针灸干预对溃疡性结肠炎动物肠黏膜炎症反应、机体免疫应答平衡的影响

目的:研究针灸干预对溃疡性结肠炎(UC)动物肠黏膜炎症反应、机体免疫应答平衡的影响。方法:选择成年、雄性、SPF级别的SD大鼠并随机分为对照组、UC组和针灸组,建立UC动物模型后给予针灸干预。干预后14天时,检测肠黏膜中炎症介质及Th1/Th2/Th17/Treg细胞因子的表达量、血清中炎症介质及Th1/Th2/Th17/Treg细胞因子的含量。结果:UC组大鼠肠黏膜中NF-kB、HMGB-1、TNF-α、IL-1β、IFN-γ、IL-17的mRNA表达量及血清中HMGB-1、TNF-α、IL-1β、IFN-γ、IL-17的含量显著高于对照组,肠黏膜中IL-4、IL-5、TGF-β1的mRNA表达量及血清中IL-4、IL-5、TGF-β1的含量均显著低于对照组;针灸组大鼠肠黏膜中NF-kB、HMGB-1、TNF-α、IL-1β、IFN-γ、IL-17的mRNA表达量及血清中HMGB-1、TNF-α、IL-1β、IFN-γ、IL-17的含量显著低于UC组,肠黏膜中IL-4、IL-5、TGF-β1的mRNA表达量及血清中IL-4、IL-5、TGF-β1的含量均显著高于UC组。结论:针刺干预对溃疡性结肠炎动物肠黏膜炎症反应和免疫应答均具有调节作用。     

肠道菌群检测对溃疡性结肠炎患者肠黏膜内炎症反应、免疫应答的评估价值

目的:研究肠道菌群检测对溃疡性结肠炎(UC)患者肠黏膜内炎症反应、免疫应答的评估价值。方法:选择在本院诊断为溃疡性结肠炎的患者作为UC组,结肠息肉的患者作为对照组。采集新鲜粪便并检测肠道菌群数目,采集病变肠黏膜组织并检测炎症反应分子、免疫细胞转录因子的表达量。结果:UC组患者肠道内肠球菌的数目以及肠黏膜内TLR4、NF-kB、TNF-α、HMGB-1、T-bet、RORC的mRNA表达量均显著高于对照组,肠道内双歧杆菌的数目以及肠黏膜内SOCS2、SOCS3、Foxp3、GATA-3的mRNA表达量均显著低于对照组;II度菌群紊乱和III度菌群紊乱UC患者肠黏膜内TLR4、NFkB、TNF-α、HMGB-1、T-bet、RORC的mRNA表达量均显著高于菌群正常及I度菌群紊乱UC患者,SOCS2、SOCS3、Foxp3、GATA-3的mRNA表达量均显著低于菌群正常及I度菌群紊乱UC患者;III度菌群紊乱UC患者肠黏膜内TLR4、NF-kB、TNF-α、HMGB-1、T-bet、RORC的mRNA表达量均显著高于II度菌群紊乱UC患者,SOCS2、SOCS3、Foxp3、GATA-3的mRNA表达量均显著低于II度菌群紊乱UC患者。结论:溃疡性结肠炎患者肠道菌群紊乱会造成炎症反应激活、免疫应答紊乱。     

SOCS3经JAK/STAT信号通路调控气道黏蛋白高分泌

目的 研究细胞因子信号转导抑制因子3(SOCS3)在炎症情况下经JAK/STAT通路调控气道黏液高分泌.方法 培养人气道16HBE上皮细胞,设置空白对照组、白介素(IL)-6处理组、IL-6和microRNA (miR)-203处理组,Westernblot法分析细胞中磷酸化JAK激酶(p-JAK1/2)、SOCS3、黏蛋白(MUC) 5AC蛋白水平;Real-time法检测各组细胞中SOCS3、STAT3、MUC5AC mRNA表达量;ELISA法检测各组培养上清液中p-JAK1/2、SOCS3、MUC5AC蛋白含量.结果 在IL-6刺激下,IL-6处理组的p-JAK1/2、SOCS3、MUC5AC蛋白量及SOCS3、STAT3 mRNA含量较空白对照组显著升高(P＜0.05),IL-6和miR-203处理组的p-JAK1/2、MUC5AC蛋白量及STAT3 mRNA含量较IL-6处理组显著升高(P＜0.05),但SOCS3 mRNA与IL-6处理组比较差异无统计学意义,SOCS3蛋白含量较IL-6处理组显著降低(P＜0.05).结论 细胞在IL-6刺激后SOCS3呈现高表达,同时经JAK/STAT信号通路负反馈调控MUC5AC.     

金荞麦对急性溃疡性肠炎小鼠肠黏膜的保护作用及其机制的研究

目的:探金荞麦对溃疡性结肠炎(ulcerative colitis, UC)动物模型肠黏膜的保护作用及对IL-6/STAT3转导途径的调控作用。方法:将45只小鼠分为对照组、UC组、UC+金荞麦片组(每组15只)。利用3%的葡聚糖硫酸钠诱导UC模型。UC+金荞麦片组通过灌胃行金荞麦片干预。检测各组小鼠结肠长度、疾病活动指数、肠黏膜通透性、组织中炎症细胞因子水平、紧密连接蛋白表达水平以及IL-6、STAT3的转录和蛋白表达水平。结果:UC组疾病活动指数,IL-1β水平,TNF-α水平,肠黏膜通透性,IL-6、STAT3 mRNA和蛋白表达水平显著高于对照组(P<0.05),ZO-1、Occludin蛋白表达水平低于对照组(P<0.005),结肠长度显著短于对照组(P<0.05)。UC+金荞麦片组疾病活动指数,IL-1β水平,TNF-α水平、肠黏膜通透性,IL-6、STAT3 mRNA和蛋白表达水平显著低于UC组(P<0.05),ZO-1、Occludin蛋白表达水平高于UC组(P<0.05),结肠长度显著长于UC组(P<0.05)。结论:金荞麦可通过抑...     

溃疡性结肠炎患者肠道菌群含量以及细胞因子、TLRs分子表达情况的检测

目的:研究溃疡性结肠炎(UC)患者肠道菌群含量与细胞因子、TLRs分子表达量的相关性。方法:选择2013年5月~2016年8月期间在湖北省中西医结合医院确诊为UC的患者作为UC组,采集粪便标本及病变肠黏膜组织、正常肠黏膜组织;选择同期健康体检者作为对照组,采集粪便标本。测定肠道菌群含量及肠黏膜组织中细胞因子、TLRs分子的表达量。结果:UC组患者肠道中双歧杆菌、乳酸杆菌的含量显著低于对照组,大肠埃希菌、拟杆菌、肠球菌的含量显著高于对照组;病变肠黏膜中TLR2、TLR4、TLR5、TLR9的蛋白表达量均显著高于正常肠黏膜且双歧杆菌、乳酸杆菌的含量呈负相关,与大肠埃希菌、拟杆菌、肠球菌的含量呈正相关;病变肠黏膜中IL-17、IL-23、HMGB1、Fstl1、TNF-α的蛋白表达量均显著高于正常肠黏膜且与病变肠黏膜中TLR2、TLR4、TLR5、TLR9的蛋白表达量呈正相关。结论:溃疡性结肠炎患者肠道菌群紊乱能够通过增加TLR的表达量来促进炎性因子分泌、激活肠黏膜炎症反应。     

普拉梭菌干预对溃疡性结肠炎小鼠免疫应答、肠道菌群、肠黏膜屏障的影响

目的:研究普拉梭菌干预对溃疡性结肠炎(UC)小鼠免疫应答、肠道菌群、肠黏膜屏障的影响。方法:C57BL/6J小鼠随机分为对照组、UC组、普拉梭菌组,后2组采用三硝基苯磺酸灌肠的方法建立UC模型,普拉梭菌组给予普拉梭菌的菌液灌胃干预。干预7d天后,比较3组间免疫应答、肠道菌群、肠黏膜屏障的差异。结果:UC组血清中白介素-10(IL-10)、转化生长因子-β1(TGF-β1)的含量及肠黏膜中叉头框P3(Foxp3)、闭锁小带蛋白-1(ZO-1)、闭锁蛋白(occludin)、密封蛋白-1(claudin-1)、密封蛋白-2(claudin-2)的表达量及粪便中双歧杆菌、乳酸杆菌的数目明显低于对照组,血清中白介素-17(IL-17)、二胺氧化酶(DAO)、D-乳酸(D-LA)的含量及肠黏膜中视黄酸相关孤儿核受体γt(RORγt)的表达量及粪便中肠杆菌、肠球菌的数目明显高于对照组(P<0.05);普拉梭菌组血清中IL-10、TGF-β1的含量及肠黏膜中Foxp3、ZO-1、occludin、claudin-1、claudin-2的表达量及粪便中双歧杆菌、乳酸杆菌的数目明显高于UC组,血清中IL-17、DAO、D-LA的含量及肠黏膜中RORγt的表达量及粪便中肠杆菌、肠球菌的数目明显低于UC组(P<0.05)。结论:普拉梭菌用于UC小鼠的干预能够改善Th17/Treg免疫应答、肠道菌群及肠黏膜屏障。     

新疆维吾尔族与汉族溃疡性结肠炎患者肠黏膜组织炎性细胞因子及信号传导蛋白和转录激活物3表达差异研究

目的 探讨新疆维吾尔自治区维吾尔族溃疡性结肠炎(UC)患者肠黏膜组织中炎性细胞因子及信号转导蛋白和转录激活因子3(STAT3)表达与汉族UC患者的差异.方法 选取2015年6月至2016年10月该院住院UC患者30例(维吾尔族15例,汉族15例)作为UC组,另选取同期健康检查者26例(维吾尔族13例,汉族13例)作为对照组,取受试者肠黏膜组织采用反转录PCR检测干扰素-γ(IFN-γ)、白细胞介素(IL)-22、IL-17A、IL-17F mRNA表达水平,并采用免疫组织化学法进行STAT3的检测.结果 与维吾尔族对照组相比,维吾尔族UC组患者IFN-γ、IL-22、IL-17A、IL-17F mRNA表达水平都上调,差异均有统计学意义(P＜0.05);与汉族对照组相比,汉族UC组患者上述炎性因子mRNA表达水平都上调,差异均有统计学意义(P＜0.05);而汉族UC组与维吾尔族UC组患者上述炎性因子mRNA表达水平比较,差异均无统计学意义(P＞0.05).通过免疫组织化学法,STAT3在肠黏膜上皮细胞细胞质中着色,汉族、维吾尔族UC组阳性表达率均高于相应对照组,差异均有统计学意义(P＜0.05);而维吾尔族UC组与汉族UC组相比,差异无统计学意义(P＞0.05).结论 在新疆维吾尔自治区,维吾尔族和汉族UC患者肠黏膜IFN-γ、IL-22、IL-17A、IL-17F及STAT3表达明显增高,但上述因子在维吾尔族与汉族患者UC的发生、发展中可能无明显差异.     

溃疡性结肠炎患者中TLR9和STAT3的表达及其与IL-10的相关性研究

  目的  检测Toll样受体9(TLR9)、信号转导与转录活化因子3(STAT3)及白介素10(IL-10)在溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)患者外周血及肠黏膜组织中的表达水平, 探讨它们在UC发病中的作用及其相互关系。  方法  选取2019年7月—2020年7月在蚌埠医学院第一附属医院诊治的32例UC患者归为实验组,30例健康体检者纳入正常对照组,其中实验组又分为轻度(10例)、中度(14例)及重度组(8例)。检测外周血单个核细胞中TLR9 mRNA和STAT3 mRNA的表达和血清IL-10水平及肠黏膜组织中TLR9、STAT3及IL-10蛋白表达水平。  结果  实验组UC患者TLR9 mRNA和STAT3 mRNA的表达水平均高于正常对照组(均P < 0.05);血清中IL-10的表达水平明显低于正常对照组(P < 0.05)。肠黏膜组织中TLR9、STAT3的蛋白表达水平均高于正常对照组(均P < 0.05),IL-10蛋白表达水平低于正常对照组(P < 0.05)。TLR9 mRNA和STAT3 mRNA、TLR9和STAT3蛋白表达水平之间均呈正相关,血清IL-10与TLR9 mRNA、STAT3 mRNA表达水平呈负相关,肠黏膜组织IL-10与TLR9、STAT3蛋白表达水平呈负相关。  结论  TLR9、STAT3、IL-10共同参与了UC的发生和发展,在UC的发病机制中TLR9和STAT3可能参与了IL-10的表达与调控。      

Nrf-2在溃疡性结肠炎病灶组织中的表达及其与抗氧化酶含量、组织损伤程度的相关性

目的:研究Nrf-2在溃疡性结肠炎病灶组织中的表达及其与抗氧化酶含量、组织损伤程度的相关性。方法:选择在本院经结肠镜检查及病理学活检诊断为溃疡性结肠炎及结肠息肉的患者,分别作为UC组和对照组。采集病灶组织并检测Nrf-2、抗氧化酶、肠黏膜功能分子、肠黏膜凋亡分子的mRNA表达量以及抗氧化酶的含量。结果:UC组病灶组织中Nrf-2、SOD、GSH-Px、CAT、Fas、FasL、NF-kB、TNF-α、Bak的mRNA表达量显著高于对照组,SOD、GSH-Px、CAT的含量以及cingulin、claudin-2、galectin-1、galectin-3、galectin-9的mRNA表达量均显著低于对照组;UC组患者病灶组织中Nrf-2的mRNA表达量与SOD、GSH-Px、CAT、Fas、FasL、NF-kB、TNF-α、Bak的mRNA表达量呈正相关,与SOD、GSH-Px、CAT的含量以及cingulin、claudin-2、galectin-1、galectin-3、galectin-9的mRNA表达量呈负相关。结论:溃疡性结肠炎病灶组织中Nrf-2代偿性的高表达与氧化应激反应及肠黏膜组织损伤程度密切相关。     

SOCS2、SOCS5 在儿童过敏性紫癜中的表达及其意义

目的 探讨细胞因子信号传导抑制蛋白2（SOCS2）和SOCS5 在儿童过敏性紫癜（HSP）中的表达及其意义。方法 应用逆转录聚合酶链反应检测HSP 患儿（36 例）和正常健康对照儿童（17 例）外周血单个核细胞中SOCS2 和SOCS5 mRNA 表达水平。结果 HSP 患儿SOCS2 和SOCS5 mRNA 表达水平高于对照儿童（P <0.05）。混合型HSP 患儿SOCS2 和SOCS5 mRNA 表达水平较单纯型患儿升高（P <0.05）。HSP 患儿SOCS2 和SOCS5 mRNA 表达水平无性别差异（P >0.05）。结论 SOCS2、SOCS5 可能参与儿童HSP 的发病。     

细胞因子信号转导抑制因子1和3在脓毒症小鼠脾脏中表达量的变化

目的探讨细胞因子信号转导抑制因子-1和3(SOCS1和SOCS3)的含量在脓毒症小鼠脾脏中的变化情况以及可能的作用机制。方法采用盲肠结扎并穿刺术(CLP)制作脓毒症模型,提取脾脏组织的RNA及蛋白质,采用RT-PCR测定组织中SOCS1和SOCS3 mRNA的相对含量,用免疫印迹方法测定组织中SOCS1和SOCS3相对蛋白含量,用SPSS统计软件测定上述指标之间的变化关系。结果脓毒症手术后SOCS1在脾脏中仅检测到基因表达,随时间逐渐上升,并一直保持高位;SOCS3在脾脏内的基因表达和蛋白表达在术后2h迅速升高,至12h达峰值(P<0.05);统计分析发现SOCS1和SOCS3的基因表达呈明显正相关性(P<0.05)。结论 CLP导致的脓毒症可以诱导SOCS1和SOCS3在脾脏中表达增多,提示SOCS1和SOCS3在脓毒症出现后的免疫变化中有重要作用,可能可利用它们对脓毒症进行干预,以改善脓毒症的预后。     

大鼠SOCS3腺病毒的构建及鉴定

目的:构建大鼠细胞因子信号途径抑制物3(SOCS3)腺病毒载体,并对腺病毒感染后的HEK293细胞的SOCS3表达情况进行观察。方法:提取大鼠腹腔巨噬细胞中总RNA,克隆出SOCS3基因,亚克隆于含有GFP报告基因的穿梭质粒pAdtrack-CMV,通过pAdeasy-1腺病毒系统将含有目的基因的穿梭质粒和骨架质粒共转入BJ5183感受态细胞。线性化重组的病毒转染入HEK293细胞,并在其中对重组的腺病毒进行包装及扩增。结果:构建的大鼠SOCS3腺病毒能够高效率的感染HEK293细胞,mRNA和蛋白水平均证实SOCS3表达显著增加。结论:大鼠SOCS3腺病毒载体构建成功,可用于体内转染或细胞试验的进一步研究。     

瓜子金皂苷己通过SOCS3抑制氧糖剥夺/复氧所致小胶质细胞的炎症反应

目的:观察瓜子金皂苷己(Polygalasaponin F,PGSF)是否影响氧糖剥夺/复氧(Oxygen and glucose deprivation/reoxygenation,OGD/R)处理的BV-2小胶质细胞炎性细胞因子及细胞因子信号抑制因子3(Suppressors of cytokine signaling3,SOCS3)表达,初步探讨PGSF对抗OGD/R炎症反应的机制.方法:构建BV-2小胶质细胞OGD/R体外模型,分为正常对照组、模型组、PGSF低剂量组、PGSF中剂量组及PGSF高剂量组.BV-2细胞氧糖剥夺2 h、复糖复氧6 h后提取总RNA,通过实时荧光定量多聚酶链式反应检测BV-2细胞炎性因子TNF-α、IL-1β、IL-6以及SOCS3的基因表达.结果:I/R后BV-2细胞中炎性因子TNF-α、IL-1β、IL-6及SOCS3的mRNA表达明显增加;给予PGSF处理可以逆转上述观察指标的改变.结论:PGSF在体外实验中具有抑制神经炎症的作用,SOCS3信号通路可能参与介导了PGSF的抗炎作用.     

细胞因子信号转导抑制因子在内毒素耐受大鼠肝组织中的作用

目的 研究内毒素耐受(endotoxin tolerance,ETT)及正常大鼠接受D-胺基半乳糖(D-galactosamine,D-GaiN)/脂多糖(lipopolysacharide,LPS)刺激后肝组织细胞因子信号转导抑制因子(SOCSs)基因表达的异同,探讨内毒素耐受的可能机制.方法 雄性SD大鼠随机分为急性肝功能衰竭模型组(acute liver failure,ALF组)和内毒素耐受组(ETT组).ETT组及ALF组先分别以0.1mg/kg LPS和生理盐水腹腔注射,每日1次,连续5次,于LPS或生理盐水第5次注射24 h后同时腹腔注射D-GaIN 800 ms/kg和LPS 8μg/只,分别在注射D-GaIN/LPS前(0 h)和注射后2.6、12、24和48 h 6个时间点留取大鼠血及肝脏标本.HE染色及透射电镜下观察肝组织病理及超微结构变化;RT-PCR法检测动物肝组织中SOCS1和SOCS3 mRNA表达;采用鲎试剂基质显色法测定血清内毒素水平,ELISA法检测TNF-α水平.结果 ETT组大鼠肝组织病理改变及超微结构变化明显轻于ALF组,其血清内毒素、TNF-α水平明显低于ALF组.内毒素:6 h组分别为1.11±0.38和0.74±0.22,24h组分别为1.12±0.24和0.86±0.21,均P<0.05,12 h组分别为1.88±0.35和0.62±0.16,48 h组分别为1.10±0.13和0.84±0.19,均P<0.01.TNF-α:6 h组分别为86.9±12.6和70.0±12.8,P<0.05,12 h组分别为77.0±18.1和48.8 ±12.8,24 h组分别为63.8±9.2和39.1±5.7,48 h组分别为53.2±8.3和38.2±9.9,均P<0.01.ALF组大鼠肝组织SOCS1和SOCS3 mRNA表达均明显上调,造模后2 h即明显高于对照组,分别于12 h、6 h达峰值,ETT组的SOCS1和SOCS3 mRNA表达较模型组明显上升.SOCS1:6 h组分别为0.955±0.186和1.349±0.390,48 h组分别为0.766±0.145和0.970±0.205,均P<0.05,2 h组分别为0.554±0.164和0.841±0.175,12 h组分别为1.130±0.181和1.888±0.573,24 h组分别为0.990±0.212和1.550±0.439,均P<0.01.SOCS3:6h组分别为0.914±0.054和1.039±0.109,12 h组分别为0.781±0.044和0.863±0.063,均P<0.05,2 h组分别为0.681±0.139和0.898±0.058,24 h组分别为0.700±0.065和0.811±0.055,均P<0.01.结论 内毒素耐受时,大剂量的D-GalN和LPS腹腔注射引起的肝脏损害减轻,内毒素、TNF-α释放减少,可能与肝组织SOCS1、SOCS3的高表达有关.     

SOCS超甲基化在经典型慢性骨髓增殖性肿瘤发病中的作用研究

目的探讨细胞因子信号传导抑制蛋白（SOCS）基因超甲基化在经典型慢性骨髓增殖性肿瘤（MPN）发病机制中的作用。方法采用甲基化特异性PCR法检测220例MPN患者骨髓标本中SOCS1、SOCS3基因启动子区CpG岛甲基化发生情况,直接测序法检测MPN患者JAK2V617F、MPLW515L/K基因突变情况。应用粒细胞集落刺激因子化学诱导MPN细胞生长不同时间后,采用实时定量PCR和蛋白印迹法检测SOCS1、SOCS3 mRNA及其蛋白表达情况。同时,加入去甲基化试剂培养MPN细胞不同时间后,实时定量PCR法检测SOCS1、SOCS3 mRNA表达情况。结果 MPN患者中44例（20.0%）存在SOCS1基因超甲基化,90例（40.9%）存在SOCS3基因超甲基化,156例（70.9%）JAK2V617F突变阳性,3例JAK2V617F未突变的原发性血小板增多症患者检测到MPLW515突变（其中2例为MPLW515L,1例为MPLW515K）,2例JAK2V617F未突变原发性骨髓纤维化患者检测到MPLW515L突变;SOCS1、SOCS3基因超甲基化组与未甲基化组相比,其SOCS1、SOCS3 mRNA和蛋白表达量明显减少（P＜0.05）;JAK2V617突变组与无突变组相比,其SOCS1、SOCS3 mRNA和蛋白表达量明显减少（P＜0.05）;SOCS1、SOCS3基因超甲基化组,加入去甲基化试剂后SOCS1、SOCS3 mRNA表达量明显升高（P＜0.05）。结论 MPN患者中存在高频率的JAK2V617F基因突变和低频率的MPL基因突变以及SOCS基因启动子区CpG岛超甲基化;SOCS超甲基化和JAK2V617F突变导致SOCSmRNA和蛋白表达水平降低,异常激活JAK/STAT信号传导通路,引起细胞代谢失常而最终影响MPN的发生、发展;SOCS超甲基化是一种潜在的MPN诊断生物分子标志物及治疗靶标。     

寿胎丸对反复自然流产小鼠母胎界面SOCS1和SOCS3蛋白表达的影响

目的探讨寿胎丸对反复自然流产小鼠母胎界面SOCS1和SOCS3蛋白表达的影响。方法采用CBA/J×BALB／C建立正常妊娠小鼠模型,CBA/J×DBA/2建立反复自然流产小鼠模型,并将流产模型小鼠随机分为4组,分别为反复自然流产模型对照组及寿胎丸低、中、高剂量组,寿胎丸低、中、高剂量组从妊娠第0天开始灌胃给药,14d后处死小鼠,取其蜕膜和胎盘组织。Western blot分别检测SOCS1和SOCS3蛋白的表达。结果寿胎丸低、中、高剂量组均可降低反复自然流产小鼠母胎界面SOCS1蛋白的表达,差异具有统计学意义（P〈0．01）,与正常妊娠组比较,差异无统计学意义（P〉0.05）;寿胎丸中、高剂量组可升高反复自然流产小鼠母胎界面SOCS3蛋白的表达,差异具有统计学意义（P〈0．01-0．05）,高剂量组与正常妊娠组比较,差异无统计学意义（P〉0．05）。结论寿胎丸可能通过降低小鼠母胎界面SOCS1蛋白表达及提高SOCS3蛋白表达,进而调控Th细胞向Th2方向分化,敌对反复自然流产有治疗作用。     

抗人SOCS1单克隆抗体的制备及其生物学特性的鉴定

目的锏备高效价的抗人SOCS1单克隆抗体并对其生物学特性进行鉴定。方法以重组GST-SOCS1融合蛋白免疫BALB／c小鼠,取其脾细胞与Sp2／0细胞融合,经多次筛选及克隆化,建立可稳定分泌抗SOCS1单克隆抗体的杂交瘤细胞株。用ELISA及Westernb1ot鉴定单克隆抗体的特性,并测定其效价、Ig亚类及相对亲和力。结果筛选到一株可稳定分泌抗人SOCS1单克隆抗体的杂交瘤细胞株。Westernb1ot显示在相对分子量为6．0×10^4处出现特异性反应带。杂交瘤细胞培养上清效价为1：1280,腹水效价为1;102400,Ig亚类为IgG1,相对亲和力达1．17×10^7L／mol。结论成功制备出能特异性识别人SOCS1的单克隆抗体,为进一步研究人体细胞因子信号传导的负反馈调节及SOCS1在微生物感染中的免疫调节作用奠定了基础。     

SOCS3及Eotaxin-2在变应性鼻炎中的表达及意义

目的研究SOCS3及Eotaxin-2在变态反应性鼻炎(AR)鼻黏膜中的表达及其相互关系和临床意义。方法取20例AR患者(AR组)和15例单纯鼻中隔偏曲患者(对照组)鼻黏膜为研究对象,应用免疫组织化学技术分别检测SOCS3及Eotaxin-2的表达,并分析SOCS3及Eotaxin-2表达的相关性。结果在AR患者鼻黏膜中,SOCS3及Eotaxin-2的表达上调,在鼻黏膜炎性细胞、上皮细胞、腺体细胞、血管内皮细胞均呈显著性表达。SOCS3的平均光密度值为0.2401±0.01463,Eotaxin-2为0.2398±0.01423,与对照组相比,差异均有统计学意义(P均<0.01)。AR患者鼻黏膜中SOCS3及Eotaxin-2的表达具有相关性(r(0.951,P<0.01)。结论AR患者SOCS3及Eotaxin-2在鼻黏膜组织中表达增高,且二者呈正相关。     

细胞因子信号转导抑制因子3在早产胎盘中的表达及临床意义

目的探索细胞因子信号转导抑制因子3在早产胎盘中的表达及临床意义。方法选取2013年4~10月解放军第三〇九医院收治的20例早产妇女作为实验组,20例足月妊娠妇女作为对照组,收集两组胎盘组织。应用Western blot法检测两组胎盘组织中SOCS3分子的表达水平,采用免疫组织化学法检测两组细胞因子白细胞介素(IL)10、肿瘤坏死因子(TNF)α的表达水平。比较2种因子在两组胎盘中的差异表达情况。结果与对照组相比,实验组胎盘组织中SOCS3阳性表达量明显增高(1.09±0.29比0.81±0.22,P<0.05),IL-10阳性表达率明显高于对照组(85.0%比45.0%;P<0.05),而实验组TNF-α表达阳性率则明显降低(25.0%比70.0%,P<0.05)。结论 SOCS3及IL-10在早产胎盘中表达较高,相反TNF-α表达降低,其是可能SOCS3是通过对Th1/Th2的平衡调节,导致了早产的发生重要原因之一。