硫酸基转移酶2A1蛋白在子宫肌瘤组织的表达及其临床意义研究

目的探讨硫酸基转移酶2A1(SULT2A1)蛋白与子宫肌瘤的发生、发展之间的关系。方法 30例子宫肌瘤标本均来自中国医科大学附属盛京医院妇科2013年12月至2014年6月因患子宫肌瘤而行子宫全切除术或子宫次全切除术患者。检测子宫肌瘤组织、相应肌瘤包膜外子宫肌层组织及10例因子宫脱垂行子宫切除术的子宫肌层组织中SULT2A1蛋白的表达。结果 SULT2A1蛋白在子宫肌瘤、肌瘤包膜外肌层组织及正常子宫肌层组织中的相对含量分别为(0.207±0.058),(0.332±0.108)和(0.532±0.108),3组比较,F值为28.379,P0.01。SNK两两比较结果显示,任意两个组别间差异均有统计学意义。肌瘤组与正常子宫肌层组SULT2A1蛋白阳性表达率比较,差异有统计学意义(P0.05);肌瘤组与肌瘤包膜外肌层组SULT2A1蛋白阳性表达率比较,差异有统计学意义(P0.05);肌瘤包膜外肌层组与正常子宫肌层组SULT2A1蛋白阳性表达率比较,差异无统计学意义(P0.05)。结论 SULT2A1在子宫肌瘤组织中的低表达可能会导致内源性雌激素水平升高,推测可能抑制子宫肌瘤的发生与发展。     

子宫腺肌病患者痛经强度与前列腺素的相关性研究

目的:检测子宫腺肌病患者血浆、腹水与组织匀浆中前列腺素(PGE2、TXB2和6-Keto-PGF1α)的含量,分析其与患者痛经强度的相关性。方法:研究组(子宫腺肌病组)23例,对照组(子宫肌瘤组)23例,研究组患者术前均对痛经强度进行评分,采用放免法测定血浆、腹水与腺肌病病灶、子宫肌层组织匀浆中前列腺素(PGE2、TXB2和6-Keto-PGF1α)的含量。结果:腺肌病组患者血浆PGE2水平显著高于对照组,P<0.05,且与痛经强度评分呈正相关。腺肌病患者月经期血浆前列腺素(PGE2T、XB2和6-Keto-PGF1α)与手术期比较,差异无显著性(P>0.05)。腺肌病组患者腹水中前列腺素(PGE2、TXB2和6-Keto-PGF1α)水平与对照组相比,差异无显著性(P>0.05),且与痛经强度评分无相关性。腺肌灶组织匀浆PGE2含量显著高于腺肌病正常肌层和子宫肌瘤正常肌层,P<0.05,腺肌灶PGE2T、XB2和6-Keto-PGF1α含量均与痛经强度评分呈正相关。结论:腺肌病病灶局部PGs合成异常增多是导致痛经的重要原因之一。     

HMGA2基因在子宫单发肌瘤、多发肌瘤及其正常肌壁间表达特点的研究

目的:探讨HMGA2基因在子宫单多发肌瘤及其相应正常肌壁组织中的表达特点,旨在探究子宫单多发肌瘤及其相应肌壁是否存在生物分子学水平的差异。方法:收集2015年6月至2016年9月在四川大学华西第二医院接受手术治疗的36例单发子宫肌瘤患者的肌瘤组织及其相应正常肌壁组织、46例多发子宫肌瘤患者的肌瘤组织及相应正常肌壁组织,通过实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测HMGA2基因mRNA的相对表达量,采用多因素重复测量方差分析进行整体分析,进一步针对不同分组方式采用配对t检验或非配对t检验分析统计学差异来源。结果:HMGA2在子宫单发肌瘤相较于其正常肌壁中的上调水平明显高于多发肌瘤相较于其正常肌壁(P0.05)。HMGA2在子宫单发肌瘤与多发肌瘤的表达差异有统计学意义(P0.05)。HMGA2在子宫单发肌瘤肌壁与多发肌瘤肌壁间表达差异无统计学意义(P=0.057)。结论:HMGA2作为一个功能基因,其差异性的调节模式可能影响单、多发肌瘤间在生长直径、个数等方面的生物学特性产生差异。     

miR-23及孕激素受体蛋白在子宫肌瘤组织中表达及临床意义研究

目的探讨miR-23和孕激素受体(PR)蛋白在子宫肌瘤组织中的表达及临床意义。方法分别用realtimePCR法及western blot法对2013年12月至2014年6月中国医科大学附属盛京医院30例子宫肌瘤组织、30例相应肌瘤包膜外子宫肌层组织及10例因子宫脱垂行子宫切除术的子宫肌层组织中的miR-23和PR蛋白进行检测,并用SPSS17.0统计分析软件对检测结果进行统计及相关性分析。结果 miR-23在相应包膜外子宫肌层组及正常子宫肌层组表达显著高于子宫肌瘤组织(P0.001)。孕激素受体A(PRA)、孕激素受体B(PRB)蛋白在相应包膜外子宫肌层组及正常子宫肌层组表达显著低于子宫肌瘤组织(P0.001)。比较相应包膜外子宫肌层组与正常子宫肌层组中PRA、PRB蛋白的相对含量,PRA相对含量差异无统计学意义(P=0.198),PRB相对含量差异有统计学意义(P=0.035)。在子宫肌瘤组织中,PRA、PRB蛋白表达差异无统计学意义(P=0.389)。miR-23与PRA蛋白表达之间存在负相关关系(r=-0.754),与PRB蛋白相对含量之间无相关关系(r=-0.394)。结论 miR-23与PR共同促进子宫肌瘤的发生与发展。PR为miR-23的靶基因之一,miR-23可能通过转录水平导致PRA蛋白增多。     

miR-23及孕激素受体蛋白在子宫肌瘤组织中表达及临床意义研究北大核心CSCD

目的探讨miR-23和孕激素受体(PR)蛋白在子宫肌瘤组织中的表达及临床意义。方法分别用realtimePCR法及western blot法对2013年12月至2014年6月中国医科大学附属盛京医院30例子宫肌瘤组织、30例相应肌瘤包膜外子宫肌层组织及10例因子宫脱垂行子宫切除术的子宫肌层组织中的miR-23和PR蛋白进行检测,并用SPSS17.0统计分析软件对检测结果进行统计及相关性分析。结果 miR-23在相应包膜外子宫肌层组及正常子宫肌层组表达显著高于子宫肌瘤组织(P<0.001)。孕激素受体A(PRA)、孕激素受体B(PRB)蛋白在相应包膜外子宫肌层组及正常子宫肌层组表达显著低于子宫肌瘤组织(P<0.001)。比较相应包膜外子宫肌层组与正常子宫肌层组中PRA、PRB蛋白的相对含量,PRA相对含量差异无统计学意义(P=0.198),PRB相对含量差异有统计学意义(P=0.035)。在子宫肌瘤组织中,PRA、PRB蛋白表达差异无统计学意义(P=0.389)。miR-23与PRA蛋白表达之间存在负相关关系(r=-0.754),与PRB蛋白相对含量之间无相关关系(r=-0.394)。结论 miR-23与PR共同促进子宫肌瘤的发生与发展。PR为miR-23的靶基因之一,miR-23可能通过转录水平导致PRA蛋白增多。     

米非司酮对子宫肌瘤血管生成的影响

目的探讨米非司酮对子宫肌瘤组织中血管生成的影响。方法 采用免疫组化方法对米非司酮治疗组的子宫肌瘤组织及子宫内膜处于增殖期或分泌期的、未治疗的子宫肌瘤组织及其周围的正常肌层组织中Ⅷ因子相关抗原(vWF)进行检测,以观察子宫肌瘤与其周围正常肌层间及米非司酮治疗后肌瘤组织的微血管密度(MVD)的变化。结果子宫肌瘤组织中的MVD较其周围的正常肌层低(P<0.05),肌瘤与肌层的MVD随月经周期改变而变化,增殖期高于分泌期(P<0.05)。米非司酮治疗有效与无效患者间的MVD差异无显著性(P>0.05),但治疗有效患者较对照组有明显降低(P<0.05)。结论米非司酮对子宫肌瘤治疗有效者可减少血管生成。     

来曲唑对人子宫肌瘤组织中MMP-2和TIMP-2表达的影响

目的：探讨来曲唑对人子宫肌瘤组织中基质金属蛋白酶2（MMP-2）和金属蛋白酶组织抑制因子2（TIMP-2）表达的影响。方法：选择40例子宫肌瘤患者,分为观察组和对照组。观察组患者给予来曲唑片3个疗程后行子宫肌瘤切除术,对照组直接施行子宫肌瘤切除术。超声测量子宫和子宫肌瘤的体积,实时定量聚合酶链反应和免疫印迹法检测子宫肌层和肌瘤组织中MMP-2和TIMP-2的表达。结果：与来曲唑治疗前或与对照组相比较,来曲唑治疗后临床症状显著改善,血清雌二醇水平显著降低,子宫和肌瘤体积均明显缩小,肌层和肌瘤组织中MMP-2的表达降低,肌层和肌瘤组织中TIMP-2的表达增加。结论：来曲唑可缩小子宫肌瘤患者的肌瘤体积,其作用机制可能为来曲唑降低血清雌二醇水平,降低肌层和肌瘤组织中MMP-2的表达,增加肌层和肌瘤组织中TIMP-2的表达。     

HMGI-C和HMGI(Y)基因在子宫肌瘤中的表达

目的:研究HMGI-C、HMGI(Y)基因在子宫肌瘤及子宫肌层中的表达。方法:采用Real-timePCR、Westernblot、免疫组化方法检测HMGI-C、HMGI(Y)基因在30例子宫肌瘤患者的肌瘤组织和子宫肌层组织中的表达。结果:HMGI-CmRNA及蛋白在肌瘤组织中的表达显著高于肌层组织(P<0.01)。HMGI(Y)mRNA在肌瘤组织与肌层组织中的表达无统计学差异(P>0.05),而HMGI(Y)蛋白在肌瘤组织中的表达显著高于肌层组织(P<0.05)。结论:HMGI-C、HMGI(Y)基因的异常表达与子宫肌瘤的发生有关。     

子宫肌瘤组织硫酸基转移酶1A3与雌激素受体亚型ERα、ERβ的表达及临床意义研究

目的探讨硫酸基转移酶基因1A3(SULT1A3)、雌激素受体亚型(ERα、ERβ)在子宫肌瘤组织中的表达及其与子宫肌瘤发病的相关性。方法选取2013年10月至2015年6月中国医科大学附属盛京医院妇科收治的30例因子宫肌瘤(单发型)住院行全子宫切除术或子宫肌瘤剔除术患者和10例因子宫脱垂且无其他子宫病变,行全子宫切除术患者的石蜡组织标本。免疫组化法检测SULT1A3与ERα、ERβ在30例子宫肌瘤组织以及相应肌瘤包膜外组织与10例正常子宫肌层组织中的表达及其差异性。结果与肌瘤包膜外肌层组织及正常子宫肌层组织相比较,子宫肌瘤组织中SULT1A3的表达显著降低(P0.05),而雌激素受体ERα、ERβ的表达明显增高(P0.05)。在子宫肌瘤组织中,SULT1A3与ERβ之间存在显著的负相关性(P0.05),与ERα之间无相关性(P0.05)。结论 SULT1A3在子宫肌瘤发生发展过程中可能具有抑制作用,其机制可能主要与雌激素受体ERβ有关。     

血管内皮生长因子及其受体在子宫肌瘤发病中作用的研究

目的 探讨血管内皮生长因子(VEGF)及其受体(VEGFR1和VEGFR2)在子宫肌瘤发病中的作用.方法 研究对象为2005年6月至9月期间在上海交通大学医学院附属仁济医院住院接受子宫切除术治疗的子宫肌瘤患者30例.超声测量患者子宫肌瘤数量及其径线值.术中取小块子宫肌瘤及正常肌层组织,采用免疫印迹法(Western blot)测定其中VEGF及其受体蛋白含量.结果 子宫肌瘤组织中VEGF及VEGFR1、VEGFR2蛋白表达水平(0.74±0.30、0.44±0.13、0.75±0.40)均显著高于正常肌层组织(0.15±0.07、0.36±0.14、0.31±0.21,P<0.01);无论是增生期或分泌期,它们在子宫肌瘤组织中均持续高表达(P<0.01),但各自月经周期差异无统计学意义(P>0.05);VEGFR2表达水平显著高于VEGFR1(P<0.01);VEGF和VEGFR2表达水平与子宫肌瘤数量呈正相关(P<0.05).结论 VEGF及其受体与子宫肌瘤的发病密切相关;如能研制VEGF及其受体蛋白的拮抗剂,则可能导致子宫肌瘤萎缩或消亡,可能是子宫肌瘤药物治疗的一个新途径.     

SRC-3、IGF-1在子宫肌瘤组织中的表达及意义

目的:研究SRC-3、IGF-1蛋白及基因在子宫肌瘤中的表达,探讨其与子宫肌瘤发生发展的关系。方法:采用免疫组织化学SP法、RT-PCR和Western blot分别从细胞、基因及蛋白水平检测SRC-3和IGF-1在子宫肌瘤及瘤旁正常组织中的表达。结果:SRC-3蛋白的阳性表达主要定位于细胞胞浆中,少数位于细胞核。IGF-1蛋白的阳性表达定位于细胞胞浆中。SRC-3、IGF-1蛋白在子宫肌瘤中的阳性表达率(67.65%,80.88%)均显著高于瘤旁正常组织(16.18%,27.94%)(P均<0.05)。SRC-3 mRNA、IGF-1 mR-NA在子宫肌瘤中的表达水平均显著高于瘤旁正常组织(P均<0.05)。子宫肌瘤中SRC-3蛋白的表达与IGF-1蛋白的表达呈正相关(r=0.303,P<0.05)。结论:SRC-3、IGF-1与子宫肌瘤的发生发展有关。SRC-3可能参与调节IGF-1介导的信号传导通路,促进子宫肌瘤的发生发展,有望为子宫肌瘤的临床治疗提供新的研究方向。     

子宫内膜癌组织中环氧化酶-2增强表达的临床意义

目的:探讨环氧化酶2(COX2)在子宫内膜癌组织中的表达,COX2与雌激素受体(ER)表达的关系及COX2在子宫内膜癌发生发展中的意义。方法:应用RTPCR技术检测30例子宫内膜癌、相应癌旁正常内膜腺体及15例子宫良性肿瘤中COX2mRNA的表达。应用免疫组化方法测定30例内膜癌中ER表达情况。结果:COX2mRNA在30例子宫内膜癌组织中有28例表达水平明显增高,癌组织与正常内膜腺体或良性肿瘤间COX2的表达差异有显著性意义(P<0.05)。ER阳性组与ER阴性组的COX2表达差异有非常显著性意义(P<0.01)。结论:子宫内膜癌组织中COX2mRNA表达水平高于正常内膜腺体或子宫良性肿瘤,激素依赖型子宫内膜癌中COX2表达高于非激素依赖型内膜癌且其表达在子宫内膜癌的发生、发展中具有重要意义。     

米非司酮对子宫肌瘤间隙连接蛋白43表达的影响

目的 :研究间隙连接蛋白 4 3(Cx4 3)在子宫肌瘤中的表达及米非司酮作用后Cx4 3蛋白表达的改变 ,探讨子宫肌瘤的生长及治疗的相关机制。方法 :用免疫组化法检测 30例子宫肌瘤组织 ,2 0例术前 3d给予米非司酮的子宫肌瘤及 2 0例正常子宫肌组织中Cx4 3蛋白的表达。结果 :子宫肌瘤Cx4 3蛋白表达高于正常子宫肌组织 (P <0 .0 5 )。子宫肌瘤Cx4 3蛋白表达增生期高于分泌期 (P <0 .0 5 )。米非司酮作用后Cx4 3蛋白表达在增生期无明显改变 (P >0 .0 5 ) ,分泌期明显增高 (P <0 .0 5 )。结论 :子宫肌瘤中Cx4 3蛋白表达水平与月经周期相关 ,米非司酮对Cx4 3蛋白表达的上调可能是其治疗子宫肌瘤的机制之一。     

GDF-9和BMP-15在子宫肌瘤中的表达

目的:了解GDF-9和BMP-15在子宫肌瘤及邻近正常平滑肌中的表达,为进一步探讨子宫肌瘤发病机制提供实验依据。方法:免疫组织化学方法检测手术切除的子宫肌瘤和邻近平滑肌组织中蛋白的表达;消化法和组织块贴壁法进行子宫肌瘤细胞和邻近平滑肌细胞原代培养,Real-time PCR(RT-PCR)检测所培养子宫肌瘤和邻近平滑肌细胞中GDF-9和BMP-15的表达。结果:GDF-9和BMP-15蛋白在子宫肌瘤和邻近平滑肌组织中的表达无统计学差异;消化法和组织块贴壁法2种细胞培养法均建立了有限细胞系,Real-time PCR检测结果显示GDF-9和BMP-15mRNA在子宫肌瘤细胞中的表达均高于邻近平滑肌细胞。结论:GDF-9和BMP-15在mRNA水平对基因信号调控方面有影响,可能促进子宫肌瘤的增殖、肥大,与子宫肌瘤的发生发展有一定的相关性。     

High expression of cyclooxygenase-2 in uterine fibroids and its correlation with cell proliferation

Objective

To investigate the expression of cyclooxygenase-2 (COX-2) in uterine fibroids and healthy uterine smooth muscle as well as its role in the pathogenesis of uterine fibroids.

Methods

We collected uterine fibroid tissues and their paired adjacent healthy uterine smooth muscle tissues from 30 cases of uterine fibroids. We used immunohistochemistry and quantitative real-time PCR, as well as western blot to detect COX-2 expression. Using the COX-2 inhibitors NS-398 and celecoxib, we observed the response to the inhibitors in the healthy and fibroid smooth muscle cell pairs.

Results

COX-2 was detected by immunohistochemistry in both uterine fibroids and uterine smooth muscle, with higher immunoreactivity in uterine fibroids; the positive index of the smooth muscle cells was 11.90 and the positive index of uterine fibroids cells was 46.50 (P < 0.05). The expression of COX-2 mRNA in uterine fibroids was higher (0.122 ± 0.062) than in normal smooth muscle tissue (0.025 ± 0.009; P < 0.05). Also, the western blot results showed that COX-2 expression was significantly higher in uterine fibroid cases, as compared to the expression in uterine smooth muscle. Immunofluorescence showed that the occurrence of COX-2 was obviously higher in smooth muscle cells of uterine fibroids than in the healthy smooth muscle cells. NS-398 or celecoxib significantly inhibited the proliferation of smooth muscle cells of uterine fibroids, but did not inhibit the proliferation of healthy smooth muscle cells. Accordingly, NS-398 or celecoxib significantly reduced the expression of the downstream metabolite of COX-2, PGE2, in the smooth muscle cells of uterine fibroids, but not in healthy smooth muscle cells.

Conclusion

COX-2 expression in uterine fibroids was significantly higher than in healthy uterine smooth muscles. The inhibition of COX-2 activity significantly reduced the proliferation of smooth muscle cells of the uterine fibroids, suggesting that COX-2 plays an important role in the pathogenesis of uterine fibroids.     

DR5、FADD在子宫肌瘤组织中的表达水平及意义

目的:探讨死亡受体5(DR5)、凋亡促进蛋白(FADD)在子宫肌瘤组织中的表达情况及临床意义。方法:选取2017年3月-2018年5月在本院进行子宫肌瘤切除术的72例患者作为研究对象,将手术切除的子宫肌瘤组织为肌瘤组织组,距离肿瘤边缘5 cm以外的瘤旁组织为瘤旁组织组。采用实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测DR5和FADD的表达量;免疫组织化学法检测DR5和FADD的表达情况;用末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记测定法(TUNEL)统计细胞凋亡的情况,并分析DR5和FADD与细胞凋亡及两者的相关性。结果:肌瘤组织组DR5 m RNA、蛋白阳性表达率均高于瘤旁组织组(P<0.05),FADD mRNA、蛋白阳性表达率均低于瘤旁组织组(P<0.05);肌瘤组织组凋亡指数(AI)低于瘤旁组织组,增殖指数(PI)高于瘤旁组织组(P<0.05);在子宫肌瘤组织中,DR5的表达与AI呈负相关(P<0.05),与PI呈正相关(P<0.05),FADD的表达与AI呈正相关(P<0.05),与PI呈负相关(P<0.05);DR5与FADD呈负相关(P<0.05)。结论:在子宫肌瘤组织中,DR5高表达,FADD低表达,且两者均与AI、PI相关性明显,可能共同参与子宫肌瘤的发生发展。     

子宫肌瘤与细胞凋亡关系初探

目的 探讨子宫平滑肌瘤的发生与细胞凋亡的关系。方法 采用免疫组化技术监测子宫肌瘤患者的肌瘤核组织（实验组）及其周围正常肌组织（对照组）中,ｐ５３基因蛋白产物、Ｆａｓ基因蛋白产物、Ｆａｓ配体（Ｆａｓ－Ｌ）基因蛋白产物及Ｂｃｌ－２基因蛋白产物的表达。结果 实验组各项阳性表达：ｐ５３蛋白为３６．６７％,Ｆａｓ－Ｌ蛋白为５６．６７％,Ｂｃｌ－２蛋白为７７．４２％;对照组各项阳性表达;ｐ５３蛋白为２０．００     

COX-2和VEGF在宫颈癌组织中的表达及其生物学意义

目的　探讨环氧化酶 2 (COX - 2 )和血管内皮生长因子 (VEGF)在宫颈癌中的表达及其与宫颈癌临床病理特征的关系。方法　采用免疫组化SP法检测COX - 2、VEGF在 6 8例宫颈癌、 14例正常宫颈组织中的表达。结果　COX - 2和VEGF蛋白在宫颈癌和正常宫颈组织中的表达差异有显著性 (P <0 0 1)。COX - 2蛋白表达与宫颈癌分化程度、组织学类型、淋巴结转移等显著相关 (P <0 0 5 ) ;VEGF蛋白表达与宫颈癌临床分期、淋巴结转移有显著相关 (P <0 0 5 )。宫颈癌中VEGF与COX - 2的表达密切相关。结论　COX - 2和VEGF 2种蛋白与宫颈癌的发生发展相关 ,并在宫颈癌的侵袭转移中起一定作用。     

人子宫平滑肌肿瘤的雌、孕激素受体和p~(53)蛋白表达

目的：探讨子宫平滑肌瘤与雌、孕激素受体的关系；了解ｐ５３蛋白在不同组织学类型肌瘤细胞内的表达情况。方法：直接荧光组织化学法和免疫组化法。结果：子宫肌瘤雌、孕激素受体阳性率为６５．５２％，高于子宫肌壁的雌、孕激素受体３６．３６％的阳性率。两组差异有显著性（Ｐ＜０．０５）。６０例子宫平滑肌瘤ｐ５３蛋白总阳性表达率为１８．８３％，良性平滑肌瘤组、富细胞型及子宫肉瘤组ｐ５３蛋白阳性率分别为１３．３３％、１５％和４０％。肉瘤组ｐ５３蛋白阳性率明显高于良性肌瘤组，但差异无显著性。结论：雌、孕激素对子宫平滑肌瘤的发生均有一定作用。人子宫平滑肌瘤ｐ５３蛋白阳性表达率低于女性生殖道上皮源性肿瘤，而与人纤维源性肿瘤的ｐ５３蛋白阳性表达率接近。     

环氧合酶-2蛋白及前列腺素类物质与卵巢浆液性癌生物学行为的关系

目的　研究环氧合酶 2 (COX 2 )以及前列腺素类物质与卵巢浆液性肿瘤发生、发展的关系。方法　采用免疫印迹法及放射免疫法对 5 4例卵巢浆液性肿瘤组织 (其中良性卵巢浆液性肿瘤 11例 ,交界性良性卵巢浆液性肿瘤 10例 ,卵巢浆液性癌 3 3例 )和 10例正常卵巢组织进行COX 2蛋白、前列腺素 (PG)E2 、6 酮 前列腺素F1α(6 keto PGF1α)及血栓素 (TX)B2 水平检测。结果　 (1)COX 2蛋白表达 :卵巢浆液性癌组织的阳性表达率为 82 % (2 7/ 3 3 )、相对含量为 2 0 0 8± 3 5 3 ,交界性卵巢浆液性肿瘤分别为 90 % (9/ 10 )、2 0 61± 3 0 3 ,均明显高于良性卵巢浆液性肿瘤及正常卵巢 (阳性表达率均为0 ,相对含量分别为 15 0 4± 0 12及 15 3 3± 0 60 ) ,差异均有显著性 (P <0 0 5 ) ;卵巢浆液性癌患者不同临床分期 (Ⅰ～Ⅱ期与Ⅲ～Ⅳ期 )、病理分级及有无腹水、有无淋巴结转移间比较 ,差异均无显著性 (P>0 0 5 )。 (2 )前列腺素类物质PGE2 、6 keto PGF1α及TXB2 水平 :卵巢浆液性癌明显高于交界性、良性肿瘤和正常卵巢 (P <0 0 5 ) ,而后 3者间比较 ,差异无显著性 (P >0 0 5 ) ;卵巢浆液性癌患者不同临床分期 (Ⅰ～Ⅱ期与Ⅲ～Ⅳ期 )、病理分级及有无腹水、有无淋巴结转移间比较 ,差异均无显著性 (