高血压病人红细胞变形能力与红细胞ATP酶活性及细胞内离子水平关系的研究

通过观察６６例高血压病（ＥＨ）病人红细胞变形能力（ＥＤ）和红细胞ＡＴＰ酶活性，细胞内离子浓度变化及其相互关系。结果显示，ＥＨ病人红细胞滤过指数（ＩＦ）较对照组明显增高（Ｐ＜０．００１），红细胞膜Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶和Ｃａ２＋－Ｍｇ２＋－ＡＴＰ酶活性、细胞内Ｋ＋，Ｍｇ２＋－浓度明显降低（Ｐ＜０．００１），而细胞内Ｎａ＋，Ｃａ２＋浓度明显增高（Ｐ＜０．００１），且随着ＥＨ病程进展而逐渐明显（Ｐ＜０．００１）。ＥＨ病人红细胞ＩＦ与红细胞Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶、Ｃａ２＋－Ｍｇ２＋－ＡＴＰ酶活性及Ｋ＋，Ｍｇ２＋浓度呈明显负相关（Ｐ＜０．００１），与Ｃａ２＋，Ｎａ＋浓度呈正相关（Ｐ＜０．００１）。结果提示ＥＨ病ＨＥＤ降低与红细胞膜ＡＴＰ酶活性降低及离子浓度异常有关。     

糖尿病病人红细胞免疫功能与膜脂质成分的关系

①目的探讨非胰岛素依赖性糖尿病（ＮＩＤＤＭ）病人红细胞免疫功能变化与红细胞膜脂质成分的关系。②方法对５４例ＮＩＤＤＭ病人进行了红细胞免疫功能检测，同时也检测了红细胞膜脂质成分的变化。③结果ＮＩＤＤＭ病人红细胞Ｃ３ｂ受体花环率（Ｅ－Ｃ３ｂＲＲ）明显降低（ｔ＝３．６６１，Ｐ＜０．００１），红细胞膜胆固醇（Ｃｈ）、胆固醇／磷脂（Ｃｈ／ＰＬ）和丙二醛（ＭＤＡ）明显增高，与对照组比较，差异有极显著性（ｔ＝３．５２８～３．７９４，Ｐ＜０．００１），ＰＬ明显低于对照组（ｔ＝３．６２０，Ｐ＜０．００１），有血管病变者变化更明显；ＮＩＤＤＭ病人Ｅ－Ｃ３ｂＲＲ与Ｃｈ，Ｃｈ／ＰＬ和ＭＤＡ呈负相关（ｒ＝－０．２７６～－０．６５３，Ｐ＜０．０５～０．０１），与ＰＬ呈正相关（ｒ＝０．３１６，Ｐ＜０．０５），以Ｃｈ／ＰＬ和ＭＤＡ升高与红细胞免疫功能降低关系更密切。④结论ＮＩＤＤＭ病人红细胞膜脂质成分异常可能是红细胞免疫功能低下的重要原因之一。     

高血压病人红细胞变形能力与红细胞膜脂质成分和PAF－AH活性的关系

①目的探讨高血压（ＥＨ）病人红细胞变形能力（ＥＤ）与红细胞膜脂质成分和血小板激活因子乙酰水解酶（ＰＡＦ－ＡＨ）的关系。②方法观察了６６例ＥＨ病人和３８例健康人红细胞滤过指数（ＩＦ）、红细胞膜胆固醇（Ｃｈ）、磷脂（ＰＬ）、脂质过氧化物（ＬＰＯ）及ＰＡＦ－ＡＨ的变化。③结果ＥＨ病人红细胞ＩＦ较对照组明显增高（ｔ＝４．７２６，Ｐ＜０．００１）。ＥＨ病人红细胞膜Ｃｈ，ＬＰＯ及Ｃｈ／ＰＬ明显增高，而ＰＬ和ＰＡＦ－ＡＨ活性明显降低，与对照组比较差异均有极显著性（ｔ＝３．８８２～４．７１５，Ｐ＜０．００１）。这些指标变化随着ＥＨ病程进展而逐渐明显。ＥＨ病人红细胞ＩＦ与膜Ｃｈ，ＬＰＯ及Ｃｈ／ＰＬ呈正相关（ｒ＝０．５３２，０．５３８，０．６５５，Ｐ＜０．００１），与ＰＬ和ＰＡＦ－ＡＨ呈负相关（ｒ＝－０．５２７，－０．６０９，Ｐ＜０．００１）。④结论ＥＨ病人ＥＤ降低与红细胞膜脂质异常和ＰＡＦ－ＡＨ活性降低有密切关系。     

体外循环脂质过氧化对红细胞钙的影响

①目的研究体外循环中脂质过氧化对红细胞钙的影响。②方法对行体外循环的病儿分别于转流前、转流３ｍｉｎ，转流结束、转流后２ｈ，２４ｈ采抗凝血。测定血浆及红细胞膜过氧化脂质、红细胞钙、红细胞膜Ｃａ２＋，Ｍｇ２＋－ＡＴＰ酶和Ｎａ＋，Ｋ＋－ＡＴＰ酶活性。③结果转流３ｍｉｎ时血浆和红细胞膜过氧化脂质即增高，转流结束达到高峰（ｔ＝３．５２７，２．９２１，Ｐ均＜０．０１）；转流开始红细胞钙即升高（ｔ＝２．９３７，Ｐ＜０．０１），转流结束后２ｈ达到高峰（ｔ＝３．４２６，Ｐ＜０．０１）；红细胞膜Ｃａ２＋，Ｍｇ２＋－ＡＴＰ酶和Ｎａ＋，Ｋ＋－ＡＴＰ酶活性转流３ｍｉｎ时暂时性升高后迅速降低，转流结束后２ｈ达最低点（ｔ＝２．８１６，２．８５２，Ｐ均＜０．０１）。转流结束后２４ｈ除红细胞钙仍高于转流前（ｔ＝２．０２８，Ｐ＜０．０５）外，其它各值均恢复正常。④结论氧自由基介导的脂质过氧化损伤是体外循环中红细胞钙超负荷的重要原因之一。     

老年高血压病人红细胞变形能力与膜钙依赖中性蛋白酶活性的关系

①目的探讨老年高血压病人红细胞变形能力（ＥＤ）与红细胞膜钙依赖中性蛋白酶（Ｃａｌｐａｉｎ）活性的关系。②方法采用红细胞变形能力测定仪、分光光度计和凝胶电泳法分别检测了６８例老年高血压病人和６０例老年前期高血压病人及８０例健康人红细胞滤过指数（ＥＦＩ）、红细胞膜Ｃａｌｐａｉｎ和Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶活性及红细胞膜收缩蛋白（ＳＰ）相对含量的变化。③结果老年高血压病人ＥＦＩ，Ｃａｌｐａｉｎ活性明显增高，Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶活性和ＳＰ相对含量明显降低，与老年前期病人和健康对照组比较差异均有极显著性（ｔ＝３．１７７～５．２０９，Ｐ均＜０．００１）。老年前期高血压病人各指标变化较老年前期健康人亦明显（ｔ＝２．６２６～３．０８４，Ｐ均＜０．０１）。老年高血压病人ＥＦＩ与Ｃａｌｐａｉｎ活性呈正相关（ｒ＝０．６２１，Ｐ＜０．００１），与Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶活性和ＳＰ相对含量呈负相关（ｒ＝－０．５７６，－０．４９６，Ｐ＜０．００１）；红细胞膜Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶活性和ＳＰ含量与Ｃａｌｐａｉｎ活性呈负相关（ｒ＝－０．５１１，－０．５２９，Ｐ＜０．００１）。④结论老年高血压病人ＥＤ降低与红细胞膜Ｃａｌｐａｉｎ活性增高所致的膜蛋白溶解和破坏有     

硒对急性心肌梗塞病人红细胞变形能力的影响及机制探讨

①目的探讨硒（Ｓｅ）对急性心肌梗塞（ＡＭＩ）病人红细胞变形能力（ＥＤ）的影响及其机制。②方法检测了４２例ＡＭＩ病人和３７例健康人红细胞滤过指数（ＥＦＩ）、红细胞膜Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶、谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－ｐｘ）活性和脂质过氧化物（ＬＰＯ）的变化，同时观察了硒在体外对ＡＭＩ病人ＥＦＩ，Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶、ＧＳＨ－ｐｘ和ＬＰＯ的影响。③结果ＡＭＩ病人ＥＦＩ，ＬＰＯ明显增高，Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶和ＧＳＨ－ｐｘ活性明显降低，与对照组比较差异均有极显著性（ｔ＝４．２０６～４．９５２，Ｐ均＜０．００１）；ＡＭＩ病人红细胞与Ｓｅ在体外孵育２４ｈ后，ＥＦＩ与ＬＰＯ明显降低，Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶和ＧＳＨ－ｐｘ活性明显增高，与孵育前组比较差异均有极显著性（ｔ＝３．５０５～４．５１７，Ｐ＜０．００１），与对照组孵育前后组比较差异均无显著性（ｔ＝１．３６５～１．８４２，Ｐ均＞０．０５）。④结论Ｓｅ具有改善和提高ＡＭＩ病人ＥＤ的作用，其机制与增强红细胞膜ＡＴＰ酶和ＧＳＨ－ｐｘ活性有关。     

不稳定型心绞痛病人红细胞变形能力变化与红细胞膜脂质成分的关系

①目的探讨不稳定型心绞痛（ＵＡ）病人红细胞变形能力（ＥＤ）与红细胞膜脂质组成的关系。②方法采用ＤＸＣ－３００Ａ型红细胞变形能力测定仪，邻苯二甲醛－醋酸－硫酸法、ＴＢＡ比色法和化学定量法，分别检测了４７例ＵＡ病人和４０例健康人红细胞滤过指数（ＥＦＩ），红细胞膜胆固醇（ＣＨ），磷脂（ＰＬ）和脂质过氧化物（ＬＰＯ）含量的变化。③结果ＵＡ病人ＥＦＩ，ＣＨ，ＬＰＯ和ＣＨ／ＰＬ均明显增高，ＰＬ明显降低，与对照组比较差异均有极显著性（ｔ＝４．８２２～９．６５０，Ｐ均＜０．００１）。ＵＡ病人ＥＦＩ与ＣＨ，ＣＨ／ＰＬ，ＬＰＯ呈正相关（ｒ＝０．７６４～０．８８１，Ｐ＜０．００１），与ＰＬ呈负相关（ｒ＝－０．６２７，Ｐ＜０．００１）。④结论ＵＡ病人ＥＤ降低与红细胞膜脂质成分异常有密切关系。     

紫外线辐照血液疗法对兔脑梗塞治疗机制的实验研究

①目的探讨紫外线辐照血液疗法（ＵＢＩ）治疗缺血性脑血管病的机理。②方法应用ＵＢＩ治疗光化学脑梗塞家兔动物模型，检测治疗前后血浆超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性、血浆脂质过氧化物代谢产物丙二醛（ＭＤＡ）含量、红细胞变形性和红细胞膜Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶活性的变化。③结果经ＵＢＩ治疗后，实验组红细胞变形性较治疗前明显增强（ｔ＝３．６７，Ｐ＜０．０５），红细胞膜Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶的活性较治疗前显著升高（ｔ＝２．６５，Ｐ＜０．０５）；实验组血浆ＭＤＡ含量较对照组显著降低（ｔ＝２．５２，Ｐ＜０．０５）；红细胞膜Ｎａ~＋－Ｋ~＋－ＡＴＰ酶的活性明显升高（ｔ＝２．１５，Ｐ＜０．０５）。④结论该疗法能增强机体的抗氧化能力，减轻自由基对组织的损伤作用，改善红细胞变形性，从而改善脑组织的血液供应，有助于缺血性脑血管病的恢复。     

非胰岛素依赖型糖尿病病人红细胞镁浓度变化及镁对红细胞变形能力的影响

检测了６４例非胰岛素依赖型糖尿病（ＮＩＤＤＭ）病人红细胞镁（Ｅ－Ｍｇ（２＋））浓度变化，同时观察了镁在体外对ＮＩＤＤＭ病人红细胞变形能力（ＥＤ）、红细胞膜Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶活性、Ｅ－Ｍｇ（２＋）和红细胞钙（Ｅ－Ｃａ（２＋））浓度的影响。结果显示，ＮＩＤＤＭ病ＨＥ－Ｍｇ（２＋）浓度较对照组明显降低（Ｐ＜０．００１），有血管病变者降低更明显。ＮＩＤＤＭ病人红细胞与镁共同孵育后，红细胞滤过指数（ＩＦ）、Ｅ－Ｃａ（２＋）明显降低，Ｅ－Ｍｇ（２＋）和红细胞膜Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶活性明显增高，与孵育前比较差异有极显著性（Ｐ＜０．００１），与对照组比较差异无显著性（Ｐ＞０．０５）。提示镁对改善ＮＩＤＤＭ病人血液流变学、减少血管病变的发生有重要意义。     

脑梗塞病人红细胞变形能力变化及其机制探讨

①目的探讨脑梗塞病人红细胞变形能力（ＥＤ）变化的机制。②方法检测了３２例脑梗塞病人和３５例健康查体者ＥＤ，同时测定了红细胞内钙、镁浓度及红细胞膜Ｎａ＋，Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ，Ｃａ２＋－ＡＴＰａｓｅ和Ｍｇ２＋－ＡＴＰａｓｅ活性。③结果脑梗塞病人红细胞滤过指数（ＦＩ）和红细胞内Ｃａ２＋浓度明显高于对照组（ｔ＝８．０７，１６．０８，Ｐ＜０．０１），红细胞膜Ｎａ＋，Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ和Ｃａ２＋－ＡＴＰａｓｅ活性明显低于对照组（ｔ＝４．０４，１１．９２，Ｐ＜０．０１），红细胞内Ｍｇ２＋浓度及红细胞膜Ｍｇ２＋－ＡＴＰａｓｅ活性与对照组相比无显著差异（ｔ＝０．３８，１．８３，Ｐ＞０．０５）。④结论红细胞内Ｃａ２＋浓度增高及红细胞膜Ｃａ２＋－ＡＴＰａｓｅ活性降低可能是导致脑梗塞病人ＥＤ降低的主要因素之一     

银屑病病人红细胞免疫功能与脂质过氧化损伤的变化

①目的探讨银屑病病人红细胞免疫功能与脂质过氧化损伤变化及二者关系。②方法检测５６例银屑病病人红细胞免疫功能、血浆超氧化物岐化酶（ＳＯＤ）和脂质过氧化物（ＬＰＯ）的变化，对静止期（３１例）和进展期（２５例）进行比较，对测定结果进行相关分析。③结果银屑病病人红细胞Ｃ３ｂ受体花环率（Ｅ－Ｃ３ｂＲＲ）和ＳＯＤ明显降低，红细胞循环免疫花环率（Ｅ－ＩＣＲ）和循环免疫复合物（ＣＩＣ）及ＬＰＯ明显增高，与对照组比较差异有极显著性（ｔ＝３．１６２～４．７１６，Ｐ＜０．０１～０．００１），银屑病进展期变化较静止期更明显（ｔ＝２．９８４～３．４２１，Ｐ＜０．０１）。银屑病Ｅ－Ｃ３ｂＲＲ与ＳＯＤ呈正相关（ｒ＝０．６２０，Ｐ＜０．００１），与ＬＰＯ呈负相关（ｒ＝－０．５４８，Ｐ＜０．００１）。④结论银屑病病人红细胞免疫粘附功能低下与脂质过氧化损伤有关     

健康人红细胞Na~＋－K~＋ATP酶、Ca~（2＋）－Mg~（2＋）ATP酶活性

用生物化学法及荧光法测定了成年人、老年人的红细胞Ｎａ＋－Ｋ＋ＡＴＰ酶、Ｃａ２＋－Ｍｇ２＋ＡＴＰ酶活性及胞浆游离Ｃａ２＋。结果显示：老年前期组Ｎａ＋－Ｋ＋ＡＴＰ酶及Ｃａ２＋－Ｍｇ２＋ＡＴＰ酶活性均显著低于成年人组（Ｐ＜０．０５），而胞浆游离Ｃａ２＋浓度明显高于成年人组（Ｐ＜０．０５）。老年组的两个ＡＴＰ酶活性均较老年前期组低，胞浆游离Ｃａ２＋浓度高于老年前期组。上述三个指标的随龄性变化以老年前期组最明显，特别是女性。     

健康人红细胞Na^＋—D^＋ATP酶,Ca^2＋—Mg^2—ATP酶活性与胞浆游…

用生物化学法及荧光法测定了成年人、老年人的红细胞Ｎａ＾＋－Ｋ＾＋ＡＴＰ酶、Ｃａ＾２＋－Ｍｇ＾２＋ＡＴＰ酶活性及胞浆游离Ｃａ＾２＋。结果显示：老年前期组Ｎａ＾＋－Ｋ＾＋ＡＴＰ酶及Ｃａ＾２＋－Ｍｇ＾２＋ＡＴＰ酶活性均显著低于成年人组（Ｐ＜０．０５）,而胞浆游离Ｃａ＾２＋深度明显高于成年人组（Ｐ＜０．０５）。老年组的两个ＡＴＰ酶活性均较老年前期组低,胞浆游离Ｃａ＾２＋浓度高于老年前期组。上述三个指标的随     

尿毒症病人红细胞变形能力与红细胞膜硒浓度的关系

①目的从硒与红细胞膜收缩蛋白（ＳＰ）的关系探讨尿毒症病人红细胞变形能力（ＥＤ）变化机理。②方法检测了４８例尿毒症病人和４０例健康人ＥＤ、红细胞膜硒（Ｅ－Ｓｅ）浓度，红细胞膜脂质过氧化物（Ｅ－ＬＰＯ）、膜收缩蛋白二聚体（ＳＰ－Ｄ）和四聚体（ＳＰ－Ｔ）的变化。③结果尿毒症病人红细胞滤过指数（ＥＦＩ），Ｅ－ＬＰＯ，ＳＰ－Ｄ和ＳＰ－Ｄ／ＳＰ－Ｔ明显增高，Ｅ－Ｓｅ，ＳＰ－Ｔ明显降低，与对照组比较差异有极显著性（ｔ＝４．８２０～５．１９４，Ｐ均＜０．００１）。尿毒症病人ＥＦＩ与Ｅ－Ｓｅ，ＳＰ－Ｄ呈负相关（ｒ＝－０．４８２，－０．５１０，Ｐ均＜０．００１），与Ｅ－ＬＰＯ，ＳＰ－Ｄ，ＳＰ－Ｄ／ＳＰ－Ｔ呈正相关，（ｒ＝０．５７０，０．５２９，０．６１７，Ｐ均＜０．００１）；Ｅ－Ｓｅ与Ｅ－ＬＰＯ，ＳＰ－Ｄ，ＳＰ－Ｄ／ＳＰ－Ｔ呈负相关（ｒ＝－０．５２１，－０．５８２，－０．５５６，Ｐ均＜０．００１），与ＳＰ－Ｔ呈正相关（ｒ＝０．５１９，Ｐ＜０．００１）。④结论尿毒症病人红细胞膜硒缺乏所致的膜收缩蛋白异常是ＥＤ降低的重要原因之一。     

风心瓣膜病变患者红细胞膜钠、钙泵活性和脂质过氧化的变化

用酶解法和Ｈ２Ｏ２分解法分别测定２８例风心瓣膜病变患者红细胞膜钠泵（Ｎａ＋、Ｋ＋－ＡＴＰ酶）、钙泵（Ｃａ２＋、Ｍｇ２＋－ＡＴＰ酶）活性和膜过氧化氢酶（ＣＡＴ）活性，并用硫代巴比妥酸比色法测定患者红细胞膜脂质过氧化物（ＬＰＯ）含量。患者红细胞膜Ｎａ＋、Ｋ＋－ＡＴＰ酶活性和Ｃａ２＋、Ｍｇ２＋－ＡＴＰ酶活性分别显著低于正常人３４．７５％（Ｐ＜０．０１）和２６．７７％（Ｐ＜０．０１）；ＣＡＴ活性显著低于正常人２０．０７％（Ｐ＜０．０１）；而患者ＬＰＯ含量却显著高于正常人９７．５０％（Ｐ＜０．０１）。结果提示风心病患者瓣膜病变与质膜钠、钙泵活性变化以及膜脂质过氧化作用有关。     

全麻和硬膜外麻醉下上腹部手术对人红细胞膜ATP酶活性影响的研究

对２０例上腹部手术患者，随机分为全麻组（ｎ＝１０）和硬膜外麻醉组（ｎ＝１０），动态观察了围麻醉手术期红细胞（ＲＢＣ）膜ＡＴＰ酶活性的变化。结果显示，硬膜外麻醉组，ＲＢＣ膜上三种ＡＴＰ酶活性自麻醉至切皮后６０～９０ｍｉｎ无明显变化，随后进行性下降。至术后２４ｈ，Ｎａ＋－Ｋ＋ＡＴＰ酶、Ｍｇ２＋ＡＴＰ酶和Ｃａ２＋－Ｍｇ２＋ＡＴＰ酶活性分别由麻醉前的３．４７±０．８６、８．７６±２．２３和２７．１４±８．７３降至１．６７±０．８７、６．３３±０．５９和１２．５２±８．３０ｎｍｏｌＰｉ／（ｍｇＰｒｏ．ｍｉｎ）（Ｐ均＜０．０１）。全麻组，ＲＢＣ膜上三种ＡＴＰ酶的变化与硬膜外麻醉组相似。提示在普鲁卡因静脉复合麻醉和硬膜外麻醉下，上腹部手术创伤可引起ＲＢＣ膜上三种ＡＴＰ酶活性的明显抑制     

中晚期恶性肿瘤病人细胞免疫功能的观察

①目的观察恶性肿瘤病人红细胞免疫功能、Ｔ淋巴细胞亚群和血清可溶性白细胞介素－２受体（ｓＩＬ－２Ｒ）水平的变化。②方法采用红细胞受体花环试验、碱性磷酸酶抗碱性磷酸酶（ＡＰＡＡＰ）法及ＥＬＩＳＡ双抗体夹心法检测了６６例中晚期恶性肿瘤病人及３６例健康人红细胞免疫功能、Ｔ淋巴细胞亚群ＣＤ４，ＣＤ８和ｓＩＬ－２Ｒ水平的变化，③结果中晚期恶性肿瘤病人红细胞Ｃ３ｂ受体花环率（Ｅ－Ｃ３ｂＲＲ）、ＣＤ４及ＣＤ４／ＣＤ８明显降低，免疫复合物花环率、ＣＤ８及ｓＩＬ－２Ｒ均明显升高，与对照组比较差异有显著性（ｔ＝５．３６－１３１．５２，Ｐ均＜０．００１）；Ｅ－Ｃ３ｂＲＲ与ＣＤ４，ＣＤ４／ＣＤ８呈正相关（ｒ＝０．４０９－０．５２７，Ｐ均＜０．００１），与ＣＤ８，ｓＩＬ－２Ｒ呈负相关（ｒ＝－０．３９５－－０．４２０，Ｐ均＜０．００１）；ｓＩＬ－２Ｐ＜０．００１），④结论中晚期恶性肿瘤病人红细胞免疫功能与Ｔ淋巴细胞亚群和ｓＩＬ－２Ｒ明显异常。     

大鼠局限性脑皮质损伤后海马CA－1区神经元损害及丹参的保护作用 

探讨海马神经元损害的机理及丹参的保护作用．方法：作者检测了大鼠局限性脑皮质损伤后海马ＣＡ－１区组织腺苷三磷酸（ＡＴＰ）酶活性，Ｎａ＋，Ｋ＋，Ｃａ＋离子含量，并观察了病理组织学的改变．结果：脑损伤后海马组织Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶、Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶活性分别为０．４２５±０．０６６和０．４１９±０．０２０μｍｏｌＰｉ／（ｍｇ蛋白·ｈ），较正常对照组（Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶０．６３５±０．０４３，Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶０．５２７±０．０１７）明显降低（Ｐ＜０．０１）；Ｎａ＋，Ｃａ２＋含量（Ｎａ＋２１５．７４±２４．３０，Ｃａ２＋４．５９±０．２５μｍｏｌ／ｇ干脑）较正常对照组（Ｎａ＋１４２．２５±１１．３９，Ｃａ２＋３．７３±０．３８）明显增高（Ｐ＜０．０１）．丹参治疗组大鼠海马组织ＡＴＰ酶活性抑制（Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶０．５９３±０．０２７，Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶０．４６８±０．０４０）及Ｎａ＋，Ｃａ２＋聚积（Ｎａ＋１８１．７２±１９．６２，Ｃａ２＋４．０８±０．３８）程度较脑损伤组显著降低（Ｐ＜０．０１），电镜观察神经元损害也明显减轻．结论：提示丹参可能通过改善ＡＴＰ酶功能、抑制Ｎａ＋，Ｃａ２＋聚积而减轻脑损伤后海     

冠心病病人红细胞变形能力与脂质过氧化损伤及血浆sC5b-9浓度的关系

①目的　探讨冠心病病人红细胞变形能力（ＥＤ）变化与红细胞膜脂质过氧化物（ＬＰＯ）及血浆补体激活片段（ｓＣ５ｂ－９）的关系。②方法　采用ＤＸＣ－３００Ａ型核孔膜红细胞变形能力测定仪,硫代巴比妥酸比色法和酶联免疫吸附法（ＥＬＩＳＡ）,检测了３５ 例冠心病病人红细胞滤过指数（ＥＦＩ）、红细胞膜ＬＰＯ含量和ｓＣ５ｂ－９浓度的变化。③结果　冠心病病人ＥＦＩ, ＬＰＯ,ｓＣ５ｂ－９ 明显增高,与对照组比较差异有显著性（ｔ＝ １３．６８８～２６．６３０,Ｐ＜ ０．００１）,且不同类型冠心病病人ＥＦＩ,ＬＰＯ,ｓＣ５ｂ－９ 的差异亦具有显著意义（Ｆ＝ ３９．８６～８０．１３,ｑ＝ １１．２６７～２５．４４０,Ｐ＜０．００１）,以急性心肌梗死病人各指标增高最明显。有并发症者和合并其他疾病者各指标增高较无并发症和单纯冠心病者更明显（ｔ＝ ７．７４６～１９．５１９,Ｐ＜ ０．００１）。冠心病病人ＥＦＩ与ＬＰＯ,ｓＣ５ｂ－９ 呈正相关（ｒ＝ ０．６６２,０．７１５,Ｐ＜０．００１）。④结论　冠心病病人ＥＤ降低与红细胞膜ＬＰＯ和血浆ｓＣ５ｂ－９ 增高有密切关系。     

妊高征患者红细胞钙、镁和环核苷酸含量变化

目的探讨妊高征患者红细胞内外的Ｃａ２＋、Ｍｇ２＋和环磷酸腺苷（ｃＡＭＰ）、环磷酸鸟苷（ＣＧＭＰ）的含量变化、相互关 系及与妊高征发病机制的关系。方法采用生化方法测定２５例妊高征患者和２７例正常晚期妊娠妇女红细胞膜ＡＴＰ酶 活性、红细胞内外 Ｃａ２＋、Ｍｇ２＋含量;采用竞争性蛋白质结合分析方法测定血浆 ｃＡＭＰ、放射免疫方法测定 ｃＧＭＰ。结果 妊高征组红细胞膜Ｎａ＋－、Ｋ＋－ＡＴＰ酶和Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶活性明显降低（Ｐ＜０．００１）,而Ｍｇ２＋－ＡＴＰ酶活性未见改变。红细胞内 Ｃａ２＋含量显著增高（Ｐ＜０．０１）,而Ｍｇ２＋含量明显降低（Ｐ＜０．０１）。血浆Ｃａ２＋、Ｍｇ２＋的浓度显著低于对照组（Ｐ＜０．０５）,而血浆 ｃＡＭＰ和 ｃＧＭＰ的浓度显著增高 （Ｐ＜０．０５）。妊高征组的平均动脉压（ＭＡＰ）与红细胞膜的 Ｃａ２＋－、 Ｎａ＋－、Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ的活性 呈负相关,与Ｃａ２＋、ｃＡＭＰ和ｃＧＭＰ呈正相关。Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶与Ｃａ２＋呈负相关;Ｃａ２＋与ｃＭＡＰ和ｃＧＭＰ呈正相关。结论在 妊高征的发生机制中缺镁比缺钙更有意义。细胞Ｃａ２＋转运障碍和ｃＡＭＰ、ｃＧＭＰ的代谢异常可能与妊高征的发生有关, 它们在妊高征的