探讨乙型肝炎病毒 (HBV)感染患者外周血白细胞介素 - 12 (IL - 12 )水平与HBeAg/HBeAb的关系。选择HBsAg、HBcAb阳性患者 6 0例进入本研究 ,按HBsAg、HBeAg、HBcAb(大三阳 )和HBsAg、HBeAb、HBcAb(小三阳 )分为两组 ,采用ELISA法检测乙肝血清标志物及其外周血IL - 12水平。大三阳组CAH患者的血清IL - 12水平显著高于小三阳组 (142 .45± 40 .32 pg/ml、110 2 1± 30 .16 pg/ml,P <0 .0 5 ) ,而CPH患者大、小三阳组无显著性差异 (12 8.32± 47.73pg/ml、118.6 1± 5 5 .5 4pg/ml,P >0 .0 5 ) ,但大三阳组HC患者血清IL - 12水平明显低于小三阳患者 (88.75± 10 .5 4pg/ml、130 .45± 5 0 .86 pg/ml,P <0 .0 5 ) ,在大三阳组CAH、CPH、HC患者血清IL - 12水平依次降低 ,CAH患者明显高于HC患者 (P <0 .0 1) ;而小三阳组三种类型患者差异无显著性。乙肝患者外周血IL -12水平与HBeAg/HBeAb有关 ,检测外周血IL - 12水平 ,对监测HBV感染不同临床类型患者疾病活动、肝细胞损伤及病毒复制状态 ,指导临床HBV感染患者的治疗有一定的意义     

雷公藤多甙对(口恶)唑酮诱导小鼠肠炎模型脾淋巴细胞因子的作用及其机制

目的　观察小鼠肠炎模型体外实验中 ,雷公藤多甙 (MGT)对唑酮 (oxazolone,OXZ)诱导的小鼠肠炎模型中脾脏淋巴细胞细胞因子分泌类型的影响 ,从免疫学、分子生物学角度探讨MGT治疗炎症性肠病 (IBD)的作用机制。方法　采用SJL/J小鼠 ,经直肠注入OXZ制成IBD模型 ;3d后将小鼠处死 ,即刻取出脾脏 ,收集脾细胞 ,将MGT(0 .1和 0 .0 1mg/ml两个浓度 )分别加入培养的淋巴细胞液中 ,行ELISA检测白介素 4 (IL 4 )和γ 干扰素 (IFN γ)。结果　 1.MGT对IFN γ生成的影响 :(1)正常对照组 :未加入MGT组 (空白对照 )的IFN γ为 (1.2 4± 0 .13) pg/ml;0 .0 1mgMGT组为(0 .97± 0 .2 6 )pg/ml;0 .1mgMGT组为 (0 .87± 0 .18) pg/ml;(P <0 .0 2 ) ;(2 )OXZ肠炎模型组 :与正常对照组比较 ,未加入MGT组 (空白对照 )IFN γ显著降低 [(0 .6 5± 0 .0 8) pg/ml比 (1.2 4±0 .13) pg/ml,P <0 .0 1],0 .0 1mgMGT组和 0 .1mgMGT组IFN γ均低于空白对照 [分别为 (0 .4 7± 0 .0 5 ) pg/ml;(0 .4 6± 0 .0 9) pg/ml],但差异无显著性。 2 .MGT对IL 4生成的影响 :(1)正常对照组 :未加入MGT组 (空白对照 )的IL 4为 (5 .6 5± 0 .4 8) pg/ml;MGT有显著抑制作用 [0 .0 1mg/mlMGT组为(4.97± 0 .38) pg/ml;0 .1mgMGT组为 (3.98± 0 .32     

培哚普利对急性冠状动脉综合征患者白介素-6和肿瘤坏死因子-α水平的影响

目的　观察急性冠状动脉综合征患者使用培哚普利治疗后白介素 - 6( IL- 6)和肿瘤坏死因子 ( TNF- α)水平的变化。方法　选择 10 0例诊断为不稳定型心绞痛 ( 73例 )和急性心肌梗死 ( 2 7例 )的病人分为两组 ,A组 ( 5 0例 )接受培哚普利治疗 2周 ,B组 ( 5 0例 )未接受培哚普利治疗。入院时和治疗 2周后分别检测 IL- 6和 TNF- α浓度。结果　入院时 A组 IL- 6和 TNF- α水平与 B组相比无显著性差异 ( 60 8.4± 112 .3 pg/ ml vs5 83 .1± 10 6.4pg/ m l,46.0±10 .4pg/ ml vs 44 .1± 8.8pg/ ml,P>0 .0 5 ) ,治疗两周后两组 IL - 6和 TNF-α水平均有降低 ,而 A组病人两周后 IL -6和 TNF- α水平与 B组相比有显著降低 ( 2 40 .5± 5 0 .4pg/ ml vs414.3± 98.6pg/ m l,16.2± 3 .5 pg/ m l vs3 2 .7± 6.2 pg/ ml,P<0 .0 5 )。结论　急性冠状动脉综合征患者应用培哚普利治疗后 IL - 6和 TNF-α水平降低 ,提示培哚普利可能有直接抗炎作用     

粉尘螨浸液免疫治疗螨性哮喘患者的免疫功能观察

目的　探讨粉尘螨变应原浸液免疫治疗对螨性哮喘患者免疫功能的影响。　方法　用粉尘螨浸液和平喘药分别对实验组和对照组螨性哮喘患者进行免疫治疗和对症治疗 ,用ELISA法检测患者治疗前、后血清总IgE、螨特异性IgE、螨特异性IgG、IL 2和IL 4水平 ,用生物素 链霉亲和素法检测患者治疗前、后外周血CD3 + 、CD4+ 、CD8+ 和CD4+ /CD8+ 。　结果　患者血清总IgE、螨特异性IgE、螨特异性IgG治疗前分别为 (2 92 .3 5± 112 .46)IU/ml、(2 5 1.68±12 5 .15 )IU /ml和 (5 87.64± 3 5 4.68)IU /ml ,治疗后分别为 (2 65 .74± 12 4.67)IU /ml、(2 97.5 6± 172 .2 7)IU /ml和(82 4.5 1± 42 8.2 6)IU /ml,两者相比 ,螨特异性IgG显著上升 (P <0 .0 1)。外周血CD3 + 、CD4+ 、CD8+ 、CD4+ /CD8+ 治疗前分别为 (5 5 .87± 7.2 3 ) %、(3 8.43± 6.43 ) %、(3 0 .14± 5 .2 4) %和 1.2 6± 0 .5 6,治疗后分别为 (65 .83± 6.5 5 ) %、(4 2 .72± 6.2 6) %、(2 8.5 7± 4.67) %和 1.5 8± 0 .62 ,CD4+ /CD8+ 比值上升 ,差异显著 (P <0 .0 5～P <0 .0 1) ;治疗前、后IL 2和IL 4的水平分别为 (2 .16± 0 .3 8) pg/ml、(3 .49± 0 .5 7) pg/ml和 (1.64± 0 .82 )pg/ml、(1.0 3± 0 .78) pg/ml ,差异均具显著性 (P <0 .0     

细辛脂素体外免疫抑制作用的实验研究

目的　探讨细辛体外免疫抑制作用的有效成分和作用机制并与环孢素 (CsA)进行比较。方法　提取中药细辛中的细辛脂素 ,分离成年Wistar大鼠的心肌细胞 (2× 10 6个 /ml)和SD大鼠的脾细胞 (1× 10 7个 /ml ) ,前者做刺激细胞 ,后者做反应细胞 ,各 0 1ml于 96孔板进行混合细胞培养 ,加入 0 1ml含细辛脂素大鼠血清 ,培养 10 8h后MTT法测定脾细胞增殖抑制率 ;培养液上清中IL 2、IFN γ及IL 4水平 ;并用光镜、电镜观察心肌细胞。结果　含细辛脂素的动物血清可在体外抑制脾细胞增殖反应 (抑制率达 6 0 37% ) ,心肌细胞损伤减轻 ,使培养液上清中IL 2和IFN γ浓度[(6 9 11± 17 4 7)pg/ml;(183 11± 95 2 4 ) pg/ml]与阳性对照组相比降低 [(16 0 4 4± 19 79) pg/ml;(5 2 1 89± 133 18) pg/ml],IL 4浓度 [(5 3 14± 11 80 ) pg/ml]与阳性对照组相比 [(14 4 4± 4 2 1)pg/ml]升高。与CsA组相比各指标相似 [IL 2 :(5 3 11± 18 35 )pg/ml;IFN γ :(16 6 2 2± 6 1 5 6 ) pg/ml;IL 4 :(44 2 0± 11 5 6 ) pg/ml],P >0 0 5。 结论　中药细辛提取物细辛脂素与CsA有相似的免疫抑制作用 ,并能够产生保护受体器官作用 ;细辛提取物体外抗排斥反应时IL 2和IFN γ降低的同时使IL 4升高可能与提高移植耐受有关。     

肝炎后肝硬化患者外周血IL-10、IL-12的水平及其意义

目的　探讨IL -10、IL -12在肝炎后肝硬化中的作用及意义。方法　 3 4例肝炎后肝硬化患者根据Child -Pugh分级法分为A、B、C级三组 ,应用ELISA法检测外周血IL -10、IL -12水平 ,10例健康体检者作对照。结果　 3 4例肝炎肝后硬化患者有2 0例HBVDNA(+ ) ,HBVDNA(+ )组患者IL -10水平明显高于HBVDNA(-)组 (4 3 2 9± 18 66pg/mL、2 1 42± 9 47pg/mL ,P <0 0 1) ,而IL -12水平则低于HBVDNA(-)组 (92 45 + 2 9 73pg/mL、2 0 7 3 4± 83 61pg/mL ,P <0 0 1) ;肝硬化患者A级者IL -10水平稍高于对照组 (4 5 2 6± 9 43pg/mL、3 7 42± 5 61pg/mL ,P <0 0 5 )但显著高于B级和C级 (2 0 89± 7 46pg/mL、9 13± 0 2 4pg/mL ,P <0 0 1) ,且C级又明显低于B级 (P <0 0 1) ;肝硬化A、B、C级患者IL -12水平均低于对照组 (12 4 2 7± 5 0 14pg/mL、10 6 42± 49 0 6pg/mL、70 3 6± 2 0 62pg/mL ,2 15 64± 78 3 7pg/mL ,P <0 0 1) ,而以C级患者最低 (P <0 0 1)。结论　IL -10、IL -12可能在肝炎后肝硬化的发生发展中有一定作用     

IL-13、TNF-α在慢性阻塞性肺疾病和哮喘患者中的检测意义

目的探析血清IL-13和TNF-α在慢性阻塞性肺疾病(慢阻肺)和支气管哮喘(简称哮喘)患者中的水平变化及意义。方法分析在我院接受治疗的52例慢阻肺(稳定组20例和加重组32例)和哮喘(急性组27例,缓解组30例)患者及30例健康者的临床资料。比较血清IL-13、TNF-α在各组中的表达水平,相关性分析哮喘患者各组及慢阻肺患者各组中血清IL-13、TNF-α的关系。结果哮喘患者急性组的血清IL-13、TNF-α浓度明显比缓解组、对照组高(P均0.05);急性组、缓解组患者血清Ig E水平明显高于对照组,其中缓解组Ig E水平明显低于急性组(P均0.05)。缓解组IL-13与TNF-α呈正相关(r=0.47,P0.05)。急性和缓解组IL-13与Ig E均呈正相关(P0.05)。慢阻肺患者加重组的IL-13、TNF-α水平均明显比稳定组和对照组高(P均0.05)。加重组患者的血清IL-13与TNF-α呈正相关(r=0.91,P0.05。结论哮喘和慢阻肺急性加重期的IL-13和TNF水平较高,炎症可能参与其病理过程。     

慢性阻塞性肺疾病患者中的血清脂联素与IL-2、IL-8的相关性研究

目的探讨脂联素与COPD患者血清脂联素水平与IL-2、IL-8的相关性,以明确脂联素在COPD慢性炎症中的作用。方法选取正常体质量指数（〈24kg／m2）的男性健康志愿者30名作为对照组,COPD急性加重期30例患者,稳定期30例患者。COPD的诊断标准符合中华人民共和国卫生部颁发的《慢性阻塞性肺疾病诊断标准（2013年修订版）》。采用酶联免疫吸附试验（Enzyme—linked Immunosorbent Assay,ELISA）测定3组血清脂联素浓度及IL-2、IL-8的含量,比较COPD急性加重期、稳定期与对照组脂联素、IL-2、II。-8的差异,分析血清脂联素与IL-2、IL-8的相关性。结果COPD急性加重期、稳定期血清脂联素、IL-8显著高于对照组,差异有统计学意义（P〈0．01）,稳定期血清脂联素浓度及IL-8显著高于对照组,差异有统计学意义（P〈0．01）;COPD急性加重期及稳定期IL-2显著低于对照组（P〈0．01）,且COPD急性加重期血清IL-2浓度较稳定期进一步降低,差异有统计学意义（P〈0．01）。COPD急性加重期及稳定期患者血清脂联素与IL-2呈负相关,差异有统计学意义（相关系数r分别为-0．654,-0．643,P〈0．05）,与IL-8呈正相关,差异具有统计学意义（相关系数r分别为0．545,0．649,P〈0．01）。结论血清脂联素在COPD发病机制过程中起重要作用,推测血清脂联素可能是COPD新型的促炎因子。     

COPD患者血浆IL-17、sICAM-1的研究

目的探讨慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者血浆白细胞介素-17（IL-17）、可溶性细胞间粘附分子-1（sICAM-1）浓度的变化及相关性。方法30例急性加重期和稳定期COPD患者、25例健康体检者,分别查血常规、测定肺功能,用ELISA法检测血浆IL-17、sICAM-1浓度。结果同一患者COPD急性加重期血浆IL-17浓度、sICAM-1浓度均明显高于稳定期（P〈0.01,P〈0.01）;患者COPD急性加重期血浆IL-17浓度、sICAM-1浓度明显高于健康对照组（P〈0.01,P〈0.01）,患者COPD稳定期血浆IL-17浓度、sICAM-1浓度明显高于健康对照组（P〈0.01,P〈0.01）且在急性加重期IL-17、sICAM-1与Neu／Leu％呈正相关（r=0.824,P〈0.01;r=0.827,P〈0.01）。结论COPD急性加重期及稳定期IL-17、sICAM-1水平显著升高,提示IL-17、sICAM-1参与了COPD的发病,可能是引起肺内炎症细胞浸润及肺实质破坏的主要原因之一。     

胸腺肽α1对AECOPD患者的免疫调节作用

目的 探讨胸腺肽α1对AECOPD患者的免疫调节作用.方法 80例AECOPD患者随机分为两组,A组(n=40)仅采用常规方法治疗,B组(n=40)在A组治疗基础上加用胸腺肽α1治疗,同期选择40例健康体检者作为对照组(C组).观察治疗前后各组血清Th1型细胞因子(IFN-γ)和Th2型细胞因子(IL-4)的表达水平.结果 B组治疗总有效率(90.0%)明显高于A组治疗总有效率(77.5%) (P<0.05);两组治疗前IFN-γ、IL-4表达水平及IL-4/IFN-γ较C组明显增高(P<0.05),治疗后A、B组IFN-γ、IL-4表达水平及IL-4/IFN-γ较治疗前明显下降(P<0.05),且B组下降较A组更为明显(P<0.05).结论 胸腺肽可纠正患者体内Th1/Th2细胞因子平衡紊乱现象,改善COPD患者的免疫系统功能.     

慢性阻塞性肺疾病患者血浆白介素17水平变化及其与白介素8、白三烯B4相关性的研究

目的观察慢性阻塞性肺疾病（COPD）急性加重期患者和急性加重期缓解患者的血浆白介素17（IL-17）、白介索8（IL-8）及白三烯B4（LTB4）含量变化。同时观察COPD患者血浆IL-17与IL8及LTB4含量的相关性。方法随机抽取COPD急性加重期患者、急性加重期缓解患者各35例，健康对照者15例，采用双抗夹心ELISA法测定三组人群血浆IL-17、IL-8、LTB4含量。结果COPD急性加重期患者血浆IL-17、IL-8及LTB4水平明显高于急性加重期缓解患者和健康对照者，差异有统计学意义（P〈0．05），COPD急性加重期缓解患者血浆IL-17、IL-8及LTB4水平亦明显高于健康对照者，差异有统计学意义（P〈0．05）。COPD急性加重期患者和急性加重期缓解患者血浆ID8、LTB4含量均与IL-17呈正相关。结论IL-17参与了COPD的炎症过程，而与IL-8、LTB4呈正相关。     

慢性阻塞性肺疾病急性加重期患者血浆选择素相关蛋白水平的观察

目的 探讨整合素相关蛋白CD_(47)和P-选择素在COPD发病中的作用.方法 病例来自2008年10月至2009年3月在遵义医学院附属医院呼吸一科住院的COPD患者35例,其中男26例,女9例;年龄55～84岁,平均(65±7)岁.未经任何治疗时为急性加重期(AECOPD)组,经过抗感染、解痉平喘、祛痰、吸氧和支持等治疗,达到临床缓解时为稳定期组.同期体检的健康志愿者加名为对照组,其中男14名,女6名;年龄45～80岁,平均(59±7)岁.采用流式细胞术检测所有研究对象外周血浆中CD_(47)和P-选择素水平,并检测血小板计数.采用SNK-q检验和Pearson回归分析进行相关性分析.结果 AECOPD组CD_(47)阳性率为(93±4)%,明显高于稳定期组的(72±11)%和对照组的(67±10)%,差异均有统计学意义(q值分别为11.26和13.32,均P＜0.01),稳定期组与对照组的差异无统计学意义(q=1.73,P＞0.05);AECOPD组P-选择素阳性率为[(35±11)%],明显高于稳定期组[(12±8)%]和对照组[(10±4)%],差异均有统计学意义(q值分别为9.93和12.19,均P＜.0.05),稳定期组也明显高于对照组,差异有统计学意义(q=1.90,P＜0.05);AECOPD组血小板计数为(188±56)×10~9/L,与稳定期组的(213±57)×10~9/L和对照组的(204±51)×10~9/L比较,差异无统计学意义(F=1.74,P＞0.05);AECOPD组CD_(47)与P-选择素呈正相关(r=0.77,P＜0.01),稳定期及对照组CD_(47)与P-选择素均无相关性(r值分别为-0.04和-0.15,均P＞0.05).结论 CD_(47)和P-选择素作为血小板活化标志物,在AECOPD时明显增高,表明AECOPD存在血小板活化,提示血小板作为一种炎性细胞参与AECOPD发病,可能以其活化形式发挥重要作用.CD_(47)和P-选择素可作为判断AECOPD严重程度及血小板活化程度的指标.     

前白蛋白与C反应蛋白在老年AECOPD患者中的应用

目的探讨老年慢性阻塞性肺病AECOPD患者血清前白蛋白（PA）和C反应蛋白（CRP）的含量变化及临床意义。方法检测95例老年AECOPD患者血清PA、CRP和白细胞（WBC）含量,与42例COPD稳定期患者进行比较;COPD急性加重期患者根据预后分成死亡组和存活组,比较两组入院时和治疗7d后PA、CRP和WBC的区别。结果 AECOPD患者治疗前血清PA、CRP与对照组相比有显著性差异（P〈0.05）,WBC无显著性差异（P〉0.05）;死亡组入院第1dCRP、PA与存活组比较无差异,第7dPA较前降低（P〈0.05）,CRP较前相比无差异（P〉0.05）,存活组第7dCRP较第1d降低,PA较前升高（P〈0.01）。结论动态监测血清PA、CRP对于评价老年AEAECOPD急性加重期患者病情具有一定的临床意义。     

慢性阻塞性肺疾病过敏毒素C5a的变化及其与炎症反应的关系

目的 探讨过敏毒素C5a在COPD发病中的作用.方法 2006年9月至2007年2月在北京大学第三医院门诊的COPD患者64例(其中COPD急性加重期组31例、COPD稳定期组33例)和健康对照组15名.测定肺功能,对诱导痰进行炎症细胞分类计数、ELISA法测定诱导痰上清液及血中过敏毒素C5a、诱导痰上清液中白细胞介素-8(IL-8)水平,免疫比浊法测定血中超敏C反应蛋白(hs-CRP)水平.计量资料中非正态分布的数据两组问比较采用Mann-Whitney u检验,多组间比较采用Kruskal-Wallis检验;正态分布的数据两组间比较采用t检验,多组间比较采用单因素方差分析.计数资料多组间比较采用x2检验.各组变量间的相关性采用Spearman相关分析.结果 COPD急性加重期患者血清CSa水平[215(109～376)μg/L]较稳定期COPD患者明显升高[91(53～365)μg/L],且升高程度与hs-CRP正相关(r=0.574,P<0.05),与FEV1占预计值%负相关(r=-0.562,P<0.05).COPD急性加重期患者诱导痰中C5a水平[1.8(1.0～3.2)μg/L]明显高于稳定期患者[0.9(0.2～2.4)μg/L],与诱导痰中IL-8水平呈正相关(r=0.518,P<0.05);COPD稳定期患者诱导痰中C5a水平明显高于健康对照组[0.3(0.1～0.7)μg/L].COPD急性加重期患者中诱导痰中C5a水平与细胞总数呈正相关(r=0.441,P<0.05),与中性粒细胞绝对值呈正相关(r=0.439,P<0.05),与单核巨噬细胞绝对值呈正相关(r=0.449,P<0.05).结论 C5a可能参与COPD全身炎症反应和气道炎症的发牛和发展.     

COPD急性加重期患者血清IL-8与C反应蛋白变化及临床意义

目的 观察COPD急性加重期患者治疗前、后血清IL-8与C反应蛋白（CRP）的变化。方法 确诊为COPD急性加重期的36例患者治疗前、后及36例健康成人外周血液,采用酶联免疫法测定IL-8,散射比浊法测定C反应蛋白。结果COPD急性加重期患者治疗前IL-8水平为1．929±1．705ng／L,治疗后1．304±1．520ng／L,治疗后明显降低（P〈0．01）;CRP治疗前56．1±32．08mg／L,治疗后7．3±2．06mg／L,治疗后显著降低（P〈0．01）。结论 IL-8、CRP参与了COPD急性加重期的炎症反应,是判断有无急性感染的参考指标。     

支链氨基酸有效预测慢性阻塞性肺病的急性加重

摘要 目的：探讨支链氨基酸（BCAAs）代谢在慢性阻塞性肺病（COPD）发生机制中的作用。方法：收集42例COPD稳定期患者纳入COPD组,40例COPD急性加重(AECOPD)期患者纳入AECOPD组,收集同期46例健康体检者为对照组,采集外周血,应用液相色谱-质谱分析检测BCAAs水平,酶联免疫吸附（ELISA）法检测炎症因子水平,并对二者的相关性进行分析。结果：与对照组比较,COPD组及AECOPD组患者血浆亮氨酸、缬氨酸水平更低,且AECOPD组低于COPD组;血浆白介素（IL）-8、C-反应蛋白（CRP）水平更高,且AECOPD组高于COPD组（P均＜0.001）。血浆中亮氨酸、缬氨酸水平与IL-8、CRP水平呈负相关（r=-0.64、-0.71、-0.73、-0.73,P均＜0.05）。结论：BCAAs代谢可能通过炎症反应参与COPD的发生,临床中BCAAs水平有可能成为检测COPD急性加重潜在的生物标志物。